СТУДЕНТАМ - копия / ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов

211

тативные клетки микpоба пpи pазмножении выделяют экзотоксин, котоpый чеpез лимфатическую систему поступает в кpовь, вызывая явления интоксикации. В месте внедpения токсин, связанный с липидной оболочкой возбудителя, обусловливает местное поpажение ткани и развитие отека – одного из основных признаков кожной формы болезни. При этом в местах размножения сибиреязвенного возбудителя (кожа, слизистые, лимфатические узлы) наблюдаются явления выраженного серозногеморрагического воспаления с геморрагическим пропитыванием тканей и последующим формированием коагуляционного некроза.

При недостаточности барьерной функции лимфоузлов возникает прорыв инфекции в кровь и диссеминация пpоцесса, сопpовождающаяся высокой концентрацией возбудителя и токсина в кpови, что, как правило, приводит к развитию инфекционно-токсического шока. Гемодинамические нарушения при этом представлены pезким полнокpовием вен и капилляpов, стазом и тpомбозом капилляpов, явлениями некpобиоза в тканях и органах (легкие, желудок, кишечник, сердце, мозговые оболочки, почки, брыжеечные лимфоузлы).

Диссеминированный процесс чаще развивается в тех случаях, когда входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, глотка или пищевод, где развитые лимфатическая и кровеносная системы позволяют возбудителю быстро прорываться в кровяное русло. Частично замкнутая лимфатическая система легких способствует преимущественному их поражению, основной механизм которого – повреждение эндотелия, возникающее в результате активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождающих медиаторы воспаления. На этом фоне легко развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы мигрируют через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин также проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких.

При алиментарном пути заражения местные нарушения микроциркуляции в желудочно-кишечном тракте ведут к развитию патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника, транслокации бактерий и токсинов в мезентериальные лимфатические сосуды, портальную систему, а затем в систему общей циркуляции, обусловливая развитие генерализованного процесса.

Клиника

Карбункулезная форма начинается с появления на коже в месте внедрения возбудителя красного зудящего пятнышка, похожего на укус насекомых (1-3 мм в диаметре). В течение суток зуд усиливается, а пятнышко последовательно трансформируется в папулу медно-красного цвета (диаметром 2-5 мм), а затем – в пузырек, наполненный серозным или геморрагическим содержимым (везикулу). При расчесывании и повреждении пузырька, а также самопроизвольно он вскрывается, содержимое подсыхает,

212

и на его месте образуется язвочка с четким плотным дном. Характерным для сибиреязвенного поражения кожи является абсолютное отсутствие болезненности в зоне некроза и вокруг него даже при уколе иглой.

Эдематозная форма встречается относительно редко, процесс при этом преимущественно локализуется на лице и шее. Особенность этой формы заключается в развитии больших отеков без наличия видимого карбункула. Буллезная форма сибирской язвы встречается редко. У больных в месте входных ворот образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Эризипелоидная (рожистоподобная) форма по своему клиническому течению напоминает буллезную рожу: на фоне выраженного безболезненного отека формируются многочисленные пузыри, наполненные серозным содержимым.

Легочная форма болезни возникает как результат диссеминации возбудителя при кожной форме болезни или как результат ингаляционного заражения. Кишечная форма возникает при алиментарном заражении (при употреблении инфицированного мяса). Менингоэнцефалитическая форма может быть первичным проявлением болезни или вариантом генерализованного процесса. Глоточная форма сибирской язвы напоминает дифтерию ротоглотки или язвенно-некротическую ангину.

Диагностика

При кожной форме сибирской язвы исследуют содержимое везикул, карбункулов, отделяемое язвы или отторгнутый ступ. Перед взятием материала у постели больного (желательно до начала антибактериальной терапии) необходимо осторожно очистить спиртом кожу вокруг пораженного места и поверхность карбункула. Венозную кровь засевают на питательную среду (агар или бульон Хоттингера) в объеме 1–2 капли. Также делают два тонких мазка на предметных стеклах.

Кожная аллергическая проба с антраксином может быть положительной уже с первых дней заболевания, а у подавляющего числа больных

– с конца первой недели заболевания.

Лечение

Все больные сибирской язвой, независимо от клинической формы, а также подозрительные на это заболевание подлежат госпитализации в инфекционные отделения больниц в отдельные палаты. Палата подлежит ежедневной влажной дезинфекции раствором сулемы (1:500) в смеси с 3% раствором фенола. Перевязочный материал сжигают. Все выделения больных дезинфицируют.

В основе терапии сибирской язвы - назначение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин, гентамицин, фторхинолоны) в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином (табл. 50). В последние годы описаны штаммы сибирской язвы, резистентные к пенициллину. В лабораторных условиях выявлена также устойчи-

213

вость B. anthracis к ко-тримоксазолу, цефуроксиму, цефотаксиму, азтреонаму и цефтазидиму.

При кожных формах сибирской язвы больным с легким течением заболевания (незначительный отек в месте входных ворот, отсутствие тенденции к быстрому увеличению размеров карбункула, минимальная интоксикация) пенициллин вводят по 3–8 млн. ЕД в сутки в течение 7–10 дней. Клинический эффект при легкой форме сибирской язвы наступает спустя 24–48 часов. При средней тяжести и тяжелой формах (выраженный отек, обширная зона некроза кожи с обильным серозным или геморрагическим отделяемым из пузырей, выраженные явления интоксикации) доза пенициллина должна быть увеличена до 7–12 млн. ЕД в сутки при 6–8- кратном введении. Первую дозу (1 млн. ЕД) обычно вводят внутривенно. Продолжительность курса зависит от терапевтического эффекта, но должна быть не менее 7–10 суток.

При генерализованных формах дозу пенициллина увеличивают до 16– 20 млн. ЕД. При непереносимости пенициллина либо отсутствии эффекта от его назначения можно использовать левомицетин (0,5 г 4 раза в сутки 7- 10 дней), гентамицин (0,08 г 3 раза в сутки, 7-10 дней), тетрациклин (0,5 г 4 раза в сутки, 7-10 дней), доксициклин (в первый день 0,2 г 4 раза в день, в дальнейшем – по 0,1 г 4 раза в день).

В последнее время для этиотропной терапии сибирской язвы предлагают использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день).

Имеется информация, что применение сочетанной антибиотикотерапии, в частности, внутривенное введение ципрофлоксацина, рифампицина и клиндамицина у 10 служащих США, заболевших сибирской язвой, у 6 больных оказало положительный эффект при специфической сибиреязвенной пневмонии (на ранней стадии болезни). При генерализованных формах болезни прогноз всегда остается сомнительным даже при адекватном лечении.

Противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно однократно, сразу же по установлении диагноза, в суточных дозах, определяемых тяжестью течения заболевания: при легкой форме – 20 мл, средней тяжести – 30–40 мл и тяжелой – 60–80 мл. При крайне тяжелой форме и сепсисе противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят без определения чувствительности «под прикрытием» внутривенного введения преднизолона (90–120 мг). Иммуноглобулин вводят внутримышечно через 30 мин после введения преднизолона в теплом виде (36°С).

Кожные проявления сибирской язвы лечатся открытым способом без наложения каких-либо повязок.

Таблица 50 Принципы антибактериальной химиотерапии при сибирской язве

		214
Заболевание, возбуди-	Рекомендуемые препараты	Препараты
тель		резерва
Сибирская язва
Bacillus anthracis	Кожная форма	Пенициллин 1000000 ЕД 4 раза в су-
	Ципрофлоксацин по 0,5 г внутрь 2 раза в	тки внутримышечно до исчезновения
	сутки в течение 7-10 дней.	отека в области язвы, затем ампицил-
		лин 0,5 г внутрь 4 раза в сутки или
		оксациллин 0,5 г 4 раза в внутрь 4
		раза в сутки в течение 7-10 дней.
	Легочная и септическая форма
	Пенициллин 5000000 ЕД внутривенно 4
	раза в сутки до купирования симптомов
	болезни

При тяжелой форме сибирской язвы и сибиреязвенном сепсисе с выраженными явлениями интоксикации и развитием инфекционнотоксического шока показана инфузионная терапия с применением препаратов гемодинамического и дезинтоксикационного действия: реополиглюкина, альбумина. Объем вводимой жидкости определяется на основании показателей водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Назначается глюкокортикостероидная терапия (до 400–800 мг преднизолона в сутки). Показаны средства, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин 2 мг/кг/сут, гепарин 50–100 ЕД/кг/сут), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал 1000 ЕД/кг/сут), поляризующая смесь (10% раствор глюкозы 400 мл, инсулин 10 ЕД, 7,5% раствор хлористого калия). При критическом снижении артериального давления показан допамин. Проводят также оксигенотерапию, применяют методы экстракорпоральной детоксикации.

Выписка больных с кожной формой сибирской язвы возможна после отпадения струпа, эпителизации и рубцевании язв. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления.

Профилактика

Основой профилактики сибирской язвы является ликвидация заболеваний среди сельскохозяйственных животных. Для дезинфекции меховых изделий и шерсти необходимо применять пароформалиновый способ камерной дезинфекции. За лицами, контактировавшими с больными животными или другим инфицированным биологическим материалом, устанавливается медицинское наблюдение в течение 14 суток. Трупы умерших от сибирской язвы хоронят в цинковых гробах или покрывают полотном, смоченным 2% раствором хлорамина, после чего укладывают слой опилок, обильно смоченных 25% раствором хлорной извести. Возможно проведение химиопрофилактики ципрофлоксацином по 0,5 г или доксициклином по 0,1 г 1 раз в день в течение 4 недель. Специфическая профилактика проводится сухой живой вакциной.

215

1.4.4. Рожа

Определение

Рожа – инфекционная болезнь, протекающая в острой и хронической форме, вызываемая β -гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, слизистых оболочек, лихорадкой и общетоксическими проявлениями. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.

Этиология

Возбудителем рожи чаще всего является β-гемолитический стрептококк группы А, с которым так же связано заболевание ангиной, скарлатиной, ревматизмом и др. Он является факультативным анаэробом, устойчивым к воздействию факторов внешней среды, погибает при нагревании до 560С через 30 мин. Стрептококки группы А могут сохраняться на предметах, окружающих больного, и в пыли несколько дней.

Эпидемиология

Инфицирование при роже может происходить экзогенным и эндогенным путями.

При экзогенном инфицировании β-гемолитическим стрептококком группы А источником инфекции являются как больные разнообразными стрептококковыми инфекциями (как рожей, так и другими - ангина, скарлатина и др.), так и здоровые бактерионосители β-гемолитического стрептококка. Основной механизм передачи - контактный (микротравмы, потертости, опрелость кожи и др.). Значение имеет и воздушно-капельный механизм передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и последующим заносом микроба на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путем.

Имеет место так же и эндогенное распространение инфекции - лимфогенное и гематогенное проникновение стрептококка в кожу из имеющихся в организме очагов инфекции (например, хронические тонзиллиты), а так же формирование периодически обостряющегося очага инфекции (в коже, лимфатических узлах) непосредственно в месте развития рецидивов.

Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующей формой заболевания. Рожа характеризуется отчетливой летне-осенней сезонностью.

Патогенез

Рожа протекает обычно на фоне выраженной сенсибилизации к β- гемолитическому стрептококку, а так же аутосенсибилизации к антигенам кожи, что позволяет относить ее к инфекционно-аллергическим заболеваниям с наличием в патогенезе инфекционно-токсического и аллергического компонентов. Инфекционно-аллергический и иммунокомплексный механизмы воспаления при роже обусловливают его серозный или серозно-

216

геморрагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложненном течении болезни.

Однако все эти факторы даже при их сочетании не всегда приводят к заболеванию рожей. Считается, что при инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность. При отсутствии предрасположенности внедрение стрептококка в кожу приводит обычно к развитию банального гнойного воспаления или заболевание не возникает вообще. По мнению некоторых авторов индивидуальная предрасположенность к роже определяется "способностью организма к развитию аутоимунных реакций к антигенам кожи. На этом фоне заражение стрептококком приводит к возникновению рожистого воспаления.

Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

Клиника

Клиническая картина рожи состоит из симптомов интоксикации и местных проявлений (табл. 51).

Клиническая классификация рожи			Таблица 51
Критерии	Клинические проявления
По характеру местных проявлений	Эритематозная,	эритематозно-буллезная,	эритематозно-
	геморрагическая, буллезно-геморрагическая.
По степени тяжести	I - легкая; II - среднетяжелая; III - тяжелая.
По кратности течения	Первичная, повторная (возникающая через 2 года после перенесенной
	первичной, имеет иную локализацию местного воспалительного про-
	цесса), рецидивирующая. При наличии не менее трех рецидивов рожи
	за год целесообразно определение «часто рецидивирующая рожа».
По распространенности местных	Локализованная рожа, распространенная (мигрирующая) рожа, мета-
проявлений	статическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов вос-
	паления
Осложнения рожи	Местные,. общие.
Последствия рожи	Стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема), вторичная
	слоновость (фибредема).

Инкубационный период при роже колеблется от нескольких часов до 3-5 дней. По данным некоторых авторов примерно в 6% случаев заболеванию предшествует продромальный период, который проявляется общей слабостью, разбитостью, недомоганием, снижением работоспособности. Однако у подавляющего большинства больных заболевание начинается остро.

Начальный период болезни характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации, которые более чем у половины больных на период от нескольких часов до 1,5-2 суток опережают возникновение местных проявлений болезни.

Наиболее ранними и частыми симптомами общей интоксикации являются головная боль, общая слабость, разбитость, озноб, мышечные боли.

217

Примерно у трети больных появляется тошнота и рвота. Уже в первые часы заболевания температура тела повышается до 38-400С. На участках кожи в области будущих проявлений воспаления появляются чувство распирания, жжения, неинтенсивные боли, боли в области регионарных лимфатических узлов.

Период разгара заболевания наступает от нескольких часов до 1,5-2 суток от первых проявлений болезни. Обычно период разгара заболевания совпадает с появлением местных изменений на коже. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на коже нижних конечностей, реже на лице (рис. 13) (чаще у мужчин), верхних конечностях, области молочной железы, промежности.

Своего максимума в период разгара достигает интоксикация и лихорадка,которая при неосложненном течении рожи и своевременно начатом лечении не превышает 5-7 суток.

При всех формах болезни у большей части больных отмечается регионарный лимфаденит.

Впериод реконвалесценции происходит исчезновение интоксикации, нормализация температуры, исчезновение местных проявлений. Острые местные проявления болезни сохраняются от 5-8 суток при эритематозной форме до 12-18 и более при геморрагических формах. Исчезновение интоксикации и нормализация температуры при роже происходит раньше, чем исчезновение местных проявлений.

Впериод от нескольких недель до нескольких месяцев после перенесенной рожи, могут оставаться остаточные явления - пастозность, пигментация кожи, застойная гиперемия, отечный синдром, плотные сухие корки на месте булл.

Эритематозная форма рожи. Наиболее распространенная форма болезни, которая может быть как самостоятельной формой, так и начальной стадией развития других форм заболевания, при которых местные изменения начинаются с возникновения эритемы.

Вначале на коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое в течение нескольких часов увеличивается в размерах и превращается в характерную рожистую эритему. Окраска эритемы варьирует от розового до интенсивно красного цвета. Эритема имеет четкие, неровные (в виде языков, зубцов) границы. Кожа в области эритемы инфильтрирована, болезненна при пальпации, напряжена, горячая на ощупь. В области очага воспаления ощущается жжение, иногда зуд. Края эритемы могут быть инфильтрированы и возвышаться в виде "периферического валика". Наряду с гиперемией и инфильтрацией кожи развивается ее отек, распространяющийся за пределы эритемы. Степень отека зависит как от интенсивности воспалительного процесса, так и от особенностей локализации местных поражений - наиболее выражен в местах с развитой подкожной клетчаткой.

218

Эритематозно-буллезная рожа развивается в сроки от нескольких часов до 2-5 суток от начала заболевания. На фоне рожистой эритемы появляются пузыри (буллы) различных размеров, содержащие светлую и прозрачную жидкость. Развитие булл связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы скопившейся жидкостью. При разрыве пузырей или при их повреждении из них истекает экссудат. На месте булл возникают эрозии. При сохранении целостности пузырей они постепенно спадаются с образованием корок.

Эритематозно-геморрагическая рожа развивается на фоне эритема-

тозной рожи в 1-3 суток от начала заболевания. Характеризуется развитием в коже на фоне эритемы кровоизлияний различных размеров - от небольших петехий до до обширных геморрагий.

Буллезно-геморрагическая рожа развивается из эритематозно-

буллезной или эритематозно-геморрагической в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкового слоев дермы. Буллезные элементы при данной форме рожи заполнены геморрагическим и фибринозным экссудатом. Одновременно возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Пузыри бывают различных размеров и обычно имеют темную окраску.

Критериями тяжести рожи являются выраженность интоксикации и распространенность местного процесса.

Легкая (I) форма рожи протекает с незначительной интоксикацией, на фоне субфебрильной температуры (как правило температура не превышает 380 С и держится от 1 до 3 дней). Местный процесс при легкой форме рожи носит характер локализованной (чаще эритематозной) формы.

Среднетяжелое (II) течение рожи характерно для подавляющего большинства больных и характеризуется выраженной интоксикацией. При данной форме заболевания отмечается лихорадочная реакция (до 38-400С), общая слабость, головная боль, озноб, мышечные боли, разбитость, тошнота, иногда рвота, тахикардия. Местный процесс имеет как локализованный, так и распространенный характер (захватывает две анатомические области).

Тяжелое (III) течение рожи характеризуется ярко выраженными симптомами интоксикации: потрясающим ознобом, интенсивной головной болью, резкой общей слабостью, тошнотой, повторной рвотой, гипертермией (свыше 400С), значительной тахикардией. В отдельных случаях возможно кратковременное нарушение сознания, бред, явления менингизма, судороги, развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Распространенная буллезно-геморрагическая с обширными пузырями рожа считается тяжелой даже при отсутствии выраженной интоксикации и лихорадки.

Рожа имеет тенденцию к хронически рецидивирующему течению. Рецидивы при роже могут быть ранние (возникающие в течение года после

219

перенесенной первичной рожи) и поздние (возникающие спустя год и более после предыдущего эпизода рожи) с той же локализацией местного воспалительного процесса. Обычно рецидивирующая рожа протекает на фоне разных сопутствующих состояний, сопровождающихся нарушением трофики кожи, снижением ее барьерных функций, местным иммунодефицитом (хроническая венозная недостаточность, грибковые поражения кожи, опрелости, ссадины, потертости и др.). Большое значение для формирования рецидивирующей рожи имеют и фоновые заболевания, такие как хроническая ЛОР-инфекция, ожирение, сахарный диабет.

Осложнения рожи могут носить местный и общий характер.

Кместным осложнениям рожи относят абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты. Наиболее часто осложнения возникают у больных буллезногеморрагической рожей. При тромбофлебитах чаще поражаются подкожные и реже глубокие вены голени. Лечение данных осложнений необходимо проводить в гнойных хирургических отделениях.

Кобщим осложнениям, развивающихся у больных рожей достаточно редко, относятся сепсис, токсикоинфекционный шок, острая сердечнососудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др.

Последствия рожи - стойкий лимфостаз (лимфедема) и вторичная слоновость (фибредема), являющиеся двумя стадиями одного процесса.

Диагностика

Диагноз рожи основывается на характерных клинических проявлениях. Диагностическими критериями рожи в типичных случаях являются:

острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38-39оС и выше;

преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице;

развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом;

развитие регионарного лимфаденита;

отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое. Значение имеют изменения гемограммы. Обычно отмечается уме-

ренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ. При тяжелом течении рожи, гнойных осложнениях возможен гиперлейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов. Гемограмма обычно нормализуется в периоде реконвалесценции.

Дифференциальный диагноз при роже следует проводить с абсцессом, флегмоной, дерматитом, тромбофлебитом (флебитом), опоясывающим лишаем, экземой, эризипелоидом, узловатой эритемой.

Лечение

Лечение больных рожей должно быть комплексным и проводиться в зависимости от формы заболевания, в первую очередь от его кратности,

220

характера местных поражений, степени интоксикации, наличия осложнений (табл. 52).

Комплексное лечение больных рожей включает в себя этиотропную терапию (антибиотики), патогенетическую (нестероидные противовоспалительные, витамины, дезинтоксикационная терапия, вещества, снижающие проницаемость капилляров и др.), местную и физиотерапию.

Таблица 52 Принципы антибактериальной терапии при роже

Заболевание, возбуди-	Рекомендуемые препараты	Препараты резерва
тель
Рожа
Бета-гемолитичес-кие	Пенициллин 1000000 ЕД или оксациллин 1,0 г	Эритромицин по 0,25-0,5 г
стрептококки группы А	внутримышечно 4 раза в сутки 7-10 дней. Затем	внутрь 4 раза в сутки в те-
(S. pyogenes),	бициллин-5 (1500000 ЕД) 1 раз в месяц в тече-	чение 10 дней.
S.aureus (редко).	ние 6 месяцев.	Кларитромицин 0,5 г внутрь
		2 раза в сутки в течение 10
При сахарном диабете	При легком течении:	дней.
Бетагемолитические	Цефокситин 1 г внутримышечно 3 раза в сутки в
стрептококки группы А	течение 7-10 дней.	Клиндамицин 0,6 г внутри-
(S. pyogenes), +S. aureus	При тяжелом (септическом) течении:	мышечно/внутривенно	3
(редко)+ Enterococcus	меропенем 0,5 -1,0 г внутривенно 3 раза в сутки,	раза в сутки в сочетании с
spp.+	или оксациллин 2,0 г внутримышечно/ внутри-	ципрофлоксацином 0,5-0,75
Enterobacteriaceae+анаэ	венно 4-6 раз в сутки в сочетании с клиндами-	г внутрь или 0,2-0,4 г внут-
робы.	цином 0,6 г внутримышечно 3 раза в сутки и	ривенно 2 раза в сутки в
	гентамицином 0,08 г внутримышечно 3 раза в	течение 10-12 дней.
	сутки или азтреонамом 1,0-2,0 внутривенно 3
	раза в сутки в теченне 10-12 дней.

Важное место в лечении больных рожей занимает антибактериальная терапия. В условиях стационара назначается бензилпенициллин в суточной дозе 6-12 млн. ЕД курсом 7-10 дней. При тяжелом течении заболевания, развитии осложнений используются цефалоспорины. По окончании курса терапии антибиотиками пенициллинового ряда с целью профилактики рецидивов заболевания вводится 1,5 млн. ЕД бициллина-5 или 1,2 млн ЕД бициллина-3.

При аллергии на β-лактамные антибиотики назначаются макролиды (эритромицин, азитромицин) и линкосамиды (линкомицин).

Больные с легким течением рожи и со среднетяжелой формой заболевания без выраженной интоксикации могут лечиться в условиях поликлиники и на дому. В таких случаях возможно назначение антибиотиков перорально. Используется эритромицин 0,5 г х 4 раза в сутки (курс лечения -10 дней). Азитромицин - в 1-й день 0,5 г, затем в течение четырех дней по 0,25 г один раз в день. Цефаклор 1,0 х 3-4 раза в день (10 дней). Ципрофлоксацин - 0,5-0,75 х 2 раза в день (10 дней).