СТУДЕНТАМ - копия / ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

241

Актиномикоз брюшной полости чаще возникает в илеоцекальной области и прямой кишки с вовлечением брюшной стенки.

Встречается также актиномикоз органов малого таза, урогенитальной системы, параректальной, крестцово-копчиковой и ягодичной областей.

Вторичный актиномикоз кожи чаще проявляется в виде гуммозноузловатой формы, при которой образуется плотный безболезненный си- нюшно-багровый инфильтрат с множественными свищами.

Диагностика

Клиническая картина, обнаружение друз и идентификация культуры актиномицета.

Положительные кожно-аллергические пробы и реакция связывания комплемента с актинолизатом.Лабораторные методы исследования. В гнойно-кровянистом отделяемом элементов ad oculus выявляются белые или желтоватые зерна, а при микроскопии видны характерные друзы актиномицета – сплетения тонкого мицелия с колбообразными утолщениями и желтоватым ободком по периферии. В некоторых случаях необходимы повторные исследования.

Дифференциальный диагноз. Новообразования, кокцидиоидоз, другие глубокие микозы, абсцессы, хронические пиодермии, сифилитические гуммы, туберкулез кожи.

Лечение

Назначаются стрептомицин в комбинации с дапсоном или триметопримом/сульфаметоксазолом, другие антибиотики (табл. 55). Длительность системной антимикробной химиотерапии может составить до 5-12 месяцев. Показаны внутримышечные введения актинолизата по 3-4 мл или внутрикожно с 0,5 до 2,0 мл 2 раза в неделю (на курс 20-25 инъекций), иммунокорректоры, гемотрансфузии, витамины, симптоматические средства. В некоторых случаях прибегают к хирургической тактике.

Профилактика.

Предупреждение микротравматизма, санация ротовой полости, соблюдение правил личной гигиены, повышение иммунной реактивности макроорганизма. Специфической профилактики не разработано.

Таблица 55 Принципы и методы лечения больных псевдомикозами

Клиническая форма
заболевания,	возбуди-	Препарат и схема лечения
тель
Эритразма		Эритромицин: взрослым - внутрь 0,25 г 4 раза в сут в течение 14 дней
(Corynebacterium		Эритромицин 5% мазь - втирать в очаги 2 раза в сут в течение 7 дней
fluorescens erythrasmae)		5% салициловый спирт, 2% настойка йода. Применять местно в течение 5-7
		дней и далее 1 раз в 2 недели с профилактической целью
Подкрыльцовый три-		Волосы сбривают. Кожу обрабатывают 0,1% раствором сулемы, 2% раствором
хомикоз	(Nocardia	формалина в 700 спирте, 2% салициловым спиртом, 1% настойкой йода. Курс
tenuis)		лечения 2 недели

		242
Актиномикоз		Бензилпенициллин: взрослым - 10-20 млн ЕД в сутки в/венно в течение 4-6
(A.israelii,		недель, далее феноксиметилпенициллин 2-4 г в сутки внутрь в течение 6-12
A.naeslundii,	A.viscosus,	месяцев
A.odontolyticus, Arach-		Ампициллин - 50 мг/кг в сутки в/венно в течение 4-6 недель, далее амокси-
nia propionica		циллин 0,5 г внутрь 3 раза в сут в течение 6 месяцев
		Клиндамицин: взрослым - внутрь 0,15-0,45 г каждые 6 часов за 1,5 часа до
		еды, или в/венно 0,6 г 3 раза в сут в течение 10 дней
		Доксициклин: взрослым - 0,2 г в сутки в течение 4-8 недель
		Актинолизат: взрослым - в/мышечно 3-4 мл или в/кожно 0,5-2,0 мл в неделю.
		Курс лечения 20-25 инъекций
Нокардиоз	(Nocardia	Триметоприм/сульфаметоксазол - 0,16-0,8 г в/венно или внутрь 4 раза в сут
asteroides,		Амикацин - в/венно или в/мышечно 15 мг/кг в сутки в три введения; 3-7 дней
Nocardia brasiliensis)		при в/венном введении; при в/мышечном введении - 7-10 дней
		Цефуроксим - 50-100 мг/кг в сутки, разделить на 3 приема внутрь. Курс лече-
		ния при неосложненных формах 3-6 недель. При поражении головного мозга
		(абсцесс головного мозга): сульфометаксазол + цефуроксим, 2 г в/венно каж-
		дые 12 часов + амикацин, 0,4 г каждые 12 часов. Курс лечения 4-8 недель
		1.4.16. Нокардиоз

Определение

Нокардиоз (атипичный актиномикоз) - острое или хроническое заболевание внутренних органов (чаще легких), с нередким вовлечением в процесс кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, лимфатических узлов. Заболевание неконтагиозно.

Этиология

Возбудитель Nocardia asteroides, Nocardia madurae, Nocardia brasiliensis Castellani. Аэробы, не образующие спор и капсул, без друз и зерен в тканях (друзоподобные образования без колб по периферии). Природные сапрофиты.

Эпидемиология

Предрасполагающие факторы. Заболевание встречается у лиц, страдающих болезнями крови, получающих стероидные препараты, проживающих в субтропиках.

Пути передачи.Респираторный, через желудочно-кишечный тракт, травмированную кожу и слизистые оболочки.

Патогенез

Возбудитель проникает через слизистую оболочку респираторного тракта, поврежденные кожные покровы. На месте внедрения отмечается образование инфильтрата. Гематогенно возбудитель разносится в подкожную жировую клетчатку, внутренние органы, головной мозг. В вовлеченных в инфекционный процесс тканях и органах формируются абсцессы.

Необходимо отметить, что нокардии нейтрализуют свободные радикалы нейтрофилов, блокируют слияние лизосом с фагосомами и препятствуют излитию в них лизосомных ферментов, что приводит к тому, что нейтрофилы оказываются неспособными уничтожить нокардий, они могут лишь приостановить их размножение.

Клиника

243

Течение заболевания - острое или хроническое.

Поражаются внутренние органы (обычно легкие), реже кожа, подкожная клетчатка слизистые оболочки, лимфатические узлы.

Различают легочный (по типу плевропневмонии) и генерализованный (септический), первичный и вторичный нокардиоз. Возможны мицетомы (чаще нижних конечностей), поражающие кожу, подкожную клетчатку и кости.

Диссеминация инфекции сопровождается сепсисом, поражением внутренних органов, появлением фистулезных ходов в грудной и брюшной полостях, на коже. Возможно развитие абсцессов головного мозга или менингитов.

В зависимости от пораженных органов и тканей напоминает поражение актиномицетами.

Диагностика. Клиническая картина, подтвержденная результатами посева, обнаружением возбудителя в патологическом материале и экспериментом на животных.

Лечение. Стрептомицин, полусинтетические пенициллины в комбинации с триметопримом/сульфаметоксазолом или дапсоном (табл.), общеукрепляющая терапия.

Профилактика. Предупреждение травм кожи и слизистых оболочек, дезинфекция зараженного материала. Специфической профилактики не разработано.

1.4.17. Пиодермии

Определение

Пиодермии – большая группа дерматозов, вызываемых гноеродными кокками, преимущественно стафилококками и стрептококками. Возможна их ассоциация с другими микроорганизмами (вульгарный протей, синегнойная палочка, микоплазмы и др.).

Этиология

Возникают пиодермии как первичные заболевания кожи или как осложнения других дерматозов (зудящие и аллергические дерматозы) в результате микротравм, расчесов при попадании на кожу извне патогенных штаммов или активации микробной аутофлоры человека.

Эпидемиология

По данным ВОЗ, больные пиодермиями в развитых странах составляют 1/3 больных инфекционной патологией. Среди дерматозов пиодермии превалируют над другими кожными заболеваниями.

Пиококки весьма распространены во внешней среде (пыль, вода, предметы и др.). Высока обсемененность стафилококком кожи и складок у здоровых лиц (90-100%), ногтей со свободного края, носа, зева (выделяются преимущественно белый и золотистый стафилококки). Стрептококки

244

обнаруживаются в складках кожи приблизительно у 12% здоровых людей (50% составляет гемолитический стрептококк). Из зева стрептококки высеваются у 100% обследованных здоровых лиц (зеленящий, гемолитический, негемолитический). Следует отметить, что, несмотря на высокую распространенность стафилококков и стрептококков на коже и слизистых человека, их патогенное действие проявляется при нарушении равновесия

всистеме макроорганизм – микроорганизм при повреждении целостности кожных покровов и снижении иммунобиологической сопротивляемости организма.

Путь передачи - воздушно-капельный, путем механического переноса пиококков из очагов поражения, а также через обсемененные пиококками предметы, белье.

Патогенез

Кожа обладает защитными свойствами по отношению к различным микробным агентам, однако для развития пиодермий необходимы, как правило, предрасполагающие причины.

Кэндогенным предрасполагающим факторам относят: функциональные нарушения ЦНС, стресс, сахарный диабет, другие эндокринопатии, заболевания ЖКТ, гепатобилиарной системы, хронические инфекции, интоксикации, гиповитаминозы, местные нарушения кровообращения, сенсибилизация к пиококкам, первичный и вторичный иммунодефицит, длительный прием кортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекция.

Экзогенными предрасполагающими факторами являются: различные травмы и микротравмы в т.ч. химического характера, охлаждение, перегревание, гиперинсоляция, загрязнение и мацерация кожи, сдвиг рН кожи в щелочную сторону, зудящие дерматозы.

Основные патогенетические звенья пиодермий представлены на рисунке 5.

Клиника

Согласно МКБ-10 гнойничковые заболевания подлежат регистрации

врубриках L 00 – L 98. В этот перечень входят следующие группы пиодермических поражений кожи и подкожной клетчатки:

• стафилококковые пиодермии;

• стрептококковые пиодермии;

• стрептостафилодермии (смешанные пиодермии);

• хроническая глубокая пиодермия.

Лечение

Практически при всех формах пиодермий применяются препараты для местного лечения. К этой группе относят спиртовые растворы анилиновых красителей (пиоктанин, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый) и йода; жидкости, содержащие фуксин, фенол, борную и салицило-

245

вую кислоты, резорцин, дихлорид ртути, жидкость Кастеллани, фукорцин, жидкость Вильчинского; детергенты (зеленое мыло, мыльный спирт); линименты, пасты с содержанием дегтя, ксероформа, этакридина лактата, нафталана, борной и салициловой кислот; мази, аэрозоли, в состав которых входят антибиотики (неомицин, гентамицин, эритромицин и др.), мупироцин, бактробан, антисептические средства (триклозан, дерматол, ксероформ и др.). Для стимуляции заживления “вялых”, плохо регенерирующих язв применяют мази, содержащие водорода пероксид (мазь “СП”), нитрат серебра и винилин (мазь Микулича), фермент клостридилпептидазу (мазь “Ируксол”), 5-10% растворы азотнокислого серебра, полиметиленметакрезолсульфоновую кислоту (“Ваготил”) и др.

Экзогенные и эндогенные факторы риска

Снижение антибактериальной защиты кожи и организма

Действие на поврежденную кожу вирулентных пиококков Активизация кокковой аутофлоры

Активизация других аэробов и анаэробов Сенсибилизация к бактериальным антигенам

Стафилодермии

Стрептодермии

Стрептостафилодермии Хроническая глубокая пиодермия Пиоаллергиды

Рис. 14. Схема патогенеза пиодермий

При ряде пиококковых поражений кожи, преимущественно их глубоких форм, назначается системная антибиотикотерапия, биостимулирующие и иммунотропные препараты, методы физиотерапии.

1.4.17.1. Стафилококковые пиодермии

Стафилококки подразделяют на три вида: 1) золотистые стафилококки, вызывающие заболевания у человека; 2) эпидермальные стафилококки, принимающие участие в патологическом процессе у человека; 3) сапрофитные стафилококки. Патогенность стафилококков связана с их способностью образовывать коагулазу. Неконтролируемое применение антибиотиков способствует трансформации стафилококков в L-формы, которые

246

утрачивают многие типичные свойства, но сохраняют способность вызывать атипичные и хронические формы стафилодермий, бациллоносительство, появление вариантов бактерий с высокой лекарственной устойчивостью. Например, белый стафилококк, не коагулирующий плазму, - одна из форм изменчивости патогенных стафилококков. Эксфолиативный токсин, вырабатываемый стафилококками второй фагогруппы, может быть одной из причин пузырчатки новорожденных, буллезного импетиго, скарлатиноподобной сыпи и, возможно, синдрома Лайелла. Микоплазменностафилококковая ассоциация может иметь значение в формировании таких тяжелых форм, как гангренозная и язвенно-некротическая пиодермии. Гиалуронидаза стафилококков способствует инвазии, ДНКаза выполняет функции питания и защиты от чужеродной ДНК, коагулаза образует тромбы и фибринозные чехлы вокруг стафилококков, фибринолизин лизирует фибрин, препятствуя проникновению фагоцитов в очаги инфекции.

Стафилококк вызывает гнойное воспаление кожи, поражая волосяные фолликулы, потовые апокриновые железы (у детей эккринные) на различной глубине (табл. 56). Фолликулярная пустула, болезненная, распространяется вглубь, с напряженной покрышкой. Наполнена зелено-желтым экссудатом. Исход - эрозия, временная пигментация (поверхностные формы), язва, рубец (глубокие формы).

Таблица 56 Клиническая классификация стафилококковых пиодермий

Формы кожных пораже-	Клинические варианты
ний
Поверхностные	Остиофолликулит, фолликулит, сикоз
Глубокие	Фурункул, карбункул, фурункулез, гидраденит, ячмень
У новорожденных	Везикулопустулез (перипорит), псевдофурункулез Фин-
	гера (множественные абсцессы у детей), эпидемическая
	пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит
	Риттера, синдром стафилококковой обожженной кожи
	(«SSSS”)

1.4.17.1.1. Поверхностные стафилодермии

Остиофолликулит

Определение

Острое гнойное воспаление верхних отделов волосяного фолликула.

Этиология

Наиболее частый возбудитель – золотистый коагулазопозитивный стафилококк Предрасполагающие факторы: загрязнение, мацерация кожи, повышенная потливость, поверхностные механические травмы, дисэндокринии и др.

247

Излюбленная локализация: лицо, волосистая часть головы, конечно-

сти.

Клиника

В устье волосяного фолликула появляется красноватый узелок с пустулой, пронизанной волосом, размером 1-2 мм, с периферическим венчиком гиперемии до 1мм. Элементы могут быть единичными или множественными. Пустула в течение 4-5 дней ссыхается в корочку, которая отпадает, оставляя временную красноватую пигментацию. Элементы больших размеров (в диаметре 3-4 мм) характеризуют как импетиго Бокхарта.

Общие явления отсутствуют. Субъективные ощущения: небольшая болезненность, зуд в области элементов.

Течение заболевания острое.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят со стрептококковым и вульгарным импетиго (фликтена неправильных очертаний, корки, склонность к распространению, легкий зуд). Дифференцируют также с вульгарным сикозом, папуло-пустулезными вульгарными и розовыми угрями, бромистыми и иодистыми угрями, периоральным дерматитом, угревидным сифилидом.

Лечение

Общее лечение обычно не проводится. В случаях частых рецидивов назначают аутогемотерапию, стимуляторы лейкопоэза (метилурацил, нуклеинат натрия и др.), биостимуляторы (экстракт алоэ, гумизоль и т.п.), общее ультрафиолетовое облучение в субэритемных дозах.

Местная терапия: обтирание здоровой кожи вокруг очагов 3% салициловым, 3% борным, 1% левомицетиновым спиртом, на очаги — растворы анилиновых красок, пасты, содержащие антисептики, антибиотики.

Фолликулит

Определение

Острое гнойное воспаление среднего (поверхностный фолликулит) и нижнего (глубокий фолликулит) отделов волосяного фолликула.

Этиология

Возбудители: различные стафилококки, чаще золотистый коагулазопозитивный стафилококк. Предрасполагающие факторы: преимущественно экзогенные; при глубоких фолликулитах – сахарный диабет, анемии, иммунодефицитные состояния.

Клиника

Излюбленная локализация: лицо, волосистая часть головы, шея, конечности, туловище.

В результате внедрения инфекционного агента в более глубокие отделы волосяного фолликула развивается его острое гнойное воспаление и частично перифолликулярной ткани. Элемент имеет вид конусовидной папулы красноватого цвета, величиной 5-7 мм, которая часто превращается в

248

пустулу, пронизанную волосом. Периферическая зона гиперемии составляет 2-3 мм. Папула в течение нескольких дней или регрессирует, или абсцедирует. При вскрытии микроабсцесса выделяется сливкообразный гной, затем образуется небольшая язвочка, заживающая с образованием рубчика.

Общие явления обычно отсутствуют, однако при множественных, более крупных пустулах (более 1см), захватывающих нижние отделы фолликулов, появляется выраженная болезненность, лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Болезненность обычно исчезает после естественного вскрытия пусту-

лы.

Течение заболевания острое.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят со стрептококковым и вульгарным импетиго, вульгарным и паразитарным сикозом, папулопустулезными вульгарными и розовыми угрями, бромистыми и иодистыми угрями, демодикозом, кандидозным и герпетическим фолликулитом, акнекелоидом.

Лечение

Общее лечение обычно не проводится. В случаях частых рецидивов назначают аутогемотерапию, стимуляторы лейкопоэза (метилурацил, нуклеинат натрия и др.), биостимуляторы (экстракт алоэ, гумизоль и т.п.), общее ультрафиолетовое облучение в субэритемных дозах. При выраженной общетоксической реакции назначают антибиотики: диклоксациллин или цефалексин по 1-2 г/сут в 4 приема в течение 10 сут; миноциклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки.

Местная терапия: обтирание здоровой кожи вокруг очагов 3% салициловым, 3% борным, 1% левомицетиновым спиртом, на очаги — растворы анилиновых красок, пасты, содержащие антисептики. Мазь мупироцин 2 раза в сутки на участки поражения и слизистую носа (носительство золотистого стафилококка). Антисептические мыла, обработка кожи бензоилпероксидом.

Сикоз вульгарный

Определение

Хроническое рецидивирующее гнойное воспаление фолликулов в области бороды, усов, реже - бровей, лобка, подмышечных впадин, волосистой части головы.

Этиология

Возбудители: золотистый стафилококк или сочетания различных штаммов стафилококков.

Патогенез

Предрасполагающие факторы: очаги инфекции в челюстно-лицевой области, хронический холецистит, простатит, заболевания внутренних органов, нервно-эндокринная патология, снижение функции половых желез,

249

злоупотребление алкоголем, повышенная запыленность производства, развитие сенсибилизации к стафилококку, нарушение бактерицидных свойств кожи.

Излюбленная локализация: область бороды, усов.

Клиника

В области бороды, усов, на других участках роста коротких толстых волос возникают остиофолликулиты и поверхностные фолликулиты, которые постепенно сливаются. Кожа в участках поражения становится си- нюшно-бурого цвета, инфильтрированной и покрывается гнойными корками. При их снятии выявляется влажная мокнущая эрозированная поверхность. У корней волос, удаленных пинцетом из очагов поражения, обнаруживаются стекловидные муфты. В результате прогрессирования процесса область роста волос (бороды, усов) принимает характер единого воспалительного инфильтрата, покрытого гнойными корками (создается впечатление человека с неопрятной внешностью).

Иногда лихорадка возникает лихорадка.

Больных беспокоит небольшая болезненность, зуд кожи Течение заболевания – хроническое. Рубцовых изменений в очагах не

остается.

Диагностика

Проводят дифференциальный диагноз с паразитарным сикозом (положительный анализ на грибы, острое течение), сикозиформной экземой, медикаментозным дерматитом.

Лечение

Назначают антибиотики (диклоксациллин, аугментин, цефалексин и др.) в течение нескольких недель (не менее 3-х). Рекомендуются: аутогемотерапия, стимулирующие средства (пирогенал, тактивин, тималин, иммунал), по показаниям - половые гормоны.

Участки поражения обрабатывают спиртовыми растворами салициловой и борной кислот, левомицетина, фукорцина, других анилиновых красок, бактробаном. Применяют мази с антибиотиками, (гентамициновая, линкомициновая, левомеколь, мупироцин и др.), борно-дегтярную и сернодегтярную мази, комбинированные кортикостероиды. Рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение, на очаги – эритемные дозы УФО. Запрещается бритье в области пораженных участков кожи.

Профилактика

Обтирание кожи дезинфицирующими спиртовыми растворами, прием витаминных препараты, лечение сопутствующих заболеваний, здоровый образ жизни. Возможно проведение специфической профилактики стафилококковых пиодермий путем введения стафилококкового анатоксина

1.4.17.1.2. Глубокие стафилодермии

250

Фурункул

Определение

Острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и перифолликулярных тканей.

Этиология

Возбудитель-коагулазопозитивный золотистый стафилококк, выделяющий большое число факторов агрессии (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, ДНКаза и др.) и вызывающий некроз перифолликулярных тканей.

Патогенез

Предрасполагающие факторы: первичный и вторичный иммунодефициты, снижение бактерицидной активности нейтрофилов (хронические гранулематозы), нарушения хемотаксиса, синдром гиперпродукции IgE, эндокринная патология (сахарный диабет, ожирение, нарушение углеводного обмена), микротравматизм, несоблюдение личной гигиены, работа на загрязненных производствах, носительство штаммов патогенных стафилококков и инфицированная ими одежда; зудящие дерматозы, чесотка, педикулез и др.

Клиника

Излюбленная локализация: участки микротравм кожи на плечах, ягодицах, бедрах, туловище; чаще – на лице, в области носогубного треугольника, подбородка, затылка, задней поверхности шеи, подмышечных впадин. Обычно очаги единичные, реже – множественные (фурункулез).

Заболевание начинается с остиофолликулита, который быстро трансформируется в глубокий фолликулит, а затем в течение 24-48 часов превращается в резко болезненный, воспалительный узел размером до лесного - грецкого ореха (стадия инфильтрации).Через несколько дней кожа над узлом куполообразно выпячивается, истончается, появляются признаки флюктуации. Далее узел вскрывается с выделением гноя, при этом обнажается омертвевшая ткань зеленоватого цвета – «некротический стержень» (стадия абсцедирования). В результате процессов демаркации (созревания) некротический стержень вместе с гнойно-кровянистыми массами отторгается с образованием гранулирующей кратерообразной язвы, которая достаточно быстро рубцуется (стадия язвы и рубцевания). Эволюция элемента в среднем составляет около 2-х недель.

При одиночных фурункулах общее состояние обычно не страдает. При множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, слабость, головные боли; со стороны периферической крови определяются лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Посев крови (до применения антибиотиков) показан при лихорадке и других признаках сепсиса.

Возможные осложнения фурункула. У ослабленных больных лимфогенное распространение инфекции на прилегающие и подлежащие ткани может вызвать появление флегмоны, остеомиелита, язвенной пиодермии.