zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera
.pdf•рецидивирующий;
•хронический.
Миокардит, возникающий на 2-4-й неделе после перене сенной стрептококковой инфекции, называется ревматиче ским (проявление острой ревматической лихорадки), осталь ные миокардиты являются неревматическими (развиваются на высоте инфекции или спустя 5-7 дней после нее, реже - в более отдаленные сроки), а также на фоне других этиологи ческих причин.
Миокардиты могут быть первичными (изолированными) и вторичными (проявлением другого, чаще системного, заболе вания), по морфологическому признаку - паренхиматозными и интерстициальными.
По характеру течения различают острый (до 2 месяцев), подострый (от 2 до 6 месяцев) и хронический (свыше 6 меся цев). Последний может иметь характер хронического рециди вирующего или первично-хронического миокардита.
Клиническая картина и диагностика. Клинические про явления развившегося миокардита в ряде случаев неспецифич ны, имеют общий характер или вообще отсутствуют. К общим относятся слабость, повышенная утомляемость, которая у час ти пациентов бывает резко выраженной, достигая степени ади намии, и оценивается как последствия перенесенного инфек ционного или другого заболевания. Изредка у пациентов от мечается субфебрильная температура тела, прослеживается ее связь с перенесенной инфекцией или другими этиологически ми факторами, способными привести к развитию токсических или аллергических поражений миокарда. Боли в области серд ца наблюдаются приблизительно у 60% пациентов, имеют раз нообразный характер, локализованы в области верхушки серд ца, могут распространяться на всю прекардиальную область, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Одышка и сердцебиение встречаются с одинаковой частотой (47,3%) и обусловлены развивающейся левожелудочковой сердечной недостаточно стью, клинически проявляющейся при интенсивной физиче ской нагрузке (при легкой форме миокардита) или в покое (при среднетяжелой и тяжелой формах). Перебои в работе сердца, головокружения и обмороки возникают более чем у 1/3 паци ентов и обусловлены различными нарушениями сердечного ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады 2-й и 3-й степени, экстрасистолии, фибрилляция предсердий и др.), характерными для диффузного миокардита.
231
Легкое течение миокардита характеризуется отсутствием увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности, среднетяжелое - увеличением размеров сердца, но без призна ков сердечной недостаточности в состоянии покоя, тяжелое - наличием кардиомегалии с признаками сердечной недостаточ ности, кардиогенного шока, тяжелыми нарушениями сердеч ного ритма и проводимости.
При миокардите средней тяжести и тяжелом в воспалитель ный процессЪожет вовлекаться перикард (миоперикардит), что чаще встречается при вирусном миокардите. Миоперикардиты ^ протекают с очерченной симптоматикой поражения миокарда, при котороЙвозможны различные «маски» вовлечения перикар;^О наличии миоперикардита кроме клинических данных (рЫраженный болевой синдром типа ангинозного, усиление боли на вдохе, при глотании, поворотах туловища) свидетель ствуют упорная тахикардия, глухие тоны сердца, шум трения перикарда (однако его отсутствие не исключает перикардита), характерная ЭКГ, данные ЭхоКГ: общая и локальная дисфунк ция миокарда, наличие жидкости в полости перикарда и др.
Диагностические критерии миокардита (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация, 1980; Ю.И. Новиков, 1981):
•связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически ми и лабораторными данными (выделением возбудителя; специ фическими иммунологическими реакциями, связанными с опре деленным патогеном; неспецифическими воспалительными ре акциями - ускорение СОЭ, появление С-реакгивного белка) или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.);
•признаки поражения миокарда:
□большие признаки:
1)патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполя ризации, нарушения ритма и проводимости);
2)повышение концентрации в крови энзимов и изоэнзи мов, кардиоселективных ферментов и белков (АсАТ, АлАТ, КФК, КФК-МВ, ЛДГ, ДЩуЛДГз > 1, тропонин Т);
3)увеличение размеров сердца по объективным данным (рентгенография, ЭхоКГ);
4)застойная сердечная недостаточность;
5)кардиогенный шок;
□малые признаки:
1)тахикардия (редко брадикардия);
2)ослабление I тона;
3)ритм галопа.
232
Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшеству ющей инфекции с любыми двумя «большими» или одним «боль шим» и двумя «малыми» признаками поражения миокарда.
Приведенные диагностические критерии информативны в основном для диагностики острых миокардитов. Выявление же миокардита хронического течения по этим критериям весьма затруднительно. Поэтому разработаны и используются морфометрические методы диагностики миокардитов. К ним относятся эндомиокардиальная биопсия с последующим гис тологическим изучением микропрепаратов, томосцинтиграфия сердца с «воспалительными» и кардитропными радио фармпрепаратами (галий-67, индий-111), тропными к воспа лению (накапливаются избирательно в очагах воспаления в миокарде), и магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде. Однофотонная эмиссионная компьютерная томо графия с технецием-99 позволяет визуализировать зоны вос паления и некрозы, оценить выраженность и протяженность воспалительной инфильтрации, судить о наличии кардиоскле роза (по результатам изучения перфузии миокарда).
Морфологические критерии миокардита (уточненные и дополненные Марбургским соглашением Комитета экспер тов ВОЗ. Далласские критерии, 1997):
•острый (активный) миокардит: наличие инфильтрата (диффузного или локального) с наличием не менее 14 лимфо цитов в 1 мм2 (главным образом Т-лимфоциты или активиро ванные Т-лимфоциты и до 4 макрофагов). Количественно ин фильтрат должен быть подсчитан иммуногистохимическим методом. Определяется некроз или дегенерация, учитывается фиброз, наличие которого необязательно;
•хронический миокардит: наличие инфильтрата - не менее 14 лимфоцитов в 1 мм2 (главным образом Т-лимфоциты или
активированные Т-лимфоциты и до 4 макрофагов), некроз и дегенерация обычно не выражены, учитывается фиброз;
• отсутствие миокардита: не обнаруживаются инфильтриру ющие клетки или их количество менее 14 лимфоцитов в 1 мм .
Оценку фиброза проводят следующим образом: 0 степень - отсутствие фиброза; 1-я степень - начальный фиброз; 2-я сте пень - умеренный фиброз; 3-я степень - выраженный фиброз.
Наличие при миокардите, особенно легкого течения, ряда кардиальных симптомов, скудность объективных и лаборатор ных данных требуют проведения дифференциальной диагнос тики с первичным ревмокардитом, перикардитом, нейроцир-
Ха Зак. 1198 |
233 |
куляторной дистонией, миокардиодистрофией, а среднего и тяжелого течения - с ревмокардитом, перикардитом, ИБС и дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).
Первичный ревмокардит, в отличие от неревматического миокардита, как правило, возникает у пациентов в возрасте до 20 лет, при этом его развитие связано со стрептококковой ин фекцией, перенесенной за 2-3 недели до появления клиниче ских проявлений. Клинико-электрокардиографическая картина неревматического миокардита, как уже отмечалось, проявляется на высоте инфекции, чаще всего вирусной, или спустя неделю после нее, реже - в более отдаленные сроки, причем у лиц стар ше 20 лет. В отличие от неревматического миокардита, который, как правило, является изолированным, ревматический обычно протекает с поражением эндокарда и возможно перикарда (пан кардит), причем в сочетании с другими клиническими проявле ниями острой ревматической лихорадки (полиартрит/артралгии, кольцевидная эритема, ревматические узелки, малая хорея и др.). При ревмокардите отмечается значительно меньше «кар диальных» жалоб (особенно кардиалгии). Следует также отме тить, что выслушиваемый над областью верхушки сердца сис толический шум при ревмокардите бывает более интенсивным, продолжительным, грубым, постепенно нарастающим, может появиться и диастолический шум, свидетельствующий о несом ненном поражении эндокарда и формировании порока сердца, что исключается при неревматическом миокардите.
Основополагающим компонентом ревмокардита является вальвулит (преимущественно митрального, реже - аортально го клапана, обоих клапанов, трехстворчатого клапана), прояв ляющийся органическим систолическим шумом. У пациентов с вальвулитом митрального клапана может быть непостоян ный низкочастотный мезодиастолический шум в митральной области (шум Керри Кумбса), формирующийся в результате быстрого сброса крови из предсердия в желудочек во время диастолы, выслушиваемый в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на вдохе. Наличие этого шума досто верно свидетельствует о вальвулите митрального клапана. Вы сокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслу шиваемый вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне пациента вперед, свидетельствует о вальвулите аортального клапана. Протодиастолический шум, как правило, сочетается с систолическим шумом. Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита считается
234
маловероятным при ревмокардите и является показанием для проведения дифференциальной диагностики с неревматиче скими кардитами, прежде всего вирусной этиологии.
Международные критерии кардита:
•органический шум (шумы), ранее не выслушиваемый, или динамика ранее существовавших шумов;
•увеличение сердца (кардиомегалия);
•застойная сердечная недостаточность у молодых лиц;
•шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда.
Ревмокардит практически всегда сопровождается выражен ным повышением количества лейкоцитов, СОЭ, фибриногена, серомукоида, диспротеинемией, нарастанием титра АСЛ-О, что весьма редко наблюдается при неревматическом миокардите.
ЭКГ при ревмокардите большей частью остается неизме ненной, за исключением возможного удлинения предсердножелудочковой проводимости, в то время как при неревматиче ском миокардите почти всегда имеются изменения конечной части желудочкового комплекса.
На ЭхоКГ с использованием допплеровского режима выяв ляются структурно-функциональные изменения сердца, в том числе краевое утолщение створок клапанов (митрального или аортального), их гипокинезия, преходящее пролабирование, регургитация, признаки поражения перикарда и другие изме нения, характерные для ревмокардита. Важнейшей особенно стью первичного ревмокардита является четкая положитель ная динамика его клинических проявлений под влиянием ак тивной противоревматической терапии.
Миокардиодистрофия, в отличие от миокардита, развивает ся медленно при различных патологических состояниях, кото рые приводят к нарушению метаболических процессов в мио карде. При этом клинические симптомы поражения миокарда сочетаются с проявлениями основного заболевания. Миокар диодистрофия протекает значительно легче, чем миокардит, на ранних стадиях не приводит к развитию сердечной недоста точности, кардиомегалии, глухости тонов сердца, тяжелым на рушениям ритма сердца и проводимости. При миокардиодистрофии, как правило, в периферической крови не выявляются острофазовые показатели. При миокардите фармакологиче ские ЭКГ-пробы (с хлоридом калия, Р-адреноблокаторами, p-адреностимуляторами, ингибиторами кальция) и велоэргометрическая проба - отрицательные, при миокардиодистро-
8а* |
235 |
фии - положительные. Комплексное лечение основного забо левания, явившегося причиной миокардиодистрофии, приво дит к обратному развитию ее симптомов.
Развитию НЦД, в отличие от миокардита, обычно предше ствует вегетативно-эндокринная дисфункция, часто отмечает ся связь заболевания со стрессовыми воздействиями, имеется астеноневротический тип кардиальных жалоб (ощущение «за мирания», «остановки» сердца, кардиалгии - главная, а подчас и единственная жалоба) в сочетании с респираторными прояв лениями («нехватка воздуха», «тоскливые вздохи», неспособ ность сделать глубокий вдох или неудовлетворенность вдохом), * которые наблюдаются порой несколько месяцев, годы и исчеза ют при отвлечении пациента неотложными делами, при физи ческой нагрузке, общении с другими людьми и могут возник нуть вновь при завершении дела, после физической нагрузки, когда пациент остается наедине с собой и невольно фиксирует внимание на сердце. Периодически у пациентов с НЦД возни кают вегетативно-сосудистые кризы, также не характерные для миокардита. Размеры сердца при НЦД обычно нормальные (при миокардите среднетяжелой и тяжелой степени увеличе ны), тоны сердца звучные (при миокардите - ослаблен I тон, иногда ритм галопа). Даже длительное существование НЦД не приводит к сердечной недостаточности, а при миокардите она закономерна. При НЦД в крови отсутствуют лабораторные 'признаки воспалительной активности. ЭКГ часто нормальная, а характерные изменения конечной части желудочкового ком плекса, в том числе слабоотрицательные и отрицательные зуб цы Г, нормализуются (становятся положительными) при велоэргометрической пробе, пробе с p-адреноблокаторами и калия хлоридом. При миокардитах эти пробы отрицательны.
Болевые формы миокардита, особенно миоперикардит и миокардиты с патологическими изменениями на ЭКГ без боле вого синдрома, необходимо дифференцировать с ИБС (стено кардией, инфарктом миокарда, «немой» ишемией миокарда).
Наиболее надежным отличительным признаком при этом является связь миокардита с инфекцией, а ИБС - с атероскле розом. Давность болезни при миокардите - дни, недели, при ИБС - месяцы, годы. Возраст пациентов при миокардите чаще молодой, при ИБС - средний и пожилой. При миокардите, осо бенно миоперикардите, имеется связь боли в сердце с позой пациента (усиливается, ослабевает), с физической нагрузкой - неопределенная, а при ИБС - четкая связь с физической и пси хоэмоциональной нагрузками. Если боль и сходного характе-
236
ра, то при миокардите она не является, как при стенокардии, стереотипной, не купируется нитроглицерином. Инфарктопо добная ЭКГ-кривая при миокардите - явление редкое, но при миоперикардите на ЭКГ обычно имеется конкордантное смеще ние кверху сегмента ST в стандартных отведениях (иногда в других), форма его горизонтальная или вогнутая, с переходом в положительный зубец Т и без зубца Q, а при крупноочаговом инфаркте миокарда-дискордантное смещение сегментаST, вы пуклой формы, с патологическим зубцом Q. При миокардите и миоперикардите нет стадийности изменений ЭКГ, характерной для инфаркта миокарда. Имеется ранний ЭКГ-признак острого перикардита: депрессия интервала PQ (К) ниже изолинии во II, III стандартных отведениях и отведениях от конечностей.
Различной степени выраженности нарушения реполяризации в миокарде желудочков при миокардите и изменения на ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте миокарда и «немой» ишемии миокарда позволяют отличить их динамику, а также результаты нагрузоч ных ЭКГ-проб, ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ с добутамином. Опреде ленную помощь в их дифференциации оказывает индикаторная гиперферментемия, которая при миокардите в сравнении с коро нарной патологией характеризуется меньшей степенью повыше ния и длительным персистированием в крови, обычно соответ ствует активности воспалительного процесса. В отдельных слу чаях подтвердить или окончательно исключить диагноз ИБС с достаточной достоверностью позволяет только коронарография.
Для тяжелого диффузного миокардита, в отличие от ДКМП, характерным является его возникновение в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств, аллергией и сенсибилизаци ей организма, тогда как у большинства пациентов идиопатической ДКМП заболевание развивается постепенно, без видимой причины, выявляется случайно. Наличие выраженной дилатации полостей сердца при отсутствии или минимуме кардиаль ных симптомов характерно для ДКМП. Резко выраженные клинические проявления застойной сердечной недостаточно сти при относительно небольшой дилатации полостей сердца наблюдаются при миокардите. При диффузном миокардите имеются лабораторные воспалительные изменения в перифе рической крови, в то время как при ДКМП они отсутствуют. Для миокардита характерны также преходящие изменения ко нечной части желудочкового комплекса ЭКГ, положительная динамика симптомов сердечной недостаточности, тонов и шу мов сердца, острофазовых показателей в крови под влиянием противовоспалительной терапии.
237
Вдифференциальной диагностике миокардита и ДКМП могут использоваться и морфологические критерии по данным эндомиокардиальной биопсии миокарда.
Внастоящее время, однако, признается, что большая часть ДКМП является результатом длительно существующего (бо лее 1 года) хронического вирусного миокардита.
Лечение. Пациенты с миокардитом среднетяжелой и тяжелой формами подлежат госпитализации, с легкой формой могут ле
читься амбулаторно или стационарно (решается индивидуально). Обязателен постельный режим от 2 до 4 недель, иногда дольше, с постепенной активизацией пациента (в течение 2-3 недель) в за- ' висимости от степени тяжести миокардита, при этом проводится ЛФК. После периода постельного режима физические нагрузки ограничиваются до исчезновения клинических симптомов забо левания, нормализации размеров сердца и показателей его функ ций. Обязательна санация хронических очагов инфекции. Назна чается диетическое питание (стол Н) в зависимости от выражен ности сердечной недостаточности с ограничением поваренной соли и жидкости (до 1-1,5 л), увеличением калия.
Острый миокардит легкой формы обычно не требует назна чения медикаментозных средств, так как в подавляющем боль шинстве случаев протекает благоприятно и заканчивается пол ным выздоровлением. Достаточно рекомендовать постельный режим, ориентируясь на состояние и самочувствие пациента, а также показатели (нормализация или стабилизация) ЭКГ в со стоянии покоя. По показаниям можно назначать симптомати ческие средства.
Этиологическое лечение проводится при среднетяжелом и тяжелом течении миокардита и установленном возбудителе: антибиотики при бактериальной инфекции - в зависимости от вида возбудителя и его чувствительности (предпочтительнее назначение цефалоспоринов, при внутриклеточной инфек ции - макролидов, фторхинолонов) в сочетании с экзогенны ми интерферонами и индукторами эндогенного интерферона ((арбитол, интерферон-альфа, рибаверин, виферон, когоцел
и др.) в случаях вирусного поражения миокарда.
Применение нестероидных противовоспалительных препа ратов (НПВП), по современным рекомендациям, показано в виде коротких курсов параллельно с антигистаминными сред ствами (<супрастин, тавегил). Чаще всего используется дикло- фенак по 100-150 мг/сут, при необходимости доза увеличива ется до 200-300 мг; индометацин (в суточной дозе 75-100 мг в 2-3 приема или его пролонгированная форма в дозе 75 мг
238
1-2 раза в сутки), сулиндак - в суточной дозе 100-200 мг 2 раза в день, а также ацетилсалициловая кислота (<аспирин кардио,
тромбо-АСС и др.), которая назначается с первых дней лече ния. Препараты этой группы не рекомендуются для лечения пациентов с вирусными миокардитами, особенно при наличии сердечной недостаточности, при которой они могут вызвать дополнительную задержку жидкости.
После курса НПВП показано назначение аминохинолино вых препаратов: хингаминъ. (делагила, резохина, хлорохина), плаквенила, обладающих иммунодепрессивным и цитостатическим действием. Примерная схема назначения: в первые 10 дней - по 1 таблетке (0,25 мг делагила; 0,2 мг плаквенила) 3 раза в сутки, в следующие 10 дней - по 1 таблетке 2 раза в день, затем по 1 таблетке в день (вечером) в течение 4—8 меся цев, эффект отмечается спустя 3-6 недель.
Назначение стероидных противовоспалительных средств (;преднизолон, дексаметазон и др.) целесообразно в случаях тяжелого течения миокардита, не поддающегося общеприня тому лечению, миоперикардите, рецидивирующем миокардите с быстрым нарастанием аутоиммунных реакций, миокардите при аллергозах и системных заболеваниях. Чаще всего приме няется преднизолон при миокардите средней степени тяжести в дозе 15—30 мг/сут, при тяжелом течении - 60-80 мг/сут в те чение 2-5 недель и более в зависимости от выраженности рег ресса клинических проявлений заболевания. При планируемой отмене преднизолона доза снижается постепенно по 1/2 таб летки каждые 7 дней. Однако в острой фазе при вирусных миокардитах первые 10-14 дней использовать глюкокортико стероиды не рекомендуется из-за возможного угнетения син теза интерферона, что усиливает репликацию вирусов в кардиомиоцитах и увеличивает некрозы миокарда.
Симптоматическая терапия миокардита включает методы коррекции застойной сердечной недостаточности общеприня тыми средствами (ингибиторы АПФ, диуретики, (i-адрено- блокаторы, сердечные гликозиды и др.) и устранение наруше ний ритма и проводимости. Назначение сердечных гликозидов должно быть осторожным в связи с повышенным риском раз вития гликозидной интоксикации.
Из антиаритмических препаратов наиболее предпочтитель ны p-адреноблокаторы, обладающие кардиоселективными свойствами (метопролол, бисопролол, карведилол), а также амиодарон (кордарон), соталекс.
239
Оправдано назначение цитопротекторов, оптимизирующих метаболизм миокарда (милдронат, триметазидин). Милдро-
наш для внутривенного введения используется по 5-10 мл 10% раствора 1-2 раза в день или внутрь по 500 - 1000 мг в 1-2 при ема в 1-й половине дня, эффективной дозой считается 1000 мг/сут. Курс лечения 1-1,5 месяца. Триметазидин (пре- дуктал) применяется по 0,2 г или 0,35 г соответственно 3 или 2 раза в день в течение 2 месяцев и более.
Показаны также пиридоксальфосфат (коферментная форма витамина В6), витамин Е (токоферола ацетат) по 1 мл внутри мышечно 1 раз в день в течение 20-30 дней или внутрь в капсулах' по 100 мг 3 раза в сутки, эссенциале по 1-2 капсулы 3 раза в день в течение месяца, препараты калия и магния (аспаркам, панангин).
Санаторно-курортное лечение возможно после полной лик видации воспалительного процесса в миокарде не ранее чем через 1-2 месяца при недостаточности кровообращения не выше I стадии в местных кардиологических санаториях («Нарочь», «Буг», «Летцы», «Ченки» и др.) или через 6-8 месяцев на курортах отдаленных регионов (Кисловодск, Южный берег Крыма, Одесса, Сочи и др.).
Медико-социальная экспертиза. Пациенты нетрудоспособ ны в течение всего периода болезни: при легкой форме - в сред нем 3 недели, среднетяжелой - 4-5 недель, тяжелой - 6-8 недель. Независимо от тяжести перенесенного миокардита реконвалесцентам через ВКК даются рекомендации по запрещению выпол нения тяжелых физических нагрузок в течение двух месяцев.
Профилактика. Тщательная санация очагов хронической инфекции. Проведение мероприятий по предупреждению ин фекционных заболеваний (санитарно-гигиенических, эпиде миологических). Раннее и адекватное лечение возникших ОРВИ и других инфекционных заболеваний. Прием адаптогенов и других лекарственных средств, повышающих иммунную и общебиологическую защиту организма.
Первичные кардиомиопатии (МКБ-10 - I42.0-I42.9)
Кардиомиопатии (КМП) - неоднородная группа заболева ний миокарда, ассоциированных с нарушением механической и/или электрической функций, которые обычно (хотя и не обя зательно) сопровождаются патологической гипертрофией ми окарда или дилатацией желудочков сердца и обусловлены раз личными причинами, многие из них генетические.
240