Глава III

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА

3.1. Статистические сведения.

Черепномозговая травма относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет около 40 % от всехвидов травм. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения она имеет тенденцию к нарастанию в среднем на 2% в год. При этом преобладает контингент пострадавших в возрасте от 20 до 50 лет, то есть в период наибольшей трудоспособности. У мужчин встречаются более тяжелые травмы, чем уженщин, чем обусловлена и в 3 раза большая летальность. Черепномозговая травма относится к категории тяжелых повреждений человеческого организма, сопровождающихся высокой летальностью от 5% до 10% и до 70% среди тяжелых черепномозговых повреждений. Наряду с этим, у подавляющего большенствапострадавших (60%) в результате травмы наблюдается снижениеработоспособности и инвалидизация ( эпилептические припадки,энцефалоаптия, парезы и параличи, нарушения речи и др. последствия). Особую тяжесть представляют повреждения черепа иголовного мозга, которые сопровождаются внутричерепными кровоизлияниями в виде субарахноидальной геморрагии или внутричерепной гематомы, усугубляющими течение и исход болезни.Частота субарахноидальной геморрагии при закрытой черепномозговой травме колеблется от 16 до 42 %. Гематомы же вполости черепа нвблюдаются реже (1.5% 4.4% ).

Существует мнение, что черепномозговые травмы, полу ченные в состоянии алкогольного опьянения, протекают легче,чем у трезвых, необосновано. Алкогольная интоксикацияусугубляет морфологические изменения мозга, вызванные травмой, что обуславливает биохимические изменения в тканях,развитие

дегенеративнодистрофических, геморрагических игнойных осложнений.

Острая черепномозговая травма является сложной хирургической проблемой. По трудностям она относится к сложнейшимразделам клинической медицины. Ошибки, допущенные при лечении, грозят серьезными осложнениями и гибелью пострадавших.предупреждение осложнений во многом зависит от понимания механизмов и характера поражения головного мозга.

Первоочередной задачей лечения пострадавших с тяжелойчерепномозговой травмой является снижение летальности, совершенствование оптимальных способов лечения, а также сохранение личности и трудовая реабилитация. В связи с этим, проблема лечения черепномозговой травмы имеет социальное и экономическое значение.

3.2. Классификация закрытых черепномозговых травм.

Впервые, классификационные признаки

тяжести

черепномозговых повреждений были сформулированы Petit в 1773 году. Им были выделены три основные формы повреждения головного мозга, которые на протяжении последующих, вот уже трехстолетий, являлись основой для создания большого количествавариантов классификаций черепномозговой травмы, но, всеже, в основу каждой их ложилась классификация Petit, предусматривающая выделение 2сотрясения головного мозга 0 (commocio cerebri ), как наиболее легкой формы его повреждения;

2ушиба 2головного мозга 0 (contusio cerebri); и 2сдавления головного 2мозга 0 (compressio cerebri). Совершенствование классификациичерепномозговой травмы основывалось на уточнении все болеетонких патогенетических механизмов, патоанатомических и микроанатомических изменениях, био и гистохимических исследованиях, изучении церебральной гемодинамики, метаболизма иэлектрофизиологической активности как в отдельных областяхмозга, так и в микроучастках его, что позволило в современной классификации, принятой в Вооруженных Силах нашей страны, уточнить не только тяжесть повреждения тканей мозга, нои учесть сопутствующие повреждения оболочек, костей черепа,мягких тканей, других органов и систем, а также наличие ивыраженность различного рода интоксикаций (чаще всего алкогольной и сопутствующих заболеваний.) Схема классификациизакрытых черепномозговых повреждений, представленная в таблице N , является по сути и схемой формулировки диагноза.Критерием _ 2закрытых . 0черепномозговых повреждений рассматривается признак сохранности кожи мозгового черепа, т.к. кожаявляется естественным, природным барьером, отделяющим внутреннюю среду организма от внешней.Нарушение целостности всехслоев кожи т.е.  2рана 0 и является своеобразными входными воротами инфекционного агента, в значительной степени усложняющим фактором и без того весьма сложного комплекса патогенетических процессов, протекающих как в поврежденном мозге,так и в организме в целом. Мы говорим о ране в пределах именно мозгового черепа, учитывая особенности артериальногои венозного кровообращения на черепе отток венозной кровиот мягких тканей мозгового черепа осуществляется через венозные сосуды покровов черепа, его кости, синусы твердоймозговой оболочки.

3.3. Расстройства сознания при черепномозговой травме

Нарушения сознания различной степени выраженности патогномоничны для черепномозговой травмы вообще, для всехформ повреждения мозга. Отмечается прямая зависимость междустепенью выраженности и продолжительностью нарушения сознания и тяжестью черепномозговой травмы. В настоящее время вРоссии принята единая градация нарушения сознания, разработанная в НИИ нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко АМН РФ, основанная на балльной оценке 14 наиболее информативных неврологических признаков.

Классификация выделяет следующие 7 градаций состояниясознания:

1. Ясное сознание

2. Оглушение умеренное

3. Оглушение глубокое

4. Сопор

5. Кома умеренная

6. Кома глубокая

7. Кома запредельная

 2Я С Н О Е С О З Н А Н И Е. 0 Полная сохранность сознания садекватными реакциями, всесторонняя ориентация. Сохраненоактивное внимание, возможен речевой контакт, осмысленные ответы на вопросы, выполнение инструкций, быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель, сохранность всехвидов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающихлицах, ситуации).

2О Г Л У Ш Е Н И Е. 0 Нарушение сознания при сохранностиограниченного словесного контакта на фоне повышения порогавосприятия раздражителей и снижения собственной активности.

2Умеренное 0 2оглушение 0 (до 63 баллов).Характерна частичнаядезориентация, умеренная сонливость при сохраненной способности выполнения команд. Больной способен к активному вниманию, речевой контакт затруднен, как правило при повторениивопросов, ответы с интервалом, выполнение команд с задержкой, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функцией тазовых органов сохранен. Поведение не всегда упорядоченное.Ориентация в окружающей обстановке и собственной личности,времени частичная.

2Глубокое 0 2оглушение 0 (до 59 баллов).Характерна дезориентация, глубокая сонливость, возможно выполнение лишь простыхкоманд. Больной в состоянии сна, периодически в двигательномвозбуждении, речевой контакт возможен, но крайне затруднен,не постоянен, ответы на вопросы односложны, нередко неправильны. Сохранена способность выполнения отдельных простыхзаданий (открыть глаза, пожать руку, показать язык и т.д.).Для поддержания контакта необходимы повторные, многократные повторения задания, громкий окрик, зачастую с применениемболевых раздражителей. Реакция на боль координированная.Контроль за функцией тазовых органов ослаблен. Дезориентацияв месте, времени, обстановке, ориентация в собственной личности, как правило сохранена.

 2С О П О Р. 0 (до 51 балла). Характерно отсутствие сознаниес сохранением защитных реакций и открывание глаз в ответ наболевые, сильные и многократные звуковые раздражители, хотяи не постоянно. Больной отчетливо сонлив.Лишь при многократном обращении и нанесении болевого раздражителя открываетглаза или делает попытку открыть глаза,приподнять руку . Реакция на боль координированная. Неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. Страдальческая гримаса налице, периодически стон. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над функцией тазовых органов нарушен. Витальные функции сохранены.

 2К О М А. 0 Отсутствие сознания. В зависимости от выраженности и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений подразделяется на три степени:

 2Кома умеренная. 0 (до 40 баллов).Характерна неразбудимость,отсутствие реакции на звук при сохраненной вялой реакции наболевые раздражители. В отличие от сопора реакция на больнекоординированная, глаза не открывает. Сухожильные рефлексывариабельны, поверхностные как правило угнетены, выявляютсяпатологические рефлексы (стопные, орального автоматизма).Глоточные рефлексы как правило сохранены, но глотание затруднено. Контроль над функцией тазовых органов отсутствует.Дыхание и сердечнососудистая деятельность сравнительно ста бильны, без угрожающих жизни отклонений.

 2Кома глубокая. 0 (до 26 баллов). Характерна неразбудимость,отсутствие защитных рефлексов на боль, изменения мышечноготонуса (от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии), диссоциация менингеальных симптомов, гипо или арефлексия без двустороннего мидриаза, спонтанное дыхание сохранено, сердечнососудистая деятельность не имеет отчетливыхкритических нарушений витального характера.

 2Кома запредельная. 0(до 15 баллов). Характерно более грубоенарушение неврологического статуса по сравнению с предыдущейформой нарушения сознания: двусторонний мидриаз, диффузнаямышечная атония, выраженные нарушения витальных функций расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, выраженнаятахи или брадикардия, артериальное давление критическое илине определяется, арефлексия.

При оценке состояния сознания большую роль играет динамика его. Усугубление глубины нарушения сознания в динамикесвидетельствует о неблагоприятном течении заболевания, овозможности формирования внутричерепной гематомы, требующейэкстренного оперативного вмешательства ( т.н. "светлый промежуток"). Необходимо учитывать также эффект медикаментозного влияния, в частности применения седативных средств итранквилизаторов.3.4. Рентгенодиагностика закрытой черепномозговой травмы.

К р а н и о г р а ф и я. С помощью краниографии можно не только выявить повреждения костей черепа, характер и глубинусмещения костных фрагментов внутри черепа. Анализ косвенныхкраниографических признаков позволяет в ряде случаев получить ценные данные, имеющие прямое отношение к диагностикеинтракраниальной гематомы.

Рентгенологические признаки повреждения костей черепа делятся на прямые и косвенные. Прямые нарушение непрерывности структуры формы костей черепа; травматические расхожденияшвов. Косвенные затемнение пневматических пространств,пневмоцефалия.

Под характеристикой перелома понимают: локализацию перелома, вид перелома, протяженность; отношение перелома к сосудистым бороздам, воздухоносным пазухам, проекции венозныхсинусов, смещение и положение отломков.

Линейные переломы характеризуются следующими рентгенологическими симптомами: прозрачностью, прямолинейностью илизигзагообразностью и раздвоением. Симптом раздвоения перелома и степень его прозрачности зависит от соотношения междуцентральным пучком лучей и плоскостью перелома. Симптомыраздвоения (как зигзагообразность) считаются патогномоничными для линейного перелома и позволяют дифференцировать их сбороздами оболочечных артерий, каналами диплоических вен,венозными синусами и черепными швами.

В отличие от артериальных борозд линейный перелом не имеет плавных, закругленных изгибов, а представляет собой ломаную линию (симптом зигзагообразности), в которой отдельныеотрезки прямых располагаются под разными углами друг к другу.

Дифференцировать линейный перелом от борозд венозных конусов (верхнего продольного, поперечного, сигмовидного) непредставляет больших затруднений в связи с их типичным расположением, широким просветом, склерозированием краев их борозд. Определенные трудности могут возникнуть лишь при дифференцировании линейного перелома с бороздой теменноосновного синуса. Типичное расположение этой борозды в переднемотделе теменной кости позади и параллельно венечному шву,одинаковая ширина на всем протяжении (до 4 мм) с небольшимрасширением у брегмы позволяют отличать эту борозду от перелома.

Диплоические каналы в отличие от трещин имеют бухтообразные расширения, мало прозрачны, нередко заканчиваются в пахионовой ямке, и при них отсутствует симптом "раздвоения".

Линейные переломы приходится дифференцировать также с непостоянными швами (метопический шов лобной кости, расположенный по средней линии от брегмы до носовой перегородки, ипоперечный шов чешуи затылочной кости, проходящий над затылочными буграми).

В д а в л е н н ы е п е р е л о м ы характеризуются наличием локального повреждения костей свода черепа со смещениемкостных отломков в его полость (симптом уплотнения костнойструктуры). Правильно судить о глубине внедрения отломковпри вдавленных переломах можно только по данным рентгенографии в тангенциальной проекции. Вдавленные переломы необходимо отличать от р а з д р о б л е н н ы х. Для последних характерно наличие локальной зоны разрушения без значительногосмещения костных фрагментов.

Рентгенологическая диагностика о с к о л ь ч а т ы х переломов основывается на выявлении множества трещин, которые,пересекаясь, образуют отдельные костные фрагменты. При захождении одного отломка за другой и суммации изображениякаждого фрагмента плоскость перелома может на снимке иметьвид линейного уплотнения. Оскольчатые переломы обычно хорошовидны на обзорных краниограммах, так как обширность зоныповреждения костей "гарантирует" попадание ее в центральнуюили краеобразующую зону снимка. Однако для решения вопроса оглубине смещения костных фрагментов возникает необходимостьв дополнительных тангенциальных снимках.

Травматическое расхождение черепных швов обязательно сочетается с наличием перелома, так как сила сцепления в области швов больше, чем прочность костного вещества. Локализация разрыва швов может быть на стороне перелома (чаще) идвусторонняя и редко на стороне противоудара. Наблюдающееся нередко отсутствие видимости перелома на краниограммахобусловлено тем, что плоскость рентгеновсеого луча не совпадает с плоскостью перелома.

Помимо прямых признаков повреждения костей черепа определенное диагностическое значение имеют 2 выявление косвенных 2симптомов 0. К ним относится кровоизлияние в придаточные пазухи носа (гемосинус) и проникновение воздуха в полость черепа (пневмоцефалия).

Г е м о с и н у с наиболее частый косвенный признак перелома черепа. Нередко он сопутствует прямым признакам перелома, но может встречаться и изолированно. Диагностическаяценность гемосинуса относительна, так как затемнение прида точных пазух, идентичное гемосинусу, встречается и при воспалительных процессах, предшествующих травме.

При наличии клинической картины внутричерепной гематомывид и локализация перелома могут способствовать топическойдиагностике этой паталогии. Так, при переломах, расположенных в лобной кости, очаги ушиба и гематомы расположены чащена стороне перелома по базальной поверхности мозга. При переломах затылочной кости гематомы и ушибы головного мозгаобнаруживаются, как правило, на стороне противоудара в лобной и, реже, височной области.

При переломах боковых отделов черепа (теменная, височная,затылочная кости) эпидуральные гематомы располагаются обычнона стороне перелома (под местом перелома или вблизи от него).

Определенное диагностическое значение имеет пересечение 2перелома сосудистыми бороздами. 0 Так, вдавление костных отломков в области венозных синусов, а также зияющие переломы,распространяющиеся на синусы, нередко осложняются разрывомэтих синусов с массивным кровотечением, образованием субдуральной гематомы. Распространение перелома на борозду средней оболочечной артерии нередко сопровождается эпидуральнойгематомой.

При острых внутричерепных гематомах наблюается смещениеобызвествленной шишковидной железы от средней линии в противоположную от гематомы сторону.

2Отсутствие смещения железы 2при наличии гематомы наблюдается при двухсторонних гематомах 2или а первые 23 часа после травмы.Поэтому необходим динамический рентгенологичес кий контроль за ее положением в процессе лечения.

Таким образом краниография позволяет получить ценные сведения для диагностики внутричерепной гематомы.

А н г и о г р а ф и я. К ангиографическим признакам гематом и ушибов головного мозга относятся: смещение, деформациясосуда, наличие бессосудистой зоны, выхождение контрастноговещества из сосуда, замедление мозгового кровотока вплоть допсевдотромбоза внутренней сонной артерии.

Информативность ангиографии зависит от размеров гематомыи локализации ее. Так, при объеме эписубдуральной гематомыменее 60 мл и при локализации ее в задних отделах височной изатылочной областях ангиографическая "сильвиевая

точка"средней мозговой и передняя мозговые артерии могут заниматьнормальное положение, а бессосудистое пространство не выявляться. В этих случаях, если неврологические данные не могутисключить гематому, необходимо произвести ангиограммы в косой проекции, что достигается поворотом головы больного всторону, противоположную исследуемой под 45 градусов. Основным признаком внемозговых (эпи и субдуральных) гематом является оттеснение артерий и вен, расположенных на выпуклой поверхности полушария головного мозга, от прилежащегоучастка внутренней поверхности полости черепа, вследствиечего образуется "бессосудистая зона". В зависимости от локализации и размеров гематомы наблюдаются также различные типысмещения крупных ветвей и основных стволов средней и передней мозговых артерий. Эпидуральные гематомы

супратенториального

расположенияимеют на ангиограммах много признаков, общих с эписубду ральной или субдуральной гематомой, и одним из достоверныхпризнаков для эпидуральной гематомы является смещение медиально вместе с твердой мозговой оболочкой контрастированнойсредней оболочечной артерии, с увеличением расстояния довнутренней костной пластинки. Однако этот сосуд редко контрастируется ветвями средней мозговой артерии.

При травматических субдуральных гидромах на ангиограммахвыявляется узкая серповидная бессосудистая зона от фальксадо основания черепа. Передняя мозговая артерия от среднейлинии практически не смещается. На боковых ангиограммах пригидромах, как правило, изменений не выявляется. При сочетании ее с ушибом ангиографическая картина соответствуеткартине субдуральной гематомы, сочетающейся с ушибом мозга.

Для внутримозговой гематомы характерно смещение крупныхартериальных сосудов, с раздвиганием их ветвей и образованием между ними бессосудистой зоны.

При лобных внутримозговых гематомах на прямых ангиограммах наблюдается дугообразное смещение передней мозговой артерии в сторону, противоположную гематоме. кроме того, сегмент A1 этой артерии смещается дугообразно книзу, постепенно, плавно переходя в сегмент А2. Сегмент М1 средней мозговой артерии также дугообразно смещается книзу, постепенно,плавно переходя в сегмент М2. В результате на ангиограммеобразуется фигура "чаша". На боковой ангиограмме при лобнойлокализации супраклиноидная часть внутренней сонной артериисмещена кзади; выпрямлена, напряжена передняя мозговая артерия. Расстояние между передней и смещенной книзу среднеймозговой артерией увеличено.

При внутримозговых гематомах височной доли средняя мозговая артерия смещается вверх и медиально. Передняя мозговаяартерия выглядит напряженной и может занимать как нормальноеположение, так и смещаться в сторону, противоположную гематоме. Чаще ее смещение параллельно средней линии, однако прибольших гематомах это смещение может принимать дугообразныйвид. Переход А1 в А2 при височных внутримозговых гематомах,как правило, происходит под прямым углом. Передняя хориоидальная артерия и лентикулостриарные артерии выпрямляютсяили смещаются медиально. Венозный угол смещен латерально,вена Розенталя углообразно извита и смещена медиально.

При внутрижелудочковых гематомах на ангиограммах выявляется картина внутримозговой гематомы лобной или височной доли, сочетающейся с гидроцеральной развернутостью и напряженностью смещенных сосудов. Кровоизлияние в нижний рог вызывает латеральное смещение ангиографической сильвиевой точки исмещение вверх передней ворсинчатой артерии с образованиемступеньки цистернальной и плексической ее частью. Увеличивается расстояние между внутренней веной мозга и базальной веной.

При ушибах мозга смещение магистральных артерий и их ветвей происходит в различных сочетаниях в зависимости от локализации. Особенностью смещения при ушибах височной доли вотличие от внутримозговой гематомы является то, что на боковых ангиограммах артерии сильвиевой группы, дугообразно изгибаясь, поднимаются кверху, в то же время они чаще разведены между собой. Кроме того, эти ушибы сопровождаются спазмомсупраклиноидной части внутренней сонной артерии, ветвей средней мозговой и своеобразным спазмом лентикулостриарныхартерий, когда контрастируется только начальная половинакаждого сосуда, образуя частоколсимптом "щетки". Отмечаетсярасширение вен в зоне ушиба.

При множественных гематомах косвенным признаком при односторонней ангиографии может служить несоответствие степенисмещения передней мозговой артерии от средней линии по сравнению с выявленным объемом повреждения. Отсутствие смещениясосуда при наличии гематомы позволяет предполагать наличиегематомы в противоположном полушарии, что вызывает необходимость целенаправленно провести ангиографическое исследованиес противоположной стороны. Поэтому предпочтительнее получатьизображение сосудов обоих полушарий путем пережатия в моментвведения контрастного вещества сонной артерии на противоположной месту инъекции стороне.

К признакам, позволяющим прогнозировать неблагоприятноетечение черепномозговой травмы, относится резко выраженноезамедление мозгового кровотока. Так, у больных в тяжелом коматозном состоянии, погибающих в первые 48 часов, выявляютсяконтрастирование артерий в течение 8 14 секунд без видимойдинамики перехода контрастного вещества в капиллярную иливенозную

фазу,

либо

остановка

контрастного вещества("стопфеномен") на уровне любого сегмента внутренней соннойартерии или горизонтальных отделов позвоночных артерий.

Известно, что больные с тяжелой черепномозговой травмой,у которых на ангиограммах определяется удлинение, артериальной фазы свыше 6 сек. и "стопфеномен", погибают в течениеот 3х до 26 часов после выявления этих симптомов.

На пневмоэнцефалограммах оценивается смещение желудочковой системы, деформация и уменьшение размеров бокового желудочка на стороне гематомы, отсутствие контрастирования его,а также смещение и деформация контрастированного субарахноидального пространства (по ходу передней, средней мозговыхартерий).

3.5.Клиника и диагностика закрытых черепномозговых повреждений. Внутричерепные гематомы.

Тяжесть состояния больных, зависящая от формы повреждения мозга в первую очередь, обусловлена рядом факторов: силой и механизмом травмирующего фактора, локализацией повреждения, выраженностью сопутствующих заболеваний, возрастом,алкогольной интоксикацией и физическим состоянием пострадавшего. Клиническая форма повреждения мозга ( сотрясение,ушиб, сдавление головного мозга ) имеет свои особенностиклинической картины каждого этапа посттравматического периода, обусловленные патогенетическими механизмами черепномозгового повреждения. Особенно важно учитывать возможность сочетания различных форм поражения головного мозга при тяжеломего повреждении сочетание ушиба и сдавления мозга. Клиническая манифестация при черепномозговом повреждении не является стабильной, абсолютно характерной для той или инойформы повреждения мозга, а обусловлена динамичным патофизиологическим процессом, в котором играют роль нарушения нейродинамических процессов, гемоциркуляторные расстройства, нарушения ликвородинамики и т.д., степень выраженности и глу бина которых имеет определенные границы для каждой клинической формы поражения головного мозга. Имеются клиническиесимптомы общие для всех форм повреждения мозга и симптоматика, патогномоничная только для определенной формы повреждения мозга.

Так, общемозговая симптоматика ( головная боль, тошнота, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность концентрации внимания и т.д.) возникает вне зависимости от локализации повреждения мозга и обусловлена диффузными его изменениями, наблюдается при всех формах поражения, но в различной степени выраженности чем тяжелее повреждение темглубже и продолжительнее.

Очаговые симптомы обусловлены местными, строго локализованными и, чаще всего, морфологическими нарушениями в ткани мозга, проявляются расстройствами присущих им функций инаблюдаются только при тяжелых формах поражения головногомозга (ушиб, сдавление).

Для черепномозговой травмы характерно наличие т.н."анамнестической триады" симптомов. Это потеря сознания после травмы, тошнота или рвота и амнезия, ретро или антероградная. Наличие хотя бы одного из симптомов этой "триады"вызывает необходимость госпитализации пострадавшего, динамического наблюдения за неврологическим статусом, проведенияспециальных методов исследования для подтверждения или исключения черепномозговой травмы и уточнения клинической формы повреждения головного мозга.

 2Расстройства памяти. 0 Являются в значительной степени патогномоничными при черепномозговой травме, особенно тяже лой. Наблюдается отсутствие памяти на события предшествующиетравме (ретроградная амнезия) или на события после травмы (антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретрои антероградной амнезии. Естественно, что даже при легкойформе черепномозговой травмы, сопровождавшейся потерей сознания, больной отмечает отсутствие памяти на период потерисознания, что обуславливает антероградную амнезию, наблюдаемую значительно чаще. Собственно термин "амнезия" предполагает отсутствие памяти на период, когда больной был достаточно активен, выполнял какие либо действия, т.е. был с сохраненным сознанием, но впоследствии эти события восстановитьне может. В полной мере этому соответствует ретроградная амнезия и довольно часто антероградная, в случаях, когда послеполучения травмы пострадавший был активен, вступал в контактс окружающими, отвечал на вопросы и т.д., а при поступлениив стационар восстановить эти события не может. Степень выраженности продолжительность амнезии, как правило прямо пропорциональна тяжести черепномозговой травмы, иногда, особенно при длительных мнестических нарушениях она расценивается как очаговый симптом поражения доминирующего полушариямозга.

 2Рвота, тошнота. 0 Отмечается при всех формах повреждениямозга. Если при легкой черепномозговой травме анамнестические сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы послетравмы,и сохраняюшейся в последующем умеренной тошноте, топри тяжёлой травме наблюдается многократная рвота, на фоневыраженной постоянной тошноты, не связанной с приемом пищи.Возникновение рвоты обусловлено либо раздражением рвотного центра (в частности при субарахноидальном кровоизлиянии),либо саногенетическим механизмом при повышении внутричерепного давления, как элемент дегидротации. Чем более выраженавнутричерепная гипертензия в остром периоде черепномозговойтравмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.

 2Головная боль 0. При черепномозговой травме носит ,какправило, диффузный распирающий, изредка пульсирующий характер. Продолжительность и выраженность головной боли зависитот тяжести черепномозговой травмы, уровня сознания. В происхождении головной боли играет роль ряд факторов ликворная гипертензия или гипотензия, сосудисторефлекторные нарушения, раздражение оболочек мозга и корешков черепномозговых нервов субарахноидально излившейся кровью. На фоне диффузной головной боли, при формировании эпи или субдуральнойгематомы развивается локальная боль, в возникновении которойопределенную роль играет местное компрессионное воздействиена оболочки мозга.

Особенную выраженность головная боль принимает при субарахноидальнои кровоизлиянии и в этих случаях выраженная головная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобоязнью.Особенно мучительна головная боль, связанная с ликворной гипертензией, она значительно усиливается при попыткеподнять голову, сесть или встать, сопровождается отчетливойвегетативной реакцией резкой бледностью кожи,синюшностьюслизистых оболочек , головокружением.

 2Менингеальные симптомы. 0 Обусловлены раздражением оболочекмозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенноотчётливо менингеальный симптомокомплекс определяется на 23и сутки после травмы и в последущем , по мере санацииликвора ригидность мышц затылка и симптом Кернига регрессируют. Следует отметить, что выраженность менингеальных симптомов не всегда соответствует тяжести и массивности субарахноидального кровоизлияния, что зависит как от состояния сознания, так и от степени расстройств регуляции тоническихрефлексов в результате нарушения активирующей и тормозящейсистем ретикулярной формации ствола мозга. Выраженный менингеальный симптомокомплекс может обнаруживаться при незначительном субарахноидальном кровоизлиянии в случае формирования внутричерепных гематом за счет дислокации ствола мозга иактивации системы сетчатого образования. Достаточно редко,но все же наблюдаются случаи проявления менингеальных симптомов без субарахноидального кровоизлияния у больных с легкими формами черепномозговой травмы. Механизм формированияего в этих случаях связан с нарушением регуляции тоническихрефрексов как признак стволового происхождения.

Изменение тонуса мышц диффузного характера. При легкойчерепномозговой травме мало выраженно и симметрично. Поверхностные рефлексы, как правило, угнетаются, вплоть до отсутствия , глубокие рефлексы изменяются от умеренного оживления до угнетения, но обязательно равномерно, без асимметрии сторон. При тяжелых формах черепномозговой травмы изменение рефлекторной деятельности может происходить вплоть доарефлексии.

 2Вегетативные реакции

0в виде изменения температуры телаотмечаются как при легких формах черепномозговой травмы досубфебрильного уровня, так и при тяжелых формах до гипер термического уровня, как признак не общемозговой, а локальной симптоматики диэнцефального поражения.

 2Изменения психоэмоциональной сферы 0 сопутствуют черепномозговой травме и обусловлены как эмоциональной нагрузкойв момент самой травмы, так и неустойчивостью эмоциональноволевой сферы в посттравматическом периоде.

ЛОКАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

К локальной

неврологической

симптоматике относитсясимптоматика очагового поражения головного мозга, позволяющая установить топику поражения. Исходя мз этой трактовки клокальной неврологической симптоматике относится поражениечерепномозговых нервов, моно и гемипарезы, нарушения чувствительности, нарушения функции коры головного мозга, локальных ее функций.

Особенно важным слагаемым клинической симптоматики причерепномозговой травме являются 2нарушения иннервации зрач 2ков 0 за счет поражения глазодвигательного нерва, а также поражения отводящего и блоковидного нервов, обуславливающиенарушения движений глазных яблок. Степень зрачковых нарушений, как правило отражает степень тяжести черепномозговойтравмы. При легкой черепномозговой травме, не наблюдаетсяпоражение группы глазодвигательных нервов, лишь может отмечаться вялость фотореакции за счет удлинения ее латентногопериода.

В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может полностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мид риаз с арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания инарушении витальных функций является неблагоприятным прогностическим критерием, особенно в случаях длительной комы.Эти нарушения указывают на тяжелые расстройства функцииствола на уровне среднего мозга.

Анизокория свидетельствует о патологическом процессе настороне расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетельствует о патологическом процессе на стороне, куда осуществлен поворот глаз и головы и о локализации процесса в пределах задних отделов средней лобной извилины, где локализованцентр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Следует учитывать, что этот симптом развивается в фазе выпадения функции, а в ранние сроки после травмы в фазе раздражения участка коры наблюдается ротация головы и глазных яблок в противоположную от очага поражения сторону.

О поражении ствола мозга свидетельствует симптом Можанди(вертикальное косоглазие), вертикальный нистагм с отчетливымротаторным компонентом .

Страдание отводящего нерва, выражающееся в парезе мышцорбиты и невозможности или затруднении ротации глазного яблока кнаружи, также является локальным очаговым симптомом,свидетельствующим о локализации очага поражения на сторонепареза.

Периферический тип

поражения лицевого нерва являетсясимптомом локального его поражения на стороне пареза лицевоймускулатуры в отличие от центрального пареза лицевого нерва,который рассматривается большинством авторов как условноочаговый симптом, не позволяющий однозначно трактовать лате рализацию очага и наблюдающийся при диффузных патологическихпроцессах и зачастую обнаруживается при легкой черепномозговой травме.

 2Нарушения дыхания центрального генеза 0 обусловлены поражением либо,и чаще стволовых отделов, либо полушарий мозга.При этом наблюдается различной степени асимметрия дыхания,причем, степень асимметрии дыхания прямо пропорциональнастепени тяжести травмы. При поражении ствола мозга отсутствует нарушение вентиляции легких и оксигенации крови. Этоттип нарушения дыхания характаризуется нарушением периодичности и глубины дыхательных движений. Волнообразное дыханиеимеет место при поражении верхних отделов среднего мозга.При вовлечении бульбарных отделов периодичность дыхательныхдвижений выражена отчетливее с задержкой на вдохе и дыханиеприобретает характер ЧейнСтокса.

 2Расстройства рефлекторно 0 2двигательной сферы.

0Вследствиеперекреста пирамидных путей в нижних отделах продолговатогомозга полушарные патологические процессы, в том числе и ушибы полушарий мозга, вызывают паретические изменения в противоположных конечностях. Очаговые травматические поврежденияголовного мозга обусловливают динамические изменения преимущественно в травмированном полушарии , что проявляется снижением поверхностных и глубоких рефлексов в противоположныхконечностях, расценивающимся как "рефлекторный парез". Вэтом случае наблюдаются и патологические стопные знаки. Вэтой стадии травмы головного мозга выявляется латерализованная мышечная гипотония и арефлексия, которые затем сменяютсягипертонией и значительным повышением глубоких рефлексов.

Особое значение имеет четкая топическая диагностика повреждения двигательного пути на различных уровнях (кора мозга, внутренняя капсула, ствол мозга), позволяющая определитьправильную хирургическую тактику.

При поражении стволовых структур выявляются альтернирующие синдромы сочетание поражения двигательного пути с поражением черепномозговых нервов ( Вебера, МийарГублера,Фовилля, Джексона, Авелиса, Шмидта).

2Нарушения чувствительной сферы.

0Исследование чувствительности становится возможным при сохраненном сознаниипострадавшего. Следует учитывать, что расстройства чувствительности коркового типа ведут к выпадению чувствительности,всех ее видов по "монотипу", поражение области проводников вбелом веществе к гемитипу нарушения чувствительности, равно как и поражение внутренней капсулы, но в последнем случаеотмечается синдром трех "геми" гемианестезия, гемиплегия игемианопсия. Поражение зрительного бугра сопровождается развитием жесточайших таламических болей. Поражение в зоне медиальной петли сочетается с развитием альтернирующих синдромов поражения ствола мозга.

2Зрительные нарушения. 0 Поражение любого участка зрительного анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анализатора сопровождается характерными для каждого отрезка зрительными нарушениями . При поражении переднего отрезка анализатора вплоть до зрительного нерва развивается амаврозна соответствующей стороне, поражение хиазмы приводит к битемпоральной гемианопсии, зрительного тракта к гомонимнойгетеролатеральной гемианопсии, при локализации очага пораже ния в области коры затылочной доли развивается квадрантнаягомонимная гетеролатеральная гемианопсия.

2Расстройства речи. 0 При сохраненном сознании у пострадавшего могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствующие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.

Моторная афазия. Состояние, при котором пациент понимаетобращенную речь, выполняет задания, поведение адекватное,однако речевая продукция отсутствует. Отличие от состоянияистерического мутизма заключается в том, что при последнембольной сохраняет способность писать и понимать написанныйтекст, а при моторной афазии параллельно развивается аграфия.

Сенсорная афазия. Пациент не понимает обращенную к немуречь, а также собственную, пытается активно вести беседу, нопроизносит бессмысленный набор звуков при сохраненной артикуляции речи (т.н. "словесная окрошка"). Сенсорная афазиятакже сопровождается нарушением чтения и письма.

Амнестическая афазия расстройство речи при которомбольной не помнит названия предметов и пользуется их функциональноописательной характеристикой.

Дизартрия и скандированная речь. Развиваются вследствиенарушений функции мозжечка или ствола мозга (при псевдобульбарном синдроме).

СОТРЯСЕНИЕ МОЗГА. Является единой функциональной обратимой формой повреждения ткани мозга, встречающейся наиболеечасто. Как правило сразу после травмы отмечается потеря сознания от нескольких секунд до 1015 минут, ретро и антерог радная амнезия, одно или двухкратная рвота с сохраняющейсяв течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопровождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения кожи и слизистых , лябильности пульса, зачастую после травмы ина протяжении первых часов отмечается эйфория, снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподинамией, апатией. В последующем развивается различной выраженности астеновегетативный синдром, зачастую могут отмечаться довольно длительно невротические нарушения.

Сотрясение головного мозга не сопровождается очаговойневрологической симптоматикой, развивается клиническая картина, обусловленная общемозговыми симптомами головнаяболь, тошнота, иногда может наблюдаться повторная рвота,оживление глубоких и торпидность, вплоть до отсутствия, поверхностных рефлексов,изменения интенсивности фотореакциизрачков, горизонтальный нистагм.

По мере регресса неврологических нарушений и улучшениясамочувствмя пострадавшего на первый план выступают проявления астеновегетативного синдрома неустойчивые эмоциональные реакции, нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп , которые регрессируют, как правило, в течение 24 недель, хотяв отдельных случаях отмечается сохранение астеновегетативного синдрома и на протяжении большего периода.

Исследование крови и ликвора при сотрясении головногомозга, как правило, патологии не выявляют. В первые несколько суток после травмы у большинства больных отмечается некоторое увеличение ликворного давления, нормализующееся на 57сутки. В пожилом возрасте часто отмечается гипотензионный синдром.

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Более тяжелая форма поражения мозга, сопровождающаяся морфологическими изменениями мозговойткани, которые обуславливают развитие очаговой симптоматики.Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепаи субарахноидальным кровоизлиянием. Для ушиба головного мозга характерно наличие очаговых симптомов поражения мозга нафоне более выраженной, чем при сотрясении мозга общемозговойсимптоматики. В зависимости от локализации очагов ушиба (полушарных, в месте удара и на противоположной стороне по механизму противоудара, в глубинных отделах, стволе мозга)клинически различают формы ушиба по локализации и выделяютушиб больших полушарий (экстрапирамидная форма), ушиб мозгас диэнцефальным или мезенцефальным синдромами. Для первогохарактерно наличие артериальной гипертонии, тахикардия, гипертермическая реакция центрального происхождения, для второго склонность к артериальной гипотонии, лабильностьпульса чаще в пользу брадикардии, температура тела нормальная или несколько снижена. При локализации преимущественногопоражения мозга в больших полушариях развивается симптоматика соответствующего выпадения функции участков коры головного мозга.

Ушиб лобной доли. Манифестируется парезом лицевого нервапо центральному типу с рефлекторными изменениями по гемитипу. При тяжелом ушибе отмечаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма, психомоторное возбуждение, эйфория, признаки моторной афазии. Ушиб центральных извилин характеризуется центральным моно или гемипарезом, плегией,наличием патологических рефлексов в противоположных конечностях, нарушением всех видов чувствительности по моно илигемитипу. При раздражении коры парезы сочетаются с судорожными приступами (джексоновская эпилепсия).

Ушиб теменной доли сопровождается нарушением чувствительности по моно или гемитипу на противоположной половине тела,астереогнозией, при поражении доминирующего полушария апраксией, алексией (поражение зоны угловой извилины).

Ушиб затылочной доли. Характерно появление квадрантнойгомонимной гетеролатеральной гемианопсии, при массивных очагах гомонимной гемианопсии. При раздражении затылочной коры доли возникают зрительные галлюцинации в виде простых фотопсий.

Ушиб височной доли доминирующего полушария в областиверхней извилины сопровождается сенсорной афазией, при поражении нижней извилины развивается амнестическая афазия, приформировании очага в глубинных отделах височной доли развивается верхнеквадрантная гемианопсия. Раздражение коры височной доли приводит к развитию сложных цветных, обонятельных и вкусовых галлюцинаций, в отдельных случаях к генерализованным судорожным припадкам с четкой эмоциональной аурой.

Ушиб основания мозга сопровождается, как правило, переломом основания черепа. Характеризуется расстройством обоняния, симптоматикой поражения группы глазодвигательных нервов. В остром периоде локальная симптоматика поражения черепномозговых нервов маскируется тяжелыми стволовыми нару шениями на фоне нарушения сознания с признаками пораженияствола мозга и, соответственно, нарушением витальных функций.

В зависимости от выраженности, продолжительности клинических проявлений различают ушибы головного мозга легкой,средней и тяжелой степени.

 _Ушиб головного мозга легкой степени

.харктеризуется умеренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами безпризнаков нарушения витальных функций. Утрата сознания длительностью от нескольких минут до 1 часа. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомысохраняются несколько дольше, но также в динамике регрессируют. Симптомов поражения ствола мозга не определяется. Общее состояние пострадавшего удовлетворительное или среднейтяжести в первые сутки.

 _Ушиб головного мозга средней степени тяжести

.проявляетсяболее отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, длительным нарушением сознания до комы и в последующем нарушением сознания по типу сопора и оглушения. Характерны длительные головные боли, многократная рвота, длительное времятошнота, выраженная амнезия, изменение поведенческих реакцийв виде психомоторного возбуждения, иногда бред, нарушениефункции тазовых органов. Отчетлива очаговая симптоматика поражения полушарий головного мозга, зачастую в сочетании сдиэнцефальными или мезенцефальными синдромами. Состояниебольного средней тяжести или тяжелое.

 _Ушиб головного мозга тяжелой степени .отличается развитием тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы,длительным периодом потери сознания до комы, появлением нарушения витальных функций на фоне клинических проявленийстволового поражения. При благоприятном исходе длительноевремя сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптоматика, зачастую обуславливающая инвалидность в последующем.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Обуславливается многими факторами, к которым относится сдавление костными отломками, субили эпидуральными, внутримозговыми гематомами, внутрижелудочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, выраженным отекомнабуханием головного мозга. Клиническая картина сдавления осложняется _клиникой ушиба мозга ., выраженной в большейили меньшей степени. Для сдавления головного мозга характерно нарастание неврологической симптоматики в динамике: усугубление расстройства сознания, выраженности очагового поражения и общемозговой симптоматики. Наличие "светлого промежутка" патогномонично для внутричерепной гематомы, причем,чем он короче, чем быстрее развивается клиническая картинакомпрессии мозга, тем хуже прогноз заболевания. Синдромкомпрессии сопровождается нарастанием как очаговой симптоматики в виде моно или гемипарезов, нарушений чувствительности, поражения черепномозговых нервов, так и усугублением общемозговой. При присоединении дислокационных симптомов развивается и в динамике нарастает альтернирующая симптоматикана фоне прогрессирующего нарушения витальных функций. Брадикардия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свидетельствуют о сдавлении ствола головного мозга за счет дисло кации его.

Клиническая картина _сдавления головного мозга без сопутс _твующего ушиба .его в начальных стадиях протекает легче иимеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в моменттравмы, а развивается постепенно. В первый период послетравмы наблюдаются клинические проявления, характерные длялегкой черепномозговой травмы, затем на протяжении периодаот нескольких часов или даже дней наблюдается относительноеблагополучие, после чего состояние и самочувствие вновьухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, усиливается астеновегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации зти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередкоразвивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии сужение (?) зрачка, замедление пульса. Наэтом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усиливается симптоматика очагового поражения мозга. В начальномпериоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющеесячерез несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вторые третьи сутки при формировании внутричерепной гематомына глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисковзрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются менингеальные симптомы.

При несвоевременности оказания помощи развивается терми нальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационнымиявлениями с резким нарушением витальных функций.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика черепномозговых травм основывается на данныханамнеза, выяснения механизма получения травмы или ранения,уяснения классической анамнестичекой триады: потеря сознания, тошнота или рвота, амнезия. Затем производится тщательный внешний осмотр пациента и педантичное неврологическоеобследование, имеющее своей целью объективизировать общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику. В зависимостиот обнаруженных изменений производится комплекс специальныхинструментальных исследований. В любом случае, даже при подозрении на наличие черепномозговой травмы, производитсяминимальный объем инструментальных исследований, включающийвыполнение люмбальной пункции (пункции конечной цистерны),эхоэнцефалографию, краниографию. Пункция конечной цистерныпроизводится под местной анестезией 0,5% раствором новокаина10 мл между остистыми отростками 3 и 4 поясничных позвонков,через межостную связку. На глубине 46 см ощущается проколжелтой связки и затем преодолевается незначительное сопротивление при проколе твердой мозговой оболочки. Немедленно кпавильону иглы присоединяется манометрическая трубка, фиксируется уровень ликворного давления. Затем медленно выводитсяна исследование 23 мл ликвора и измеряется конечное давление. В норме ликвор бесцветный, прозрачный, давление его колеблется от 140 до 160 мм вод. ст. При черепномозговой травме наблюдаются различные отклонения от среднестатистических показателей, принятых за норму. Так, при сотрясенииголовного мозга в абсолютном большинстве случаев отмечаетсяабсолютная ликворная гипертензия до 180200 мм вод. ст., изредка имеет место ликворная гипотензия до 100 мм вод. ст.Патологических примесей при сотрясении головного мозга вликворе не обнаруживается.

При ушибе головного мозга помимо более отчетливой гипертензии, достигающей 23кратной величины по сравнению с нормальным давлением обнаруживаются изменения, характерные длясубарахноидального кровоизлияния различной интенсивности,видимого макроскопически, когда ликвор принимает слегка розовую окраску, до интенсивно красного при массивном субарахноидальном кровоизлиянии. При лабораторном исследованииобнаруживаются эритроциты, в норме отсутствующие, в различном количестве от 510 до сотен тысяч в 1 мм 53 0. Увеличивается соответственно количество клеток белой крови, причемвначале пропорционально их содержанию в крови, излившейся вликворные пространства, затем, с течением времени через35 суток проявляется санационная реакция ликвора на фонеуменьшения цитоза среди белых клеток преобладают лимфоцитынад нейтрофилами, вплоть до санации ликвора.

При развитии гнойновоспалительных осложнений со стороны оболочек при анализе ликвора обнаруживается нейтрофильныйнейтрофильный лейкоцитоз, достигающий десятков тысяч клеток.

По мере санации ликвора после субарахноидального кровоизлияния количество эритроцитов уменьшается, причем, вначалеза счет изменения соотношения свежих и выщелоченных, смор щенных эритроцитов, в пользу последних. Уже со 24 дня ликвор становится менее окрашенным кровью, проявляется желтоватозеленый оттенок, постепенно становящийся менее интенсивным, вплоть до полной санации ликвора.

Таким образом, пункции конечной цистерны, производимыене только при поступлении, но и в динамике, позволяют установить и обеспечивать дискретный мониторинг уровня ликворного давления и, соответственно, судить об эффективности дегидротационной терапии и темпе санации ликвора, своевременнодиагностировать воспалительные осложнения со стороны оболочек головного мозга.

_Рентгенография черепа ., так же как и вышеописанные методы исследования производится в обязательном порядке. Причемобязательно выполняются краниограммы в четырех проекциях прямой, двух боковых и задней полуаксиальной проекции. Привыполнении краниографии пациенту с черепномозговой травмойнеобходимо соблюдать режим максимального щажения. Положениепациента лежа на спине с приведенным к груди подбородком,кассета подкладывается под голову, трубка скашивается в каудальном направлении под углом 510 50 0. При выполнении заднейполуаксиальной проекции кассета укладывается более каудальнои угол скоса трубки достигает 4045 50 0 с центрацией на областьлба. Боковые проекции выполняются при неизмененном положениипациента, боковым ходом луча, поочередно с каждой стороныпри центрации луча на область козелка уха.

При тяжелом состоянии пациента и невозможности исключить компрессию мозга внутричерепной гематомой решается вопрос о проведении церебральной ангиографии, причем особенно ценную информацию дает ангиография в прямой проекции в артериальную фазу. Проведение не одиночных, а серийных ангиограмм существенно увеличивает диагностическую ценность метода, особенно в условиях пережатия контралатеральной внутренней сонной артерии на шее, что обеспечивает заполнение контрастом бассейна обеих внутренних сонных артерий и позволяетоднозначно отдифференцировать аномалийный вариант хода сосудов от истинной дислокации. По возможности отдают предпочтение селективной ангиографии, исключающей негативное влияниеизливающейся в паравазальное пространство крови и воздействие ее на зону синокаротидного симпатического узла.

_Компьютерная томография головного мозга .находит все более широкое применение в клинической практике и недалеко товремя, когда этот абсолютно безопасный для пациента метод,имеющий в нейротравматологии огромные диагностические возможности, будет применяться на госпитальном этапе без ограничений. По данным КТграфии можно судить не только о наличиитравматических внутричерепных гематом и контролировать эффективность операции, но и обнаруживать контузионные очаги,зоны отеканабухания мозга, степень дислокации, обеспечиваядинамический контроль и эффективность проводимого лечения.

При невозможности проведения достаточно точных диагностических манипуляций церебральной ангиографии или компьютерной томографии, при отрицательной динамике состояниябольного за счет нарастания неврологической симптоматики иневозможности локализовать фокус патологического процесса,для исключения внутричерепной гематомы, производится _наложе _ние диагностических трефинационных отверстий .с учетом часто ты формирования гематом. В первую очередь трефинотверстиенакладывается в проекции стыка лобной, височной и теменнойдолей, при отсутствии гематомы в этом месте над лобной долей, и в последнюю очередь над теменной долей.

При необнаружении гематомы на стороне наиболее вероятной ее локализации по данным неврологического статуса и ЭхоЭГ допустима, как манипуляция отчаяния, выполняемая по жизненным показаниям _подвисочная декомпрессия .с одной, а приотсутствии эффекта и с противоположной стороны. Подобная лечебнодиагностическая манипуляция оправдана в крайне редкихслучаях остро нарастающей компрессии головного мозга отекомего, не поддающимся массивному дегидротационному воздействиюпри нарастающей угрозе вклинения ствола мозга.

3.6. Оценка тяжести состояния пострадавшего.

Тяжесть состояния клиническая оценка тяжести травмы вданный момент, оценка, которая может совпадать и не совпадать с морфологическим субстратом повреждения мозга.

Для объективной оценки тяжести состояния (с учетомпрогноза как для жизни, так и для восстановления трудоспособности) следует использовать минимум 3 параметра.

1) состояние сознания;

2) состояние витальных функций;

3) состояние очаговых неврологических функций.

Выделяются 5 градаций состояния больных с черепномозговой травмой:

1) удовлетворительное;

2) средней тяжести;

3) тяжелое;

4) крайне тяжелое;

5) терминальное.

2Удовлетворительное состояние. 0 Критерии:

1) сознание ясное;

2) отсутствие нарушений витальных функций;

3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики, отсутствие или мягкая выраженность тех илииных первичных полушарных и краниобазальных симптомов (двигательные нарушения не достигают степени пареза).

При квалификации состояния как удовлетворительное допустимо учитывать на ряду с объективными показателями и жалобы пострадавшего.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует;прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

2Состояние средней тяжести. 0 Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру):

1) состояние сознания ясное или умеренное оглушение;

2) витальные функции не нарушены (возможна лишь бради

кардия);

3) очаговые симптомы: могут быть выражены те или иныеполушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще из бирательно (двигательные нарушения могут достигать степенипареза; моно или гемипарезы конечностей; парезы отдельныхчерепномозговых нервов; сенсорная или моторная афазия идр.). Могут наблюдаться единичные, мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и др.).

Для констатации сосотояния средней степени тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление умеренного оглушения для определения состояния больного как средней тяжести. Аналогично выявление моноили гемипареза конечностей, или пареза одногоиз церепных нервов, или сенсорной афазии и др. при ясномсознании достаточно для оценки состояния больного как средней тяжести.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна; прогноз для восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

2Тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нарушения покаждому параметру):

1) состояние сознания глубокое оглушение или сопор;

2) витальные функции нарушены, преимущественно умереннопо 12 показателям;

3) очаговые симптомы; стволовые умеренно выраженные(анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.; могут бытьгрубые выраженные полушарные и краниобазальные симптомыраздражения (эпилептические прприпадки) и выпадения (двига тельные нарушения могут достигать степени плегии).

Для констатации тяжелого состояния больного допустимоиметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров.

Угроза для жизни значительная; во многом зависит отдлительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

2Крайне тяжелое состояние. 0 Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру):

1) сознание умеренная кома или глубокая кома;

2) витальные функции грубые нарушения одновременно понескольким параметрам;

3) очаговые симптомы: стволовые выражены четко, чащетенториального уровня (парез взора вверх, выраженная анизокария, дивергенция глаз по вертикали или по горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков насвет, двусторонние патологические знаки, децеребрационнаярегидность и др.); полушарные и краниобазальные грубо выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

Для констатации крайне тяжелого состояния больного необходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельные.

Угроза для жизни максимальная, во многом зависит отдлительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановлениятрудоспособности чаще малоблагоприятный.

2Терминальное состояние. 0 Критерии:

1) осостояние запредельная кома;

2) витальные функции критические нарушения;

3) очаговые симптомы: стволовые предельный двусторон ний мидриаз; полушарные и краниобазальные обычно перекрытыобщемозговыми и стволовыми нарушениями.

Прогноз: выживание практически невозможно.

3.7.Принципы консервативной терапии пострадавших с черепномозговой травмой

Принцип преемственности лечебнозвакуационных мероприятийостается неоспоримым и важнейшим для всех лечебных учрежденийСоветской Армии и ВенноМорского Флота. Это положение обеспечивает единство взглядов на патогенез заболеваний и травм головного мозга, что позволяет добиться максимальной эффективности терапии и избежать дискутабельных вопросов при вынесенииэкспертных решений.

Разработка комплексного патогенетического лечения черепномозговой травмы (ЧМТ) основана на изучении некоторых механизмов ее патогенеза и результатов консервативной терапии упострадавших с открытой и закрытой ЧМТ.

Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые восновном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов,расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма,изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкойгемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы споследующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и ком пенсации нарушенных функций, заставляют проводить консервативную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формыпоражения, возраста и индивидуальных осебенностей каждогопострадавшего. При сотрясении головного мозга (СГМ) в основепатогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитию астеновегетативногосиндрома (Раудам Э.И. и др., 1978) Это и определяет лечебнуютактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных группнейронов и васстанавление их функционального синергизма. Прилечении сотрясения головного мозга как наиболее легкой формычерепномозговой травмы врачи лечебных учреждений часто недооценивают серьезности последствий такой травмы, что приводит кстойкому астеновегетативному состоянию и нарушению ликвородинамики.

В комплекс консервативной терапии сотрясение головногомозга входит обязательное соблюдение постельного режима в течение 1015 дней в сочетании с седативным лечением, котороезаключается в назначении бромкофеиновых микстур и препаратов,пролонгирующих физиологический сон (радедорм, ноксирон) вовторой паловине дня и на ночь, до отмены постельного режима.Патогенетически обосновано применение глютаминовой кислоты(0.5 г внутрь 3 раза в день), которая является единственнойаминокислотой, окисляющейся непосредственно в мозге, принимаетучастие в регуляции окислительного обмена, способствуя выделению медиаторов (адреналин) и проявляя выраженные деполяризующие свойства (Промыслов М.Ш., 1984). Аминалон (гаммааминомасляная кислота) стабилизирует энергетические процессы и повыша ет дыхательную активность ткани мозга, способствуя утилизацииглюкозы и выведению продуктов обмена из мозга. Аминалон назначают по 0.25 г (1 г) 3 раза в день до выписки из стационара.

Критериями для расширения режима следует считать стабилизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, нормализацию сна и аппетита. Учитывая тот факт, что ликворное давление у военнослужащих срочной службы при сотрясении головногомозга в 9% случаев повышено, в 23% понижено и в 68% нормальное(Усанов Е.И., Быбина В.А., 1982), необходимо при поступлениипроводить люмбальную пункцию, что позволяет определить уровеньвнутричерепного даления и правильно выбрать терапию. При этомобязательно манометрическое измерение ликворного давления сфиксацией его результата в историюболезни. При гипертензииназначают перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг 23 раза всутки. Срок стационарного лечения при сотрясении головногомозга 23 недели. Военнослужащим срочной службы при выпискепредоставляется кратковременный отдых при части на 15 суток, асврхсрочнослужащим, прапорщикам и офицерам освобождение отисполнения служебных обязанностей на 10 дней.

Ушибы головного мозга легкой и средней степени в отличиеот сотрясения сопровождаются морфологическими повреждениямисосудов и (или) вещества мозга, что проявляется очаговой неврологической симптоматикой различной интенсивности, субарахноидальным и церебросубарахноидальным кровоизлиянием, а такжепереломами костей свода и (или) основания черепа. Субарахноидальное кровоизлияние, даже самое незначительное, ведет к сосудистому спазму, который, в свою очередь, способствует гипоксии мозга с метаболическими нарушениями и отекомнабуханием мозговой ткани.

Общемозговая симптоматика легкой черепномозговой травмыболее интенсивна и сохраняется более длительно, нежели присотрясении головного мозга, что и определяет сроки медикаментозной терапии. Люмбальные пункции необходимо проводить до санации ликвора. Для купирования сосудистого спазма, который прилегкой черепномозговой травме обусловливает преходящую неврологическую очаговую симптоматику, применяют компламин, стугерон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтичских дозахнаряду с гемостатическими средствами (дицинон 250500 мг через6 часов парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившейся крови уменьшают экспозициюантигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и снижает интенсивность иммунного ответа. Аутоиммунный процесс либо не развивается, либопротекает легко. Этому же способствует и назначение антигистаминных и десенсибиллизирующих средств в терапевтических дозировках на протяжении 11.5 недель.

Дегидратация проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается

в

применении

лазикса(0.50.75 мг/кг) парентерально или внутрь, глицерина (7075мл) внутрь. Использование лазикса ведет к уменьшению внутричерепного давления через 1020 мин от момента инъекции в среднемна 1015% продолжительностью до 2 часов (Аксенов В.А., и др.1976). Критерием эффективности является диурез 1.52 л, вызванный приемом этого салуретика. Глицерин в дозе 11.5 г/кгснижает внутричерепное давление на 50120 мм вод. ст. срокомна 33.5 часа (Бахта В.А., Матвеев А.С., 1976). Чередуя прием этого препарата с лазиксом, следует добиваться равномерногогипотензивного эффекта в течении суток. При проведении дегидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 2030%наблюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия.Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики.

По сочетанию патогенетических факторов ушиб головногомозга средней тяжести не отличается от ушиба мозга легкой степени, однако стойкие очаговые нарушения, более выраженная общемозговая симптоматика и вегетативные расстройства свидетельствуют о весьма значительной интенсивности патогенетическихнарушений, что настоятельно диктует необходимость внимательного контроля за состоянием больного и более активной терапии.

Характерной чертой ушиба головного мозга средней степениявляется неустойчивость компенсации в остром периоде и возможность углубления расстройств при несвоевременно начатой илинеадекватной терапии. При ушибе мозга средней тяжести морфологическое повреждение структуры последнего и массивное субарахноидальное кровоизлияние приводит к проникновению претеолитических ферментов через гематоэнцефалический барьер, что ведетк утяжелению неврологической симптоматики и состояния больных.Поэтому уже при данной форме поражения показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, пантрипин, трасилол),которые способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стенки и капилляров мозга (Валеев И.К., 1979). В настоящее времянаиболее широко для этой цели используется контрикал по 10 000ЕД 3 раза в сутки на 150 мл 5% раствора глюкозы 46 дней внутривенно. Не менее эффективен и отечественный препарат пантри пин, который применяется внутривенно по 1530 ЕД на 100 мл 5%раствора глюкозы 23 раза в день.

При ушибе головного мозга средней степени глютаминовуюкислоту более целесообразно применять в виде 1% раствора, вводимого по 400 мл внутривенно 1 раз в день. При сохраненномсознании вместо аминалона назначают ноотропил в капсулах по0,4 г 34 раза в день, а при нарушенном сознании пирацетам(5 мл 20% раствора 2 раза в сутки внутривенно). Дегидратационная терапия усиливается введением 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в сочетании с лазиксом (2040 мг) внутривенно до двух раз всутки. Подобная стимуляция диуреза создает благоприятный градиент ткань интерстициальное пространство кровь. 3начительные колебания внутричерепного давления, связаны в первуюочередь с отекомнабуханием головного мозга, вызывают необходимость применения, наряду с салуретиками и осмодиуретиков(маннитол). Проявление гипотензивного эффекта маннитола приходится на конец первого часа от начала введения и достигаетмаксимума в первые 30 мин после окончания инфузии, что составляет 2050% от исходного уровня с продолжительностью действия2.53 ч. Применяется маннитол в виде 510% раствора внутривенно со скоростью не реже 40 капель в минуту. Повторное повышение внутричерепного давления (эффект "отдачи") после прекращения осмотического действия маннитола наблюдается крайне редко(Вирозуб И.Д., Бараненко А.Б., 1976).

В последнее время в практике лечебных учреждений появилсяновый осмотически активный препарат глимарит, в состав которого входят глицерин и маннит. Гипотензивное действие его проявляется через 812 мин после начала введения; максимальный эффект снижения внутричерепного давления составляет 2О60 % отисходного уровня и наступает к концу первого часа после началавведения, сохраняясь в течение 22.5 ч. Эффект "отдачи" появляется через 44.5 ч, длится до получаса и заключается в повторном повышении внутричерепного давления на 1О20% от минимального (Сарибекян А.С., Бебутова Л.Ю.,1984).

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степениобусловлена вовлечением в патологический процесс подкорковыхобразований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и мезенцефалобульбарного синдрома. Всвязи с этим, объем лечебных мереприятий значительно расширяется и должен быть направлен в первую очередь на устранениепатологических факторов, имеющих решающее значение в цепи патогенеза. При этом, патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания.

При нарушении дыхания по периферическому типу проводитсявосстановление свободной проходимости дыхательных путей интубация трахеи термолабильной эндотрахеальной трубкой на срокдо 3 сут. В дальнейшем, при отсутствии возможности адекватногодыхания следует выполнять трахеостомию. Нарушение центральнойрегуляции дыхания в бельшинстве случаев требует перевода наискуственную вентиляцию легких до восстановления нормальногоритма дыхательных движений. Учитывая развитие у пстрадавших сТЧМТ так называемого синдрома "шокового легкого", особое значение необходимо придавать мероприятиям, направленным на профилактику аспирационной пневмонии, развитие которой весьма вероятно на фоне указанного синдрома. Наиболее эффективны в этих случаях перкуссионный массаж грудной клетки, вибрационный массаж с последующей аспирацией содержимого трахеобронхеальногодерева, содовые ингаляции для ощелачивания кислого содержимого, попадающего в легкие из желудка и ротоглотки, а также ингаляции протеолитических ферментов, фитонцидов не реже 46 разв сутки. При массивной аспирации с ателектазом показана санационная бронхоскопия.

В специализированных учреждениях при наличии опытногоанестезиолога целесообразна высокая (на уровне IIVI грудныхсегментов спинного мозга) длительная перидуральная блокада (5мл 2% раствора лидокаина) через 46 ч с момента поступленияпострадавшего с ТЧМТ в течение 2448 ч (не более!). Этот методэффективен в профилактике синдрома "шокового легкого", однакоего проведение требует определенного опыта врачей и медицинских сестер. Лечение нарушений системной гемодинамики должнопроводиться по принципу "от простого к сложному", посколькуятрогенные ошибки в терапии пострадавших с тяжелым ушибом головного мозга чреваты серъезными последствиями. Устранение гиповолемии внутривенным введением крупномолекулярных декстранов(400 мл полиглюкина), реоглюмана и гемодеза, как правило, способствует стабилизации артериального давления. С этой же цельюхорошо зарекомендавал себя раствор маннитола на полиглюкине:30 г маннитола и 400 мл полиглюкина (Уваров Б.С. и др., 1983).Неустойчивость артериального давления при полноценном плазматическом объеме ОЦК свидетельствует о снижении сосудистого тонуса, при дисфункции сосудодвигательного центра в результатеобратимых гипоксических изменений или морфологического повреждения. Купируется это состояние введением 50 мг 5% раствора эфедрина, как наиболее мягко действующего вазопрессора (15 мгвнутривенно на 10 мл 5% раствора глюкозы и 35 мг внутримышечно).

Отсутствие или кратковременный эффект от перечисленныхвыше мероприятий может косвенно указывать на развитие остройнадпочечниковой недостаточности, и лишь тогда возникает необходимость в применении кортикостероидов. Принципиальным в этомсмысле является использование суспензии гидрокортизона, таккак только она содержит фракцию минералокортикоидов, обсловливающих сосудистый эффект гормонов. Более редкой причиной нарушения системной гемодинамики является гипокапния, возникающаяв результате гипервентиляции, когда этим приемом пытаются купировать отекнабухание головного мозга. При выраженной внутричерепной гипертензии повышение артериального давления носиткомпенсаторный характер; оно направлено на сохранение мозгового кровотока. Поэтому мероприятия по снижению артериальногодавления должны проводиться с осторожностью, так как относительная артериальная гипотония может вести к некомпенсированному уменьшению мозгового кровотока, вплоть до его прекращения.

Использование гипотензивных средств должно сопровождатьадекватное снижение внутричерепного давления, которое при тяжелом ушибе головного мозга достигает критических величин (более 350 мм вод. ст.). В подобных случаях необходимо соблюдатьпринцип равномерности дегидротационной терапии. Практическиэто осуществляют вледующим образом: утром, во время люмбальнойпункции медленно (под мандреном) в течение 10 15 мин выводят1015 мл ликвара; через 23 ч вводят 10 мл 2.4% раствора эу филлина с лазиксом (20 мг); еще через 34 ч следует инфузия510% раствора маннитола (3060 г), после чего, спустя 45 ч,внутривенное введение лазикса и эуфиллина повторяют, а на ночьдают 5070 г глицерина внутрь. При необходимости в 67 ч утрадополнительно вводят 20 мг лазикса внутривенно. Приведеннаясхема дегидратации в большинстве случаев обеспечивает устойчивое снижение что способствует спонтанному снижению артериального давления до нормальных величин. Высокое артериальное давление при безопасном уровне внутричерепного давления можетпрепятствовать восстановлению ауторегуляции мозгового кровообращения. Поэтому его надо корригировать внутримышечным введением 0.51 мл 5% раcтвора пентамина или 46 мл 0.5% растворадибазола.

Следует постоянно помнить, что инфузию маннитола или другого осмодиуретика целесообразно всегда предварять введениемлазикса. Это позволит избежать перегрузки малого круга кровообращения (отек легких) в результате транзиторной гиперволемиии будет способствовать беспрепятственному венозному оттоку изполости черепа.

Интенсивная мочегонная терапия ведет к быстрому развитиюдифицита калия в организме больного, который необходимо компенсировать глюкозокалиевоинсулиновой смесью Лабори. Этасмесь представляет собой 400 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 10 ЕД инсулина и 5% раствора хлорида калия с таким расчетом, чтобы больной в сутки получал не менее 34 г калия. Приотсутствии почечной недостаточности и обильном диурезе можноне опасаться гиперкалиемии. Ионы калия, проникая в клетки мозга, конкурируют с ионами натрия, что уменьшает гидрофильнасть тканей.

Уменьшение спазмогенного влияния симпатической нервнойсистемы достигается блокадами звездчатого узла или синокаротидной зоны 1% раствором новокаина до 4 раз в сутки. Хорошеетерапевтическое действие при лечении нарушений микроциркуляциив мозге оказывает реополиглюкин (400 мл), введение которогоможно повторять дважды в сутки.

При диэнцефальном синдроме с наклонностью к гиперергическим реакциям (высокое артериальное давление, тахикардия, тахипноэ, упорная гипертермия) необходима нейровегетативная блокада, глубина и продолжительность которой зависят от выраженности дизнцефальнокатаболических проявлений, возникающих на23и сутки после тяжелого ушиба головного мозга и продолжающихся в течение 46 суток (Ромоданов А.П., Михайловский В.С.,1978). Для нейровегетативной болкады предпочтительнее предпочтительнее дроперидол (510 мг), седуксен (10 мг), димедрол (40мг) и пирроксан (1020 мг), которые вводятся одновременновнутримышечно или (реже) внутривенно. Введение указанной литической смеси целесообразно чередовать с применением тиопенталнатрия (300 мг 10% раствора внутримышечно до 3 раз в сутки). Не препятствуя распространению возбуждения по аксонамнейронов, они уменьшают возбудимость коры головного мозга,снижают потребность мозга в кислороде и одновременно увеличивают выведение СО 42 0. Как и другие барбитураты, эти препаратыуменьшают уровень лактата и восстанавливают метаболизм буферных оснований в мозге.

При недостаточности

медикаментозной

нейровегетативнойблокады и устайчивости гипертермии прибегают к физическому ох лаждению (высушивание мокрых тканей на больном с помощью вентилятора, обкладывание пузырями со льдом)до снижения температуры

тела

до

нормального

или

субнормального

уровня(36.536 50 0С). Перед началом физического охлаждения больному целесообразно внутривенно ввести 20 мл 20% раствора оксибутиратанатрия, 5 мг дроперидола и 50100 мг 5% раствора никотинамида.Показано также использование ингибиторов простогландинов (ацетилсалициловая кислота, реже индометацин), способствующихулучшению микроцикуляции в мозге и нормализации терморегуляции. При гипертермии инфекционного генеза следует применятьантибиотики широкого спектра действия, путь введения которых(внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально, интракаротидно)зависит от вида и степени выраженности воспалительного осложнения.

Показания к хирургическому лечению при тяжелом ушибе головного мозга возникают при внутричерепных гематомах, очагахразмозжения мозга, пневмоцефалии, вдавленных переломах черепа,отеке и дислокации головного мозга, вызванных ростом неудаленного контузионного очага.

Эффективным методом лечения и профилактики гипоксическихсостояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения больших полушарий является гипербарическая оксигенация.Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефальногои мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1.51.8 атм в течение2560 мин ( при мезэнцефальных поражениях 1.11.5 атм в течение 2540 мин). Противопоказаниями к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неуда ленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторонняя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание стволамозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания,

устанавливаемые

специалистом

(Касумов

Р.Д. идр.,1982).

Период стационарного лечения зависит от интенсивностивосстановительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и составляет в среднем 1.52 мес. По окончании стационарного лечения все военнослужащие представляются на военноврачебную комиссию по соответствующим статьям в зависимостиот степени неврологического дефицита и выраженности посттравматических явлений.

3.8.Принципы хирургических вмешательств при

интракраниальных гематомах.

Хирургическому лечению подлежат все формы сдавления головного мозга. Подготовка операционного поля включает бритьеголовы, очищение кожи от грязи и крови с помощью перекисиводорода, 0,5% раствора нашатырного спирта,обезжиривание кожи проводится медицинским бензином,после чего кожа обрабатывается 70 50 0 спиртом и 23% настойкой йода на этиловом спирте.

Обезболивание общее, с управляемым дыханием, особеннопри нарушении витальных функций и психомоторном возбуждении.Выполняется гидропрепаровка мягких тканей и местная анестезия 0,250,5% раствором новокаина. Разрез мягких тканей линейный по Кушингу (Рис.), либо в проекции бифронтальногоили биаурикулярного, в зависимости от локализации гематомы.Преимущества линейных разрезов мягких тканей перед подковообразными:

не повреждаются магистральные артерии мягких тканейголоы тем самым уменьшается кровопотеря;

возможно быстрое расширение доступа в любом направлении, в зависимости от интраоперационной ситуации;

максимально уменьшается раневая поверхнсть

ускоряется время операции .

При тяжелом состоянии пострадавшего операция обычнопроизводится методом кускования из наложенного фрезевого отверстия. Для этого используются конусное сверло фреза ГребенюкаТанича и костные кусачки Егорова Фрейдина.

Размер трепанационного отверстия должен достигать 5 6см в диаметре, при выполнении подвисочной декомпрессии обязательна резекция чешуи височной кости.

Эпидуральные гематомы удаляются отсосом и окончатымпинцетом, после чего осуществляется тщательный гемостаз, биполярной коагуляцией, гемостатической губкой, клипсами. Привыраженном западении твердой мозговой оболочки после удаления эпидуральной гематомы, в целях профилактики послеоперационных гематом целесообразно подшить твердую мозговую оболочку редкими швами за надкостницу, предварительно проложивполоски гемостатической губки под края костного дефекта.

Интраоперационными признаками субдуральных гематом являются: синюшность твердой мозговой оболочки, отсутствие передаточной пульсации мозга и напряжение твердой мозговой оболочки. Твердая мозговая оболочка рассекается либо Нобразно, либо подковообразно, основанием к сагитальному синусу. После удаления гематомы устраняется источник кровотечения, коагулируются поврежденные корковые вены. Твердая мозговая оболочка ушивается непрерывным обвивным швом при отсутствии очагов размозжения и выраженного отека мозга с пролабированием его в посттрепанационный дефект. В тех случаях,когда имеется сопутствующий ушиб головного мозга с множественными контузионными очагами, выраженный отек с пролабированием мозга в посттрепанационный дефект, выполняется пластика твердой мозговой оболочки одним из известных способов:надкостницей, широкой фасцией бедра,консервированной, либоискусственной твердой мозговой оболочкой. Трансплантат подшивается по периметру рассеченной твердой мозговой оболочкиатравматической иглой с нитью 3/0 или 4/0 в виде "паруса",тем самым обеспечивается декомпрессия для мозга и его отграничение от кожи, что в последующем препятствует образованиюгрубого оболочечномозгового рубца. Субдуральное пространство дренируется тонкой перфорированной силиконовой трубкойдля пассивного дренирования в послеоперационном периоде.Приналичии сопутствующих субдуральной гематоме очагов размозжения головного мозга осуществляется промывное дренирование враннем послеоперационном периоде через 2 перфорированныетрубки одинакового диаметра.

При подозрении на внутримозговую гематому в зоне предполагаемой ее локализации выполняется пункция мозга специальной иглой с мандреном на глубину 45см, при получениикрови по игле производится энцефалотомия вдоль извилины, на протяжении 34см, рана мозга разводится шпателями, удаляютсясгустки крови и мозговой детрит. После удаления гематомыосуществляется тщательный гемостаз турундами с перекисью водорода, коагуляцией. Ложе удаленной гематомы дренируетсядвумя перфорированными мягкими трубками, через которые осуществляется промывное дренирование в послеоперационном периоде до санации полости. На рану послойно накладывают швы ,под кожноапоневротическим лоскутом на 24 часа оставляют резиновый выпускник или дренажную трубку для активной аспирации.

В тех случаях, когда состояние пострадавшего компенсировано, предпочтительна трепанация методом выпиливания костного лоскута. Она выполняется также из линейного разрезамягких тканей. Фрезевые отверстия ( 4 5 ) накладываются нарасстоянии позволяющем выпилить костный лоскут с надкостницей на височной мышце, в сторону которой и отводится костныйлоскут. После санации раны мозга , удаления гематомы иликонтузионного очага при отсутствии отека мозга , при хорошейего пульсации и сохраненных сосудах коры мозга костный лоскут укладывается на место и фиксируется либо надкостничнымишвами , либо 3 4 костными швами с обязательным дренированием эпидурального и подапоневротического пространства

При доступе методом выпиливания костного лоскута и приневозможности послойного закрытия трепанационного дефекта,что обусловлено отеком мозга к концу операции , вялой егопульсацией , костный лоскут удаляется, и консервируется одним из известных способов: костный лоскут подшивается либопод широкую фасцию бедра по передне наружной его поверх ности на границе средней и верхней трети , либо в подкожнуюклетчатку передней брюшной стенки. При невозможности подобной "консервации " костного лоскута, его сохраняют в 0,5%растворе формалина, либо хранят в условиях замораживания притемпературе 30 С 50 0.

3.9. Эндоскопическая и стереотаксическая хирургия

травматических внутричерепных кровоизлияний.

"В книге науки не бывает последней страницы"(ПетленкоВ.П.,1968).Этот постулат позволяет переосмыслить позициинейрохирурга в отношении неуязвимости и совершенства методических подходов к хирургическому лечению травматическихвнутричерепных кровоизлияний.

Операция на головном мозге даже при самом щадящем еевыполнении является "агрессивным",вызывающим значительныеморфофункциональные изменения хирургическим вмешательством,последствия которого сравнимы лишь со среднетяжелой или тяжелой черепномозговой травмой (ТеодорескуЭкзарку И.,1972).

В этой связи современной тенденцией в нейротравматологии является развитие минимально инвазивной нейрохирургической техники на основе эндокраниоскопического и стереотаксического методов,реализующих цель нейрохирургической операции: уменьшение объема доступа и травматичности вмешательства в целом без ущерба для его радикальности (Auer L.M.,1988et al.,Меликян А.Г. и др.,1991,Карахан В.Б.,1994, ЛебедевВ.В. и др.,1994).

Актуальность внутричерепной эндоскопии связана с возможностями осмотра структур,расположенных за пределами прямой видимости через операционную рану и манипуляций на них,атакже получения увеличенного изображения внутричерепных образований без нарушения их микротопографии.Быстрое развитиесовременных технологий в разработке,конструировании и создании нейроэндоскопической и стереотаксической техники,а такжесредств видеозаписи с учетом анатомических особенностей черепа и головного мозга (наличие многоуровневых щелевидныхпространств) создают условия для использования с диагностической и лечебной целью обычной и стереотаксической эндокраниоскопии как одного из наиболее эффективных минимально инвазивных методов при распространенной травматической патологии головного мозга, в частности внутричерепных кровоизлияниях.

Эндокраниоскопические и стереотаксические операции

при травматических внутримозговых крововоизлияниях.

Использование КТ, ЯМРТ и интраоперационного ультразвукового сканирования открыло новые возможности и значительнорасширило сферу применения стереотаксического метода.

В настоящее время существуют разнообразные стереотаксические методики удаления внутримозговых гематом.При этом используются различные виды механического удаления и ультразвуковая аспирация.Безусловным преимуществом этих методов яв ляется малая травматичность и возможность удаления 7398 %объема гематомы (Ito H. et al.,1989).

При удалении внутримозговых гематом наиболее широкоприменяются стереотаксические системы "Leksell" ("A.Johnson",Швеция),"RiechertMundinger" ("Fischer MET Gmb",Германия), BRW (Radionix."Trentwells Corp.",США), адаптированныедля работы с компьютерными томографами.

Операция осуществляется через фрезевое отверстие диаметром 1012 мм, накладываемое конусовидной фрезой, или отверстие диаметром 25 мм,формируемое корончатой фрезой. Дляпункции применяются ригидные стальные троакары из биопсийныхнаборов "Backlund" ("Electra Instr.",Швеция) и "Gildenberg"("Radionix",США) диаметром 0,9 и 2 мм. Для эвакуациигематом используют

прибор

КанделяПереседова,аспираторы"Backlund" ("Electra Instr.", Швеция), "Higgins"

"Radionix",США), имеющие наружный диаметр 3 мм,4 мм и 4,6 мм соответственно.Аспиратор гематомы состоит из спирального винташнека,располагающегося внутри канюли и вращающегося с помощью электропривода. Сгустки крови аспирируются через отверстие в просвет канюли,измельчаются вращающимся спиральнымвинтом и удаляются отсосом. По окончании операции фрезевоеотверстие заполняется костными опилками или закрывается выпиленным костным диском.

Ряд авторов рекомендуют удалять внутримозговые гематомыс помощью силиконовой трубки с наружным диаметром 3,5 мм,через которую после отсасывания жидкой части гематомы вводят6000 ЕД урокиназы,растворенных в 5 мл физиологического раствора.Введение урокиназы повторяется каждые 612 часов до полного удаления гематомы (Hondo H.,Matsumoto K.,1983).

В последние годы появились сообщения об эндоскопической(обычной и стереотаксической) эвакуации травматических внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияний (Auer L.M. etal.,1988). Прибор, кроме нейроэндоскопа, включает ирригационноотсасывающую систему и гелиевый, углекислотный или неодимовый АИГлазер мощностью 100 Вт. Окуляр эндоскопа подключается к телекамере с монитором, позволяя контролировать манипуляции в полости гематомы на телеэкране, а лазер служитдля коагуляции кровоточащих сосудов. Эндоскопический доступк желудочкам мозга осуществляют через передний рог, при этомключевым ориентиром является межжелудочковое

отверстие,отыскиваемое при прослеживании хода выделяющегося рельефом ияркой розовой окраской ворсинчатого сплетения. Внутрижелудочковые кровоизлияния аспирируют через инструментальный канал эндоскопа с направленным отмыванием пристеночных наслоений,скоплений крови вокруг межжелудочкового отверстия (Карахан В.Б.,1994). Лазерная техника открывает совершенно новыеперспективы использование в нейрохирургии стереотаксическогометода. Обеспечивая предельно точное подведение лазерногоизлучения к глубинно расположенному очагу поражения, современные стереотаксические устройства и аппараты создают оптимальные условия для проведения сложных лазерных операций наголовном мозге, направленных на аспирацию гематом при кровоизлияниях как в полушария головного мозга, так и в мозжечок(Зозуля Ю.А. и др., 1992).

По данным литературы, внутримозговые гематомы могутбыть выявлены при интраоперационном ультразвуковом сканиро вании мозга,что позволяет полноценно контролировать полнотуих удаления в ходе оперативного вмешательства (Dewes W. etal.,1986, OttTanenbaum B. et al.,1986, Лебедев В.В. идр.,1994).Интраоперационное ультразвуковое сканирование используется также при удалении внутримозговых гематом с помощью эндоскопической техники (Radhavendra B.N. et al.,1984,Auer L.M.,1985).

Операция с использованием ультразвукового сканированиявыполняется по следующей методике : локализация трепанационного отверстия определяется на основании данных компьютернойтомографии. Диаметр трепанационного отверстия зависит от диаметра головки ультразвукового зонда. Производится сканирование мозга с поверхности твердой мозговой оболочки.Послеполучения оптимального изображения гематомы ультразвуковойзонд заменяется на электроаспиратор.Канюля аспиратора вводится на глубину, определяемую на экране ультразвуковогосканера с помощью специального курсора и проводится аспирация обычно при режиме работы отсоса 0,6 kgf/см 52 0. После прекращения поступления в отсос сгустков крови аспиратор удаляется и проводится контрольное сканирование. Если имеетсяпрорыв крови в желудочки,аспирация, как правило,прекращаетсяпосле создания порэнцефалии и поступления ликвора в отсос,что уже не позволяет присасывать сгустки.Контроль полноты удаления гематомы проводится путем сравнения на ультразвуковых томограммах площади участка, соответствующего гематоме до и после операции (Лебедев В.В. и др.,1994).

Следует отметить, что критерии отбора пациентов длястереотаксического удаления травматических внутримозговых гематом нуждаются в дальнейшей разработке. Эндоскопическая хирургия травматических

внутричерепных кровоизлияний.

Реализация возможности обзора и манипуляций за пределами прямой видимости через операционную рану под оптическимувеличением при использовании фиброэндоскопов представляетзначительный интерес для осуществления радикального удаленияраспространенных по площади,обширных оболочечных гематом через трефинационное отверстие в черепе.

Эндоскопические вмешательства осуществляются с использованием различных типов гибких эндоскопов с торцевым расположением объектива: с неуправляемым дистальным сегментом PF 612 (диаметр трубки 2,3 мм, инструментального канала 1,О мм),PF 113 (диаметр трубки О,7 мм), PA 200 (диаметртрубки 1,4 мм) фирмы "Aesculap" (ФРГ),а также с управляемым дистальным сегментом PF 893 (диаметр трубки 3,9мм,инструментального канала 1,1 мм), PF 793 (диаметр трубки 2,9 мм) фирмы "Aesculap" (ФРГ),нейрофиброскоп фирмы"Karl Storz" (ФРГ) (диаметр трубки 3,5 мм,инструментального канала 1,2 мм),нейрофиброскопы BFP20, CHFB, BFB3R,ENFP фирмы "Olympus"(Япония) (диаметр трубки 3,7 6 мм),отечественный фиброэндоскоп ХоБВО1 (диаметр трубки 6мм,инструментального канала 1,9 мм).

Оперативный доступ.

Разрез мягких тканей свода черепа длиной 45 см.Оперативное вмешательство осуществляется через трефинационное отверстие, накладываемое с помощью конусовидной (диаметром1520 мм) или корончатой (диаметром 25 мм)фрезы. Твердаямозговая оболочка рассекается ламбдовидным разрезом, чтообеспечивает сохранение ее опорности при последующей установке костного диска,свободное проведение эндоскопическойтрубки и последующее оставление дренажа в полости удаленнойгематомы с проведением его через один из лучей разреза.Распространенность субдурального пространства определяет необходимость постоянной оценки траектории продвижения эндоскопа.Наличие

гибкой трубки эндоскопа позволяет осмотретьучастки субдурального пространства в различных направленияхот трефинационного отверстия на расстоянии до 1012 см отего краев. При этом стереоориентацию в пределах субдурального пространства проводят по ключевым структурам: краю малогокрыла клиновидной кости,рельефу поверхности передней черепной ямы,переднему отделу серпа большого мозга. При оценкесостояния конвекситальных отделов субдурального пространстваважное значение приобретают промеры величины введения эндоскопической трубки , направление ее продвижения, а также феномен эндоскопической трансиллюминации появления участкасвечения скальпа в проекции дистального конца эндоскопа.Визуализация пиальнодуральных сосудов позволяет проводить эндоскопию атравматично и беспрепятственно,осуществлять надежный гемостаз (Карахан В.Б.,1990, 1994).

Особенности хирургической техники при эндоскопическом

удалении травматических оболочечных кровоизлияний.

Основные приемы эндоскопического удаления оболочечныхгематом: направленное вымывание рыхлых малоподвижных сгустков от центра к периферии гематомы,отсоединение пристеночныхи измельчение крупных внутриполостных сгустков эндоскопическими инструментами, вымывание крупных мобилизованных сгустков с периферии полости гематомы к отверстию в черепе с заведением эндоскопа в краевые отделы гематомы с последующимизмельчением и удалением крупных фрагментов непосредственнов зоне трефинационного отверстия,тракционное удаление фиксированных сгустков эндоскопическими щипцами или при подведении торца аспирационной трубки,рассечение внутриполостныхмембран хронических субдуральных гематом с переводом многокамерной полости в однокамерную,разъединение формирующихсясращений внутренней мембраны гематомы с паутинной оболочкойторцом эндоскопа (Карахан В.Б.1994).

Навигация эндоскопа

должна

осуществляться возвратнопоступательными движениями трубки и "кивательными" движениями ее подвижного дистального сегмента под постоянным визуальным контролем многоуровневых щелевидных внутричерепныхпространств и черепномозговых структур.

Непрерывная инстилляцияаспирация жидкости обеспечиваетдостаточный эндоскопический обзор, предотвращая повреждениекоры и сосудов.

Смежные с субдуральным пространством внутримозговые ге матомы, вызывающие дислокацию мозга, удаляют, проводя торецэндоскопа к месту прорыва коры с извлечением сгустков путемактивного вымывания и удаления широкозахватными микрощипцами"рождающихся" крупных фрагментов. При этом исключается необходимость дополнительной перфорации коры для доступа в полость гематомы (Карахан В.Б.,1994).

Наиболее оптимальным после эндоскопического удалениявнутричерепных гематом является пассивное закрытое приточноотточное дренирование с промыванием полости гематомы физиологическим раствором натрия хлорида с неэпилептогеннымиантибиотиками.

Рецидивы после эндоскопических операций при травматических внутричерепных кровоизлияниях составляют 3 %.Снижениетравматичности вмешательства при эндокраниоскопических операциях обусловлено: 1) десятикратным и более уменьшениемплощади обнажаемой твердой мозговой оболочки, 2) ограничением кожного разреза (до 45 см) и минимальной кровопотерей,3) предотвращением оттеснения полушария мозга при удалениикровоизлияния, 4) ускоренным рубцеванием операционной раны.

Благодаря минимальной инвазивности эндокраниоскопического вмешательства около 70 % оперированных пациентов ненуждаются в оказании помощи в условиях реанимационного отделения, что способствует значительному экономическому эффектуэтого перспективного метода лечения. Щадящий характер вмешательства с сокращением его длительности приводит к снижениеюпослеоперационной летальности до 15%, хотя у многих пострадавших отмечаются внечерепные повреждения и сопутствующаясоматическая патология (Карахан В.Б.,1994). Показания к эндоскопическим операциям при травматических оболочечных кровоизлияниях.

При условии использования КТ или ЯМРТ в до и послеоперационном периодах эндокраниоскопические операции показаны:

при острых супратенториальных оболочечных (эпи и

субдуральных) гематомах объемом свыше 30 мл, сопро

вождающихся незначительной (34 мм) или умеренной

(59 мм) латеральной дислокацией мозга, а также его

умеренной аксиальной дислокацией (отсутствие визуали

зации 1/31/2 передней цистерны моста, базальной и

поперечной цистерн);

при подострых и хронических супратенториальных обо

лочечных (эпи и субдуральных) гематомах объемом свы

ше 30 мл, сопровождающихся незначительной, умеренной

или выраженной (10 мм и более) латеральной дислокаци

ей, а также его умеренной или выраженной (отсутствие

визуализации указанных цистерн) аксиальной дислокаци

ей.

Эндоскопическое удаление острых оболочечных гематом непоказано при наличии крупного источника кровотечения, сочетании распространенной гематомы плотной консистенции с очагами размозжения мозга. Отек мозга не является противопоказанием к проведению эндоскопического вмешательства, если нет явного пролабирования мозга в трефинационное отверстие. Принеобходимости трефинационный доступ можно расширить, включаятрефинационное отверстие в формируемое костное окно (AuerL.M. et al.,1988, Карахан В.Б.1994).

Незначительное число наблюдений требует дальнейшей разработки показаний для эндокраниоскопических операций присубтенториальных травматических оболочечных гематомах.

Таким образом,использование

эндокраниоскопической

истереотаксической техники,радикально меняя ключевые требования к выполнению нейрохирургических вмешательств, позволяетоптимизировать приемы оперативной хирургии травматическогосдавления головного мозга и осуществить дифференцированныйиндивидуальный подход к лечению пострадавших с травматическими внутричерепными кровоизлияниями. Это в свою очередьспособствует значительному улучшению результатов лечения,снижению послеоперационной летальности и выраженному экономическому эффекту минимально инвазивных оперативных вмешательств..