СТУДЕНТАМ - копия / ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

301

Экзантема при болезни Брилла отличается своей эфемерностью: она начинает бледнеть и пигментировать уже через 3 дня от начала высыпания и исчезает через 6-7 дней.

Нарушения гемодинамики при болезни Брилла менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Они проявляются умеренной гипотензией в разгар болезни; пульс обычно соответствует степени повышения температуры, реже может быть тахикардия или относительная брадикардия. В очень редких случаях возможен коллапс. Могут наблюдаться проявления миокардиодистрофии и миокардита. В период выздоровления деятельность сердечно-сосудистой системы быстро нормализуется.

Органы дыхания при болезни Брилла поражаются в меньшей степени. Частота дыхания обычно соответствует температуре и пульсу. У больных нередко наблюдаются кашель, насморк, бронхит или трахеобронхит. Пневмония развивается только в 8% случаев.

Со стороны органов пищеварения кроме отсутствия аппетита, сухого и обложенного языка, запоров, изменений не наблюдается.

Печень увеличивается у большинства пациентов. Нижний ее край определяется на 1,5-2 см из-под реберной дуги; антитоксическая, белоксинтезирующая и регулирующая белковый обмен функции ее нарушены.

Увеличение селезенки наблюдается более чем у 80% больных. Признаком поражения мочевых органов является почти постоянная

олигурия, у некоторых больных - нерезкая альбуминурия. Почти у всех больных с розеолезно-петехиальной сыпью наблюдается микрогематурия, что объясняется значительным специфическим поражением в разгар болезни почечных сосудов. Нередко у лиц пожилого возраста возможна парадоксальная ишурия.

Наблюдения за изменениями нервной системы при болезни Брилла имеют не только описательное, но и диагностическое значение, так как симптомокомплекс поражения нервной системы является ведущим. Изменения касаются общемозговых, психических, двигательных и вегетативнососудистых функций. Нарушения функций центральной нервной системы наблюдаются во всех случаях спорадического сыпного тифа с преобладанием процессов возбуждения даже тогда, когда они не улавливаются клинически.

При болезни Брилла status typhosus отмечается более чем у 70% больных, но он менее интенсивен и менее длителен. Психические нарушения наблюдаются не у всех больных и они менее выражены, чем при классическом сыпном тифе, и проявляются помрачением сознания, нарушением речи, бессвязностью мышления ночными галлюцинациями, редко буйным возбуждением, сменяющимся тормозной реакцией. Это состояние может вновь смениться возбуждением.

Двигательные нарушения выражены почти всегда. Это - амимия или гипомимия и одутловатость лица, односторонняя сглаженность носогуб-

302

ной складки, дизартрия, положительный симптом Говорова - Годелье, дрожание и отклонение языка при высовывании, дрожание губ, конечностей, легкий нистагм.

Нередко наблюдается гиперестезия кожи, почти всегда - снижение слуха, могут быть и менингеальные симптомы, вплоть до серозного менингита.

С нормализацией температуры тела, что иногда сопровождается небольшой потливостью, наступает период выздоровления больных. Остатки сыпи в виде пигментации исчезают через 2-3 дня. С первых же дней этого периода улучшается сон, появляется аппетит, который к 3-4-му дню становится даже повышенным. Больные активны, хотя у них отмечаются некоторая слабость и общая астения. Полное восстановление функций сердеч- но-сосудистой и нервной систем происходит в течение 25-30 дней.

Различают легкие, средней тяжести, тяжелые и очень тяжелые формы болезни Брилла. По данным литературы, легкие формы наблюдаются в 7 -76,5%, средней тяжести - от 22 до 86%, тяжелые - от 8 до 19,4% и очень тяжелые - в 0,5% случаев.

Осложнения при болезни Брилла наблюдаются в 5,0-14% случаев. Чаще всего это пневмония, реже - тромбофлебиты, редко - тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, парезы мочевого пузыря, кишечника. Тромбоэмболические осложнения обычно бывают у пожилых больных.

Диагностика, лечение и профилактика аналогичны сыпному тифу.

Прогноз, как правило, благоприятный. Летальность колеблется от 0 до 0,5-1,7%. Чаще умирают люди пожилого и старческого возраста с неблагоприятным преморбидным фоном.

1.5.2.3. Эндемический (блошиный, крысиный) сыпной тиф

Определение

Эндемический сыпной тиф - это острый риккетсиоз из группы сыпного тифа, вызываемый риккетсиями Музера. Эпидемиологически он характеризуется спорадической заболеваемостью в эндемических очагах, клинически - доброкачественным течением, острой лихорадкой, розеолез- но-папулезной сыпью.

Этиология

Возбудителем крысиного сыпного тифа являются Rickettsia mooser (Monteiro, 1931), относящиеся к отряду Rickettsiales, семейству Rickettsiaceae, трибу Rickettsieae, роду Rickettsia.

Риккетси Музера по своим морфологическим, антигенным, культуральным, генетическим и иммунологическим свойствам близки к риккетсиям Провачека. От последних они отличаются небольшим полиморфизмом.

Эпидемиология

303

Крысиный сыпной тиф - это типичная зоонозная инфекция, при которой резервуаром возбудителя в природе являются серые и черные крысы, мыши.

Эпизоотии музеровского риккетсиоза среди крыс и, отчасти, мышей широко распространены в различных странах, особенно в портовых городах теплых и жарких поясов. Но не всегда зараженность риккетсиями Музера в той или иной местности среди крыс сопровождается заболеванием людей. Эндемическими районами болезни являются побережья, особенно Атлантическое, Северной и Южной Америки, Австралии, Индии, ЮгоВосточной Азии, Средиземноморское. Вследствие завоза эндемического сыпного тифа в Европу в бассейнах Черного и Каспийского, Северного и Балтийского морей сформировались вторичные эпидемические очаги. В странах бывшего Советского Союза такими очагами являются города Батуми, Сухуми, Поти, Тбилиси и др., в Азербайжане - Баку, в Краснодарском Крае - Новороссийск, ряд районов Ставропольского Края.

Заболеваемость эндемическим сыпным тифом может наблюдаться и

вглубине материков, как, например, в Северной Африке, Мексике, США,

внекоторых районах Грузии, где много плодоовощных и животноводческих хозяйств, заселенных горызунами.

Заражение грызунов риккетсиями Музера происходит при контакте друг с другом, алиментарным путем при поедании ими пищи, загрязненной мочой животных, через испражнения (в том числе и высушенные) зараженных крысиных эктопаразитов, при попадании их на поврежденную кожу или слизистые оболочки верхних дыхательных путей, на конъюктиву глаз.

Эктопаразиты (блохи, вши) и гамазовые клещи заражаются от больных грызунов при кровососании. Риккетсии Музера усиленно размножаются в кишечнике насекомых и выделяются ими в огромном количестве с испражнениями.

Заражение людей эндемическим сыпным тифом происходит в очагах во время энзоотии среди грызунов. Передача инфекции человеку может осуществляться алиментарным путем (при загрязнении пищи инфицированной мочой грызунов), через кожу (при втирании во время расчесов инфицированных испражнений или раздавленных блох и вшей) и укусы инфицированных гамазовых клещей (трансмиссивный путь), через конъюктиву глаз при попадании на нее инфицированных испражнений эктопаразитов или заразного материала разрушенных блох или вшей.

Патогенез

Мехенизм развития патологического процесса при эндемическом сыпном тифе такой же, как и при эпидемическом, но патогистологические изменения значительно менее выражены, что и определяет доброкачественность течения болезни.

304

Сосудистые изменения, особенно в капиллярах, прекапиллярах и артериолах с развитием в них пролиферативно-десквамативного тромбоваскулита с паралитической гиперемией под воздействием специфического токсина и составляют основу патологического процесса. Имеет место и аллергический компонент, что клинически проявляется папулезной сыпью.

Клиника

Инкубационный период колеблется от 5 до 15 дней (чаще он равен 8- 12 дням).

Болезнь обычно начинается остро. Иногда ей может предшествовать продром в виде некоторой адинамии и ухудшения аппетита. Температура с 1-2-го дня болезни достигает 39-40 градусов и выше, оставаясь постоянно на этом уровне до конца лихорадки. У некоторый больных наблюдается ремиттирующий или атипичный тип лихорадки. В большинстве случаев длительность лихорадочного периода в среднем составляет 10-13 дней с колебаниями от 4 до 25 дней. Снижается температура чаще кризолитически, реже - критически.

Заболевание начинается обычно остро, с появления головной боли, болей в мышцах, суставах рук и ног, в течение первых 4-6 дней больные остаются на ногах.

В разгар болезни все симптомы становятся более выраженными и болезнь протекает наподобие спорадического сыпного тифа (Лобан К. М., 1980).

У некоторых больных в первые дни болезни отмечается некоторая влажность кожи, в последующем сменяющаяся сухостью.

Сыпь сначала в основном розеолезная, но через 2-3 дня большинство ее элементов превращаются в папулы и она становится розеолезнопапулезной. В тяжелых случаях возможны петехии.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выражены умеренно. Пульс вначале урежен, в разгар болезни соответствует температуре тела, у части больных наблюдается склонность к гипотензии. Тоны сердца чаще приглушены, у некоторых больных на верхушке выслушивается систолический шум. Сосудистый коллапс не наблюдается. Поражение органов дыхания у некоторых больных проявляется сухими хрипами. Тахипноэ отсутствует. Возможны бронхиты, мелкоочаговые бронхопневмонии, чаще наблюдаемые при тяжелых формах болезни. Изменения органов пищеварения проявляются в основном снижением аппетита, запорами, умеренным метеоризмом, иногда болями в животе. Язык в тяжелых случаях суховат, обложен серогрязным налетом.

Скороприходящие поражения почек проявляются иногда незначительной лихорадочной альбуминурией. Симптомы поражения центральной нервной системы при этом заболевании также менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Почти у всех больных отмечается диффузная головная боль, которая нередко может быть сильной и прекращаться за

305

несколько дней до нормализации температуры. Только в единичных случаях у больных наблюдаются бессоница и возбуждение. В тяжелых случаях могут быть кратковременный бред и помрачение сознания, менингеальный синдром, поражения слухового нерва.

Эндемический блошиный тиф может протекать в легкой, средней и тяжелой формах.

Осложнений при крысином сыпном тифе обычно не бывает. Иногда возможно развитие тромбофлебита, синусита, отита, пневмонии.

Диагностика

При диагностике высоко специфичной и чувствительной является РСК, проводимая как с гомологичными, так и гетерологичными антигенами. При крысиноме с боими антигенами (и риккетсий Музера и Провачека) реакция выпадает положительной, но титры специфических реакций с риккетсиями Музера превышают в 2 -3 раза таковые с риккетсиями Провачека.

Лечение

Лечение при эндемическом сыпном тифе осуществляется по тем же принципам, что и при сыпном тифе (табл. 44).

Профилактика

В период второй мировой войны с целью предупреждения эпидемии эпидемического и крысиного сыпного тифа в англо-американских войсках, находящихся с Северной Африке, с успехом была применена комбинированная вакцина из риккетсий Провачека и Музера.

1.5.2.4. Волынская, или пятидневная, траншейная, окопная лихорадка

Определение

Волынская лихорадка - это доброкаческтвенный риккетсиоз, вызываемый Rickettsia quintana, клинически характеризуется разнообразными проявлениями, но, главным образом, возратной лихорадкой и болями в пояснице и большеберцовых костях. Заболевание распространяется вшами и при скученности людей во время войн (в окопах, траншеях) может принять эпидемический характер.

Этиология

Риккетсии волынской лихорадки (R. quintana) морфологически сходны с риккетсиями Провачека, однако они отличаются от последних большими размерами (0,3-0,8 мкм), лучшим воприятием окраски и внеклеточной локализацией их при выращивании в желудочно-кишечном тракте вшей.

Эпидемиология

Источником инфекции при волынской лихорадке являются больные или переболевшие этим риккетсиозом люди. Кровь их заразительна в пе-

306

риоды риккетсиемии. Интенсивность последней зависит от длительности и выраженности болезни. Механизм заражения при волынской лихорадке сходен с таковым при сыпном тифе. Риккетсии в кишечнике вшей после кормления на больных появляются в сроки от 5-9 до 15-16 дней. Так как инфекция непатогенна для вшей, они становятся пожизненными носителями и выделителями риккетсий с испражнениями. Заражение человека присходит в результате втирания фекалий вши в поврежденную расчесами кожу или заноса их руками на слизистую оболочку глаза. Так как возбудитель волынской лихорадки длительное время может сохраняться в мертвых вшах и в их высушенных испражнениях, заражение возможно через различные предметы, загрязненные фекалиями вшей (белье, одежда, постель и инфузированные аэрозоли в воздухе помещений).

Восприимчивость к волынской лихорадке всеобщая, заболевают все, у кого нет иммунитета к данной инфекции. Эпидемии волынской лихорадки наблюдаются во время войн, когда имеются скученность людей, их завшивленность, с пиком в весенне-зимний период.

Патогенез

После внедрения возбудителя в макроорганизм происходит его инвазия в клетки эндотелия сосудов, соединительной ткани. В результате размножения происходит их деструкция, причем после выхода из клетокмишеней риккетсий возникает выраженный интоксикационный синдром.

Клиника

Клиника волынской лихорадки отличается значительным разнообразием, доброкачественным и длительным течением (от 3 до 6 нед.). В выраженных ее формах наблюдается продолжительная реконвалесценция с истощением больных.

Инкубационный период длится от 9 до 17 дней, в среднем составляя около двух недель. Заболевание начинается остро, с общего недомогания, познабливания, головной боли, резкой слабости, повышения температуры. Лихорадка, являясь наиболее характерным признаком болезни, отличается большим разнообразием. Чаще наблюдается ее пароксизмальный тип, характеризующийся кратковременными лихорадочными приступами и периодами нормальной температуры (3-8 дней). По мере развития заболевания сила и продолжительность приступов уменьшаются, а периоды апирексии после каждого приступа удлиняются до 7-10 дней. Количество приступов может колебаться от 1-2 до 6-10. Все болезненные симптомы наиболее выражены во время приступов.

При тифоидной форме лихорадки наблюдаются озноб с быстрым подъемом температуры, которая в первые же сутки достигает 38 - 39 градусов С и выше. При повторных измерениях температуры наблюдаются суточные колебания до 1 градуса и более, что сопровождается познабливанием. Лихорадка длится 2-6 нед.

307

Абортивная форма лихорадки очень часто начинается с кратковременного повышения температуры и при последующем ее многократном измерении обнаруживаются редкие и незначительные повышения ее. Нередко при субнормальной температуре могут наблюдаться периодические волнообразные ее подъемы. Несмотря на отсутствие ясной лихорадочной реакции, общие клинические симптомы достаточно выражены.

Смешанные формы лихорадки представляют комбинацию вышеописанных типов температурной кривой. При бессимптомных формах болезни температура не повышается, хотя и наблюдается кратковременная риккетсиемия.

При осмотре больных отмечается инъекция сосудов конъюктивы. На коже может появиться розеолоподобная сыпь, сохраняющаяся в течение 1- 3 дней. Частота высыпаний, по данным разных авторов, колеблется от 5 до

80%.

Поражение нервной системы при волынской лихорадке проявляется резкой головной болью, гиперестензией, суставными и мышечными болями различной локализации, повышенной чувствительностью и болезненностью надкостницы ребер, большеберцовой кости, при надавливании и движении глазных яблок. Боли особенно беспокоят больных по ночам. В крови на высоте приступа лейкоцитоз до 20000 - 30000 с нейрофильным сдвигом влево, но может быть и лейкопения. СОЭ увеличена до 15-30 мм/ч.

Общее состояние больных обычно мало нарушается. Перечисленная симптоматика, выраженная во время лихорадочного периода, в период апирексии ослабевает или совсем исчезает. Прогноз благоприятный, выздоровление наступает медленно и нередко сопровождается неврастенией. Летальных исходов не наблюдается.

Диагностика

Клиническая диагностика волынской лихорадки возможна при учете эпидемиологических данных (наличие в данной местности этого заболевания, педикулез, скученность населения) и совокупности характерных клинических признаков: пристуообразная пятидневная лихорадка, выраженность характерного болевого синдрома.

Лабораторная диагностика первых случаев волынской лихорадки основывается на выделении риккетсий из крови больных с помощью платяных вшей. Для текущей диагностики используется РСК со специфическим антигеном.

Лечение больных волынской лихорадкой осуществляется по тем же принципам, что и при сыпном тифе (табл. 44). Из анитибиотиков следует применять хлорамфеникол, тетрациклины.

Профилактика

308

Основой профилактики является борьба с завшивленностью населения, ранняя изоляция и госпитализация больного окопной лихорадкой. Специфической профилактики не разработано.

1.5.2.5. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз

Определение

Клещевой пароксизмальный риккетсиоз - это доброкачественное заболевание с природной очаговостью, передаваемое иксодовыми клещами. Клинически характеризуется острой лихорадкой с последующими короткими рецидивами ее и болевым синдромом, отсутствием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Этиология

По морфологическим и тинкториальным свойствам обнаруживают большое сходство с риккетсиями волынской лихорадки, поэтому возбудитель пароксизмального риккетсиоза условно был назван R. rutchkovskyi nov. spec. У экспериментальных животных (белые и серые мыши, белые крысы, летучие мыши, ежи) при внутриносовом или внутритрахеальном введении риккетсий под наркозом развивается риккетсиозная пневмония.

Эпидемиология

Источником инфекции при пароксизмальном риккетсиозе являются рыжие полевки, на которых паразитируют молодые формы иксодовых клещей. Инфекция передается клещами при их нападении на человека и кровососании. Клещи-переносчики, в свою очередь, являются резервуаром риккетсий в природе, что обусловлено трансовариальной передачей их потомству.

Человек заражается при посещении и нападении на него клещей в местах их естественного обитания. Для заболеваемости характерна природная очаговость и летняя сезонность (в период активности клещей).

Патогенез

После внедрения возбудителя в организм человека происходит его инвазия в клетки эндотелиальной выстилки сосудов, а иногда и крови. В клетках-мишенях происходит дисфункция и деструкция с последующей компенсаторной пролиферацией, что клинически будет проявляться интоксикационным синдромом.

Клиника

Инкубационный период примерно равен 7-10 дням. Заболевание развивается остро. Температура в первый же день достигает 39-40 градусов С, продержавшись на этом уровне несколько дней, снижается кризолитически. Через 2-3 дня апирексии могут быть одно-, трехдневные рецидивы. Средняя продолжительность лихорадки - 5-6 дней с клебаниями от 3-4 до 9 дней. Первичный аффект, регионарный лимфаденит не наблюдаются. Изредка может быть эфемерная розеолоподобная сыпь. Наиболее выражена

309

симптоматика поражения нервной системы: резкая головная боль, боли в пояснице, ногах, глазных яблоках при движении и надавливании на них. Иногда больные возбуждены, бредят. Со стороны других органов видимых расстройств не наблюдается, кроме лихорадочной альбуминурии.

Диагностика

В начале заболевания в периферической крови выявляется лейкопения, сменяющаяся к периоду выздоровления умеренным лейкоцитозом. Реакция Вейля-Феликса отрицательная со всеми штаммами протея, реакция агглютинации со специфическим антигеном иногда положительная в разведениях 1:100 - 1:400, более чувствительна РСК. Течение доброкачественное.

Лечение больных клещевым пароксизмальным риккетсиозом осуществляется по тем же принципам, что и при сыпном тифе. Из анитибиотиков следует применять хлорамфеникол, тетрациклины (табл. 44).

Профилактика

Основное значение в профилактике отводится борьбе с клещами, индивидуальному применению акарицидов и ношению защитной одежды. Специфическая профилактика не разработана.

1.5.2.6. Марсельская лихорадка

Определение

Марсельская лихорадка - это одна из разновидностей риккетсиоза из группы клещевых пятнистых лихорадок. Характеризуется острой лихорадкой, наличием первичного аффекта и своеобразной макуло-папулезной сыпью.

Этиология

Возбудитель марсельской лихорадки, Rickettsia conorii Brumpt (1932), характеризуеся способностью не только к внутриклеточному, но и внутриядерному размножению, благодаря чему он относится к роду

Dermacentroxenus.

Морфологически для него свойственны палочковидные или более крупные бациллярные, очень редко ветвящиеся гигантские нитевидные особи. В отличие от риккетсий Провачека и Музера, R. conorii имеют более грубые формы и скудно размножаются в цитоплазме пораженых ими клеток, располагаясь диффузно и не заполняяя полностью клетку, то есть они не ведут к образованию музеровских клеток, как это присуще первым.

Эпидемиология

Эндемические очаги марсельской лихорадки распространены, главным образом, в субтропической зоне приморских побережий Европы, Африки, Азии. Особенно интенсивные очаги зарегистрированы в средиземноморском бассейне - Португалия, Испания, Франция, Италия, Греция, в

310

Северной Африке - Марокко, Тунис, Алжир, Египет, в тропической части Африки - в Кении, имеются очаги в Индии.

В Черноморском бассейне очаги марсельской лихорадки обнаружены в Румынии, Турции, Крыму, на Кавказком побережье, в Каспийском бассейне - на Апшеронском полуострове, в прибрежной полосе Дагестана.

Резервуаром и хранителем R.conorii в природных очагах являются клещи, паразитирующие на собаках, что обусловлено трансовариальной передачей инфекции потомству. В природных очагах марсельской лихорадки происходит спонтанное заражение клщей, что обусловливает эндемичность заболевания.

Риккетсиозом клещи поражаются в любой стадии своего развития. В клещах риккетсии сохрняются длительное время - более 18 мес., после перезимовки их.

Заражение человека клещем осуществляется при его нападении и кровососании или попадании заразного материала от раздавленных клещей на конъюктиву глаз.

К марсельской лихорадке восприимчивы люди всех возрастов. Но, не смотря на это, болезнь встречается в виде спорадических случаев, не имея склонность к широкому распростанению среди населения в пределах эндемических районов. Последнее связано с редким нападением на человека собачьего клеща, который обычно удовлетворяется кровососанием на собаках. Человек является случайным звеном в цепи обычной циркуляции

R.conorii в ее очагах.

После перенесения марсельской лихорадки остается стойкий пожизненный иммунитет, который по своему характеру является как антиинфекционным, так и антитоксическим. Иммунитет вырабатывается не только к гомологичной инфекции, но и к остальным риккетсиозам из группы пятнистых лихорадок. В литературе нет сообщений о повторных заболеваниях марсельской лихорадкой.

Патогенез

Проникший в организм человека возбудитель вызывает через несколько часов на месте укуса клеща патологический процесс - первичный аффект. Он появляется за 5-6 дней до лихорадочного периода и представляет собой воспалительный участок с быстро наступающим некрозом в центре. Чаще всего на месте некроза образуется черная корочка, из-за чего первичный аффект называют "черным пятном", реже корочка может быть коричневго или темно-серого цвета. Отсюда риккетсии заносятся в регионарную лимфатическую систему, гже размножаются, накапливаются, что приводит к развитию регионарного лимфаденита.

Клиника

Течение болезни подразделяется на три периода: начальный (первые 2-4 дня), разгар болезни (от момента появления сыпи на коже до нормали-