Глава XI

ОСТРЫЕ И НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ

11.1. Гипертензионные и дислокационные синдромы.

При заболеваниях и повреждениях головного мозга нередковозникают синдромы повышения внутричерепного давления и дислокации мозга. Значимость их для нейрохирургической клиникиочевидна в связи с тем, что они являются одной из основныхпричин летальных исходов.

Внутричерепное давление сложное понятие, не исчерпывающееся уровнем ликворного давления. Оно являет собой интегрированный показатель состояния многокомпонентного внутричерепного содержимого, характеризующегося рядом парциальных давлений: внутримозгового, ликворного, интерстициального, которые в нормальных условиях соотносятся в пропорции2:1:0.1 (Сировский Э.Б., 1984). В клинической практике внутричерепное давление обычно условно идентифицируют с ликворным.

В норме уровень внутричерепного давления в основном определяется соотношением секреции, циркуляции и абсорбцииликвора; внутричерепной циркуляции крови (преимущественнопаттерна венозного оттока на уровне мостиковых вен). При наличии в субарахноидальном пространстве 120140 мл ликвора, всутки хориоидальными сплетениями боковых желудочков продуцируется от 500 до 800 мл. Резорбция ликвора осуществляется всистеме пахионовых грануляций и арахноидальных ворсин лик ворных каналов конвекситальной поверхности головного мозга.Нормальным принято считать уровень люмбального ликворногодавления в пределах 100200 мм водного столба при измеренииего на боку.

Чаще всего синдром внутричерепной гипертензии являетсяследствием : 1) появления дополнительного внутричерепногообъёмного образования

(опухоли, гематомы, абсцесса); 2)прогрессирующего отека головного мозга (регионарный или диффузный), превращающегося из саногенетического фактора в повреждающий; 3) "гиперемии" или "набухания" мозга, вследствиесочетания гиперперфузии и венозного полнокровия в острейшемпериоде тяжелой черепномозговой травмы; 4) гиперсекрецииликвора; 5) окклюзионной гидроцефалии.

Внутричерепная гипертензия приводит к нарушению регуляции мозгового кровообращения вследствие прогрессивного снижения перфузионного давления (разницы между средним артериальным и средним внутричерепным). Уровень перфузионного давления менее 30 мм рт.ст. является критическим, ниже которогопроисходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения, сопровождающийся абортивным падением объёмного мозгового кровотока до 1020 мл/(100г 7& 0мин.), после чего наступает тотальныйишемический инфаркт мозга и его смерть.

При неотложных состояниях особое значение имеет правильная оценка клинической симптоматики, обычно обусловленной состоянием внутричерепного давления. К симптомам повышения внутричерепного давления относятся: 1) головная боль,тошнота, рвота; 2) прогрессирующее угнетение сознания с висцеральновегетативными нарушениями, нарушение функций гла зодвигательных нервов (как правило при остром течении гипертензионного синдрома или декомпенсации длительно существющейгипертензии); 3) застойные изменения на глазном дне, вторичные изменения в костях черепа [остеопороз спинки турецкогоседла, усиленный рисунок пальцевых вдавлений] (как правилопри подостром и хроническром развитии гипертензионного синдрома).

Определение уровня внутричерепной гипертензии сопряжено с рядом объективных трудностей. Наиболее часто используется показатель люмбального ликворного давления что по сутиявляется неточным, особенно в ситуациях, когда на фоне нарастающего гипертензионного синдрома развивается разобщениеотделов цереброспинальной системы на уровне вырезки наметамозжечка и дуральной воронки большого затылочного отверстия.В связи с этим в последние годы интенсивно развиваются методики регистрации и мониторирования давления в эпидуральном,субдуральном пространстве, паренхимы мозга, вентрикулярноголиквора. При нарушениях функции ствола мозга и выраженныхзастойных изменениях на глазном дне люмбальная пункция строго противопоказана. В остальных случаях при подозрении навнутричерепную гипертензию она должна осуществляться с максимальными предосторожностями: следует использовать тонкиеиглы, давление определять только при помощи стеклянного капилляра, при уровне давления выше 350400 мм вод.ст. исключить выведение ликвора (за исключением ситуаций, когда гипертензия вызвана гиперсекрецией или гипоабсорбцией ликворапри открытой форме водянки). Уровень ликворного давления вопределенной степени коррелирует с клинической симптомати кой, что дает возможность использовать последнюю для оценкириска поясничного прокола (табл. 1). Дополнительную информацию в отношении уровня внутричерепного давления способнапредоставить транскраниальная допплерография, так как отмечена тесная корреляция между уровнем линейной скорости кровотока в магистральных церебральных сосудах, периферическимспротивлением, цереброваскулярной реактивностью и значениямивнутричерепной гипертензии.

В зависимости от обстоятельств лечебные мероприятия привнутричерепной гипертензии проводятся в сочетании с интенсивной терапией по поводу основного заболевания или вызвынных им нарушений витальных функций, предоперационной подготовкой. Выделяют 5 групп мероприятий: I. Этиотропное лечение(устранение первопричины внутричерепной гипертензии: удаление опухоли, гематомы, абсцесса и др.); II. Патогенетическаятерапия: 1) поддержание адекватного уровня вентиляции, системной и церебральной гемодинамики; 2) стабилизация гомеостаза; 3) проведение процедур непосредственно снижающих внутричерепное давление; 4) при неэффективности консервативныхмероприятий оперативное вмешательство.

Наибольшие сложности представляют мероприятия патогенетической терапии.

Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабилизацию витальных функций носит общий характер и в целом должен предприниматься профилактически при любых патологическихпроцессах, сопровождающихся отеком головного мозга. К немуотносятся:

1) нормализация внешнего дыхания (поддержание свободной проходимости дыхательных путей, достаточной оксигенации артериальной крови, нормо или легкой гипокапнии, предупреждение резких метаболических сдвигов);

2) оптимизация уровня системного артериального давления(показателем чего является адекватная (по признаку сохранения цереброваскулярной реактивности) перфузия мозга); восстановление сердечного ритма;

3) облегчение венозного оттока от полости черепа, путемпридания среднефизиологического положения шейному

отделупозвоночника и голове, приподнятое (15 5о 0) положение верхнейполовины тела.

Стабилизация гомеостаза подразумевает коррекцию электролитного балланса (калийнатриевого равновесия), кислотноосновного равновесия; нормализацию вязкости крови.

Коррекция кислотнощелочного состояния проводится

сцелью предупреждения или купирования метаболического ацидоза. Используются растворы бикарбоната натрия (5% 150250мл), трисамина (до 500 мл 3.66% раствора) под динамическимконтролем рН, избытка оснований (АВЕ) крови.

Положительное влияние на микроциркуляцию за счет антиагрегантного эффекта оказывает пентоксифиллин, персантин.Использование низкомолекулярных декстранов для нормализациимикроциркуляции приводит к гипергидратации мозга.

Мероприятия по снижению внутричерепного давления включают как физические (умеренная гипервентиляция, краниоцеребральная гипотермия, гипербарическая оксигенация), так и медикаментозные воздействия. Среди лекарственных препаратоввыделяют средства непосредственно снижающие внутричерепное давление (осмотические диуретики, салуретики,кортикостероидные гормоны) и препараты, использующиеся в качестве дополнительных (антигипоксанты, ноотропы, барбитураты,

белковыерастворы).

Основное значение в консервативной терапии внутричерепной гипертензии принадлежит диуретикам. Гиперосмотическиедиуретики способствуют повышению осмотического

градиентамежду вне и внутрисосудистым объёмами жидкости. Они увеличивают объём циркулирующей плазмы и её фильтрацию почками.Салуретики увеличивают диурез за счет угнетения реабсорбцииионов натрия и хлора в канальцах. Изолированно они не в состоянии вызвать быстрого снижения внутричерепного давления всвязи с чем, как правило, используются в сочетании с осмодиуретиками. Из числа последних наиболее эффективны маннит(маннитол) и сорбит (сорбитол).

Показаниями к назначению осмодиуретиков являются:1) остро нарастающая внутричерепная гипертензия, проявляющаяся прогрессирующей неврологической симптоматикой; 2) предоперационная подготовка на фоне внутричерепной гипертензии.Относительным противопоказанием к их использованию служатгиперосмолярность плазмы (выше 300 мосмоль/л) на фоне резкоотрицательного водного балланса.

Диуретики вводятся внутривенно капельно в дозе 11.5г/(кг/веса) в форме 20% раствора (в качестве сольвента возможно использование реополиглюкина) в течении 15 минут. Повторные введения повторяют через 46 часов, ориентируясь наэффект. Салуретики начинают действовать через 545 минутпосле начала введения, а эффект сохраняется на протяжении от 1 до 12 часов. По окончании действия каждой вводимой дозыпрепарата развивается регидратация тканей "феномен отдачи", для профилактики которого перед окончанием инфузиии через 34 часа по её завершении внутривенно вводят 2.0 лазикса.

Монотерапия салуретиками, в качестве которой наиболеечасто используется лазикс (фуросемид), в виду медленногонаступления эффекта и меньшей, по сравнению с салуретиками,его продолжительности, проводится лишь при нерезко выраженном отеке мозга в плановой ситуации. Препарат вводится внутривенно (реже внутримышечно) в дозе 2040 мг через 12 часов.Целесообразно сочетание его с эуфиллином в дозе 5 мл 2.4%раствора.

Применение кортикостероидов в терапии отека мозга досих пор является дискутабельным. Наиболее эффективным в профилактике отека при неотложных состояниях является максимально раннее введение дексаметазона в дозе 100 мг на первоевведение, по 8 мг через 3 часа в первые 4 суток и по 8 мгчерез 4 часа до 8х суток. Применение кортикостероидов должно сочетаться с комплексом мероприятий по профилактике ульцерогенеза, суперинфекции, гипергликемии.

В комплексе терапии внутричерепной гипертензии обязательно использование ноотропов (ноотропил, пирацетам, энцефабол), актопротекторов (милдронат, беметил), антигипоксантов, ингибиторов перекисного окисления липидов (аскорбиноваякислота, эмоксипин, 7a 0токоферол). При совершенном мониторинге церебральной гемодинамики, биоэлектрической активности,адекватной респираторной терапии показано применение барби туратов, обладающих "протекторным" действием на головноймозг в условиях ишемии.

При безуспешности консервативных мепроприятий, нарастающих неврологических нарушениях, страдании витальных функцийв ряде случаев возможно проведение экстренных оперативныхвмешательств, направленных на снижение внутричерепного давления. К их числу относятся декомпрессивная трепанация черепа по Кушингу и установка вентрикулярного дренажа (при преимущественном окклюзионном происхождении гипертензии). Следует учитывать, что оба варианта чаще всего относятся к "операциям отчаяния", предпринимаемым в фазе декомпенсации патологического процесса и эффективность их, вследствие этого,невысока.

Патологический процесс в полости черепа развивается вусловиях сложной топографии, когда имеются относительно изолированные

сегменты, разделенные плотными образованиямитвердой мозговой облочки: серповидным отростком, наметоммозжечка, дуральной воронкой большого затылочного отверстия.При формировании объёмных патологических образований, в полости черепа развиваются явления дистензии появление областей с градиентом давления. Дистензия в большей степенипроявляется при острых заболеваниях и повреждениях мозга.Элементом её картины является смешение участков мозга по отношению друг к другу и выростам твердой мозговой оболочки.Из двух типов смещений (простого и сложного [вклинения сформированием борозды ущемления]) наиболее важными в прогностическом отношении являются грыжевидные вклининения мозгового вещества, среди которых различают 4 вида: 1) височ нотенториальное; 2) мозжечковотенториальное; 3) вклинениеминдалин мозжечка в дуральную воронку большого затылочногоотверстия; 4) вклинение медиальных отделов лобной и теменнойдолей под серповидный отросток (Хоминский Б.С., 1962). Клинически наиболее важными являются первые два вида.

Височнотенториальное вклинение чаще всего наблюдаетсяпри патологических процессах в височной доле и представляетсобой выпячивание в щель Биша медиальных участков парагиппокампальной извилины и соседних с ней. В зависимости от локализации участка смещения выделяют переднее (в супраселлярнуюобласть), переднебоковое (вдоль переднего квадранта среднегомозга), заднебоковое (вдоль заднего квадранта среднего мозга) и заднее (сверху и сзади от среднего мозга) вклинения.При этом отмечаются выраженные изменения как со стороны мозгового вещества височной доли, так и среднего мозга в видекрупноточечных и сливных кровоизлияний, нередкой компрессиейсильвиева водопровода с развитием окклюзионной водянки.

Вклинение миндалин мозжечка в дуральную воронку наблюдается при субтенториальных патологических процессах. Миндалики сдавливают продолговатый мозг, вызывая тяжелые нарушения его функций, часто приводящих к летальному исходу.

Прогрессирующие супратенториальные процессы характеризуются "фронтоокципитальной" последовательностью

развитиясимптомов и соответственно вначале проявляются симптомами"верхнего", а затем и "нижнего" вклинения.

Клиническую картину дислокационного синдрома целесообразно рассматривать с позиций его стадийного развития. Приэтом выделяют следующие стадии (таб. 2). Тенториальное вкли нение характеризуется симптомами резкого повышения внутричерепного давления, в сочетании с признаками страдания среднего мозга, четверохолмия: резкое усиление головных болей,сопровождающихся рвотой, прогрессирующее нарушение сознания,диэнцефальные расстройства (тахикардия, тахипноэ, гипертермия, пятнистая гиперемия кожи лица и туловища), альтернирующий синдром Вебера, парез взора вверх, снижение фотореакций,децеребрационная ригидность, гормеотония.

Смещение миндалин мозжечка в дуральную воронку проявляется резким нарастанием гипертензионного синдрома, прогрессирующим нарушением сознания (до комы) и витальных функций(тахикардия, апноэ), понтомезенцефальными нарушениями: миоз,сменяющийся двусторонним мидриазом, парезы взора, стволовойнистагм. Основные клинические признаки вклинения в динамикестадийного течения процесса представлены в табл. 3.

Диагностика дислокационного синдрома сложна. На возможность развития этого грозного осложнения указывают выраженная деформация околостволовых цистерн (особенно охватывающей) по данным КТ, угловое смещение книзу начального сегмента задней мозговой артерии на боковых ангиограммах, грубыенарушения слуховых стволовых вызванных потенциалов.

Для лечения

развившегося

дислокационного

синдромапредпринимают комплекс консервативных и хирургических мероприятий, которые органически включают терапию внутричерепнойгипертензии. Из специфических следует отметить применениереклинации, заключающейся в экстренном введении в люмбосакральный сак субарахноидального пространства 50100 мл 0.85%раствора хлорида натрия. Эта мера способствует временной стабилизации витальных функций, дает возможность осуществитьоперативное вмешательства на основном патологическом очаге.При наличии в клинике признаков височнотенториального вклинения имеются показания к тенториотомии, которую осуществляют на стороне поражения через дополнительное фрезевое отверстие в проекционной зоне средней трети намета мозжечкаспециальным электрохирургическим инструментом "тенториотомом".

Следует отметить, что ни один из упомянутых методов неможет быть использован самостоятельно. Основным лечебным пособием при появлении признаков вклинения мозга должно бытьэкстренное оперативное вмешательство, направленное на радикальное устранение причины сдавления мозга, дополненное наружной декомпрессией, реклинацией, дренированием желудочковой системы и др.

11.2. Артериальные аневризмы сосудов головного мозга. Клиника и диагностика в остром периоде.

Принципы лечения.

Сосудистые заболевания головного мозга занимают третьеместо среди причин смертности населения, из них на долю субарахноидальных кровоизлияний, половина из которых обусловлена разрывом аневризм сосудов головного мозга, приходится10%. По данным В.А.Золотовской, основанным на патологоанатомическом материале, среди скоропостижно скончавшихся людейаневризмы обнаруживаются в 2% случаев. Наиболее полное представление о частоте разорвавшихся артериальных аневризмможно получить из данных Pakarinen (1967), согласно которымодин случай разорвавшейся артериальной аневризмы приходитсяв среднем на 10000 человек в год. Актуальность решения проблемы диагностики и лечения артериальных аневризм церебральных сосудов подчеркивается тем фактом, что разрыв аневризм вподавляющем большинстве случаев происходит в наиболее трудоспособном возрасте и в 90% случаев наблюдается в возрастеот 20 до 40 лет (Э.И.Злотник, 1967), а именно этот возрастной контингент составляет основную массу военнослужащих,среди которых удельная частота этого вида патологии значительно возрастает.

Особенности клинических проявлений острой стадии заболевания, основным компонентом которого является менингеальный синдром, в связи с чем больные чаще доставляются в инфекционные стационары, необходимость применения сложных методов диагностики (оборудование рентгенологической аппаратурой, наличие высококвалифицированного медицинского персонала, могущего обеспечить проведение церебрального ангиографического исследования), необходимость оперативного вмешательства на сосудах головного мозга, относящегося к разряду наиболее сложных оперативных вмешательств, создают особые трудности в лечении этого контингента больных.

Результат лечения во многом определяется правильной организации лечебнодиагностического процесса, оптимизациейлечебноэвакуационных мероприятий, знанием основных клинических симптомов, достаточно полноценной квалификацией пер сонала, особенно на этапе специализированной помощи. Рассмотрению этиологии, клиники, диагностики и методам леченияпосвящена настоящая лекция.

Первые сообщения об артериальных аневризмах церебральных сосудов, обнаруженных на секции относятся ко второй половине ХVIII века. Они принадлежат Morgagni (1761) и Biomi(1778), описавшим по одному случаю разрыва внутричерепнойаневризмы. В 1881 году А.И.Васильев диагностировал при жизнианевризму средней мозговой артерии. Со временем возрастаетколичество описываемых в литературе наблюдений. Так, в 1851году опубликованы данные о 40 случаях аневризм, диагностированных при аутопсии (Вrinton), в 1907 году Beadles сообщаето 555 случаях аневризм, собранных им в литературе, в 1939году McDonald и Kono подробно подробно анализируют уже 1125ранее опубликованных наблюдений артериальных аневризм сосудов головного мозга. Пионером хирургии артериальных аневризмпо праву можно считать шотландского хирурга Dott, который в1933 при случайном обнаружении аневризмы внутренней соннойартерии произвел укрепление стенки ее мышечным лоскутом.Лишь в 1944 году вышла в свет первая монография Dandy, посвященная лечению артериальных аневризм, где автор анализирует опыт лечения более 1000 больных. Дальнейшее изучение сосудистых поражений головного мозга самым тесным образом связано с совершенствованием церебральной ангиографии, являющейся и на сегодняшний день единственным достоверным критерием диагностики и эффективности оперативного вмешательства.На протяжении последних трех десятилетий ангионейрохирургия претерпевает период бурного расцвета и отрадно отметить, чтоименно в этот период разработка новых методов хирургическоголечения с использованием микрохирургической техники и оптической аппаратуры, внутрисосудистых операций, осуществляетсяв нашей стране. Приоритет в этом принадлежит Э. И.Злотнику,Э.И.Канделю, А. Н.Коновалову, В.А.Хилько, А.Ф.Сербиненко,Б.А.Самотокину и др. Необходимо подчеркнуть всемирное признание приоритета ученых Военномедицинской академии им. С.М.Кирова в разработке проблемы диагностики и лечения сосудистых заболеваний головного мозга, иллюстрацией чего служитприсуждение Государственной премии СССР за 1985 год профессору В. А.Хилько и профессору Б.А.Самотокину за цикл работпо ангионейрохирургии.

Э Т И О Л О Г И Я

В литературе отмечаются следующие виды аневризм, отличающиеся по этиологическому фактору: м и к о т и ч е с к и е,

связанные с попаданием в вазовазорум крупных артерий головного мозга инфицированныхэмболов; с и ф и л и т и ч е с к и е в литературе описаны единичные случаи интракраниальных аневризм люэтической этиологии (Globus); т р а в м а т и ч е с к и е также возникающие крайне редко, когда в результате травмы возникает не сквозной дефектстенки сосуда, а лишь внутреннего мышечного слоя, который вдальнейшем увеличивается под влиянием внутрисосудистого дав ления и выпячивающаяся интима является стенкой аневризм; а т е р о с к л е р о т и ч е с к и е возникающие нафоне атеросклеротического поражения сосудов и имеющие характерну "веретенообразную" форму; в р о ж д е н н ы е подавляющее большинство артериальных аневризм по современным представлениям, что доказываетсяособенностями их строения и локализации. В основе их образования лежат дефекты развития сосудистой стенки, в частности,неполное обратное развитие сосудов эмбрионального сосудистого сплетения, что обусловливает образование врожденных артериальных аневризм в местах деления (стыка) сосудов головногомозга, где чаще всего встречаются дефекты мышечного слоя артериальной стенки. Эта точка зрения подтверждается сочетанием аневризмы с другими пороками развития (аномалиями вилизиева круга, коарктацией аорты и т.д.).

Частота поражений магистральных артерий мозга неодинакова. Большинство авторов полагают, что около 30% аневризмлокализуется в области отхождения задней соединительной артерии от задней стенки внутренней сонной артерии т.н.аневризмы супраклиноидного участка внутренней сонной артерии, 25% составляют аневризмы передней соединительной передней мозговой артерии, 20% приходится на аневризмы среднеймозговой артерии. Остальные 25% аневризм приходятся на болеередкие локализации аневризмы сосудов вертебробазиллярнойсистемы (15%), аневризмы бифуркации сонной артерии (5%),аневризмы субклиноидной части внутреннней сонной артерии(около 3%), аневризмы перикаллезной части передней мозговойартерии и сосудов конвекситальной поверхности мозга (около 2%).

После внедрения в нейрохирургическую практику обязательной ангиографии всех церебральных сосудистых бассейнов,стали чаще чем раньше обнаруживаться множественные артериальные мешотчатые аневризмы, встречающиеся в 20% случаев (изних у 15% по две аневризмы, у 3,5% по три, а у 1,5% четыре аневризмы).

Как и в других отделах артериальной системы, аневризмыартерий мозга представляют собой ограниченные или диффузныерасширения артерий или выпячивания их стенок. Чаще всегоаневризмы представляют собой небольшой округлый мешочек стонкими стенками. В нем различают дно, тело и шейку аневризмы, отходящую от артерии. Реже аневризма имеет вид крупного(2030 мм в диаметре) сферического образования или представляет собой диффузное расширение артерий на значительном протяжении.

Строение стенки аневризмы достаточно хорошо изучено.Наиболее характерной особенностью, отличающей ее от нормальной стенки артерии, является отсутствие мышечного слоя, атакже внутренней эластической мембраны. Таким образом, стенка аневризмы представляет собой соединительнотканную пленку,в большей или меньшей степени истонченную, особенно в области дна, где происходит обычно ее разрыв. В области шейкисохраняется, как правило, редуцированное трехслойное строение стенки, и, в связи с этим, разрывы практически никогдане возникают в области шейки и она является наиболее прочнойчастью аневризмы. В полости аневризмы, особенно крупногоразмера, нередко обнаруживаются сгустки крови тромбы раз личной давности. В нередких случаях имеет место тромбирование полсти аневризмы, особенно в период после спонтанного ееразрыва ее и, в половине случаев, в дальнейшем происходитрассасывание сгустка крови наступает реканализация полостианевризмы.

К Л И Н И К А

Большинство авторов делят аневризмы по клиническим проявлениям на две группы: апоплексические и паралитические.При этом, разорвавшиеся аневризмы диагностируют значительночаще неразорвавшихся. По данным ВОЗ 90,4% аневризм манифестируют себя субарахноидальными кровоизлияниями, в то времякак неразорвавшиеся аневризмы выявляются лишь в 9,6% случаеви обнаруживаются либо случайно при ангиографии, либо манифестируют себя недостаточностью функции черепных нервов.

По клиническому течению артериальные мешотчатые аневризмы подразделяют на три основные группы:

1. разорвавшиеся (апоплексическая форма), сопровождающиеся субарахноидальным кровоизлиянием;

2. неразорвавшиеся (паралитическая форма), проявляющиесяпоражением головного мозга и черепных нервов;

3. случайно обнаруживаемые (бессимптомные) на секции илипри ангиографии.

В клиническом течении р а з о р в а в ш и х с я артериальных аневризм целесообразно рассматривать три периода,описанных Э. И.Злотником (1962,1967): догеморрагический, ге моррагический и постгеморрагический.

I п е р и о д (догеморрагический) обычно протекает бессимптомно и субарахноидальное кровоизлияние является первымпроявлением заболевания. У незначительной части больных могут отмечаться головные боли, которые чаще связывают с гипертонической болезнью или атеросклерозом мозговых сосудов,и лишь в единичных случаях наличие офтальмоплегии позволяетзаподозрить аневризму в догеморрагический период, кроме того, необходимо помнить, что офтальмоплегическая форма мигрени в 10% случаев обусловлена наличием аневризм сосудов головного мозга.

II п е р и о д (геморрагический) начинается с моментаразрыва аневризмы и, обычно, продолжается до 2 3 недель до санации ликвора. Как правило, первое кровоизлияние наступает внезапно, среди полного здоровья. Появляется резкая головная боль, которую больные характеризуют как "удар по голове", затем тошнота, многократная рвота, общая слабость.Примерно в 23 % случаев субарахноидальное кровоизлияниесопровождается потерей сознания и в 3% эпилептическим припадком. Менингеальные симптомы обнаруживаются почти во всехслучаях, лишь изредка, на фоне коматозного состояния менингеальный симптомокоплекс может не выявляться. Очаговые симптомы при первом субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаютсяв 50% случаев: анизокория у 19%, поражение глазодвигательныхнервов у 16%, гемипарез или гемиплегия у 22%, нарушенияречи у 5%. Очаговые полушарные симптомы в большинстве случаев связаны со спазмом сосудов с лишь в единичных случаяхобусловлены внутримозговым кровоизлиянием. Психические нару шения характеризуются чаще типичными "лобными" нарушениями иотмечаются в 10% случаев, диэнцефальная симптоматика 5%.

Локальный клинический диагноз аневризмы церебральныхсосудов можно поставить только при наличии пареза или паралича глазодвигательного нерва. С большой долей вероятностиэта симптоматика свидетельствует о наличии аневризмы субклиноидной части внутренней сонной артерии. Психические нарушения по "лобному" типу в сочетании с центральным параличемлицевого нерва, развившегося на фоне субарахноидального кровоизлияния, дают основание заподозрить аневризму переднейсоединительной артерии. Разрыв аневризмы задней мозжечковойартерии часто сопровождается синдромом ВалленбергаЗахарченко.

В III п е р и о д е (постгеморрагическом) по клиническому течению выделяют три основные группы больных. В первойиз них, после геморрагического периода, сохраняются различные очаговые и общемозговые симптомы: поражение глазодвигательных нервов, нарушения речи, движений и чувствительности,головные боли, снижение памяти, интеллекта, работоспособности или стойкие психические нарушения. Для второй группы характерны повторные кровоизлияния, наступающие через несколько месяцев, а иногда и через несколько лет. В третьей группедлительное время не отмечается какихлибо клинических проявлений аневризмы, у них сохраняется трудоспособность, однакопостоянно существует опасность повторного кровоизлияния (если не наступил спонтанный тромбоз аневризмы), которое можетповториться через 10 и более лет после первой геморрагии.

Н е р а з о р в а в ш и е с я артериальные аневризмы проявляют себя различными очаговыми симптомами поражения головного мозга и черепных нервов. При аневризмах субклиноидной части внутренней сонной может развиваться синдром кавернозного синуса с появлением зкзофтальма и различных комбинаций поражения черепных нервов, проходящих в стенке кавернозного синуса (глазодвигательный, блоковидный, отводящий ипервая ветвь тройничного нерва). В некоторых случаях выслушивается пульсирующий шум, особенно отчетливый в височнойобласти на стороне аневризмы. В ряде случаев аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной артерии и передней соединительной артерии протекают как опухоли турецкого седла исопровождаются битемпоральной гемианопсией. Описаны случаи,когда аневризмы основной и мозжечковых артерий протекали какорухоли слухового нерва или нервов мостомозжечкового угла.Наконец, следует отметить, что часть аневризм не проявляетсебя при жизни и обнаруживается только при аутопсии (0,3%секционных случаев).

Крайне неблагоприятный прогноз при консервативном лечении разорвавшихся аневризм обуславливает необходимость применения хирургических методов лечения.

Д И А Г Н О С Т И К А Поскольку подавляющее большинство аневризм клиническипроявляется после разрыва их стенки, диагностика аневризмы это, прежде всего, распознавание субарахноидального кровоизлияния. Этот предварительный этап диагностики обычно не вы зывает затруднений. Острое, внезапное начало, сильная головная боль с рвотой, нередко нарушение или потеря сознания,повышение температуры тела и развитие менингеального синдрома все это позволяет без особых трудностей распознать безособых трудностей субарахноидальное кровоизлияние, хотя какпоказывает опыт, таким больным часто ставят неправильный диагноз пищевой токсикоинфекции или инфекционного менингита.Сомнения рассеиваются, когда при люмбальной пункции обнаруживают примесь крови в ликворе. Если пункцию производят через 1015 дней после острого начала заболевания, то свидетельством перенесенного в анамнезе кровоизлияния являетсяксантохромная окраска ликвора. Вероятность именно аневризматического генеза кровоизлияния увеличивается, если одновременно развивается паралич глазодвигательного нерва.

Причиной субарахноидального кровоизлияния может бытьразрыв не только артериальной, но и артериовенозной аневризмы. Отмечено, что в этом случае кровоизлияние протекаетне столь тяжело, но повторные геморрагии наблюдаются значительно чаще, чем при артериальных аневризмах. Кроме того,возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики с субарахноидальным кровоизлиянием на фоне гипертонической болезни.

Точный диагноз не только наличия аневризмы, но и ее локализации, формы, размеров, а также вызванных ею нарушениймозгового кровообращения возможен лишь при применении а н ги о г р а ф и ч е с к о г о исследования. Подавляющеебольшинство нейрохирургов считает, что при возможности оперативного лечения в данном лечебном учреждении, ангиографию необходимо выполнять сразу после поступления больного и верификации субарахноидального кровоизлияния. Такая точка зрения обусловлена, вопервых, его решающим значением для диагностики и выбора метода и сроком лечения, вовторых, относительной безопасностью ангиографии в остром периоде геморрагии. Исключением из правила, является два момента крайнетяжелое состояние больного с наличием признаков нарушениявитальных функций и преклонный возраст (старше 7075 лет).

Впервые паталогоанатомическое ангиографическое исследование у человека было выполнено в 1923 году Sicard, в СССР в 1924 году С.А.Рейнбергом. Прижизненное исследование сосудов головного мозга впервые выполнено в 1927 году Monitz.Поистине научный подвиг совершил Forsman в 1929 году, который после предварительных экспериментальных исследований наживотных провел сам себе мочеточниковый катетер через подключичную вену в правое предсердие и произвел рентгенограммы,иллюстрирующие положение катетера. Огромное значение дляразвития ангиографии сыграли исследования Seldinger (1953),предложившего метод чрезкожной пункции бедренной артерии споследующей катетеризации через бедренную артерию магистральных сосудов других органов и систем, в частности, магистральных сосудов головного мозга.

На протяжении последних 30 лет, развитие рентгеновскойаппаратуры обеспечило совершенствование методов ангиографического исследования разработаны методы тотальной, селективной и суперселективной ангиографии церебральных сосудов.

В настоящее время наиболее оптимальным признан следующий порядок проведения ангиографического исследования. Если имеются неврологические симптомы латерализационного значения, то в первую очередь выполняется исследование бассейнасоответствующего магистрального сосуда путем выполнения развернутой серии ангиограмм в двух проекциях (не менее 6 снимков), затем, последовательно проводится исследование остальных сосудистых бассейнов, но серия рентгенограмм может непревышать 34 снимков в каждой серии (проекции). При выявлении аневризм средней линии (передней мозговойпередней соединительной артерии, области задних мозговых артерий и задних соединительных артерий), возникает необходимость проведения ангиографии в условиях пережатия магистрального сосудапротивоположной стороны для уточнения наличия и степени перетока крови из противоположного сосудистого бассейна. Идентичная ситуация возникает при выявлении гипоплазии или аплазии отдельных участков виллизиева круга (чаще отрезков А1передних мозговых артерий, передней или задней соединительных артерий, дистальных отделов позвоночных артерий).

При некоторых аневризмах средней мозговой или переднейсоединительной артерий, в силу проекционных условий на ангиограммах трудно увидеть шейку аневризмы, что очень важно дляее клипирования во время операции. Для лучшего выявленияшейки в этих случаях необходимо провести дополнительную ангиграфию в атипичных проекциях при повороте головы в соответствующую сторону ("косая", "аксиальная" проекции и т.д.).

Важным ангиографическим критерием в некоторых случаяхявляется феномен задержки контрастного вещества в полостианевризмы при освобождении от контраста участка магистрального сосуда, что обусловлено особенностями кровотока и нали чием турбулентных потоков в полости аневризматического мешка, формой и размерами шейки аневризмы, что позволяет увидеть контраст в полости аневризмы в венозную фазу кровотока.Косвенным признаком является локальный спазм магистральнойартерии вблизи локализации аневризмы.

Ангиография является не только наилучшим и, безусловно,незаменимым методом диагностики артериальных аневризм, но инаиболее убедительно и точно выявляет основные и особенноопасные осложнения их разрыва артериальный спазм и внутримозговые гематомы. Однако, некоторое значение имеют и другиедиагностические методики. В частности, небольшое количество(около 34%) аневризм, чаще крупного размера, петрифицируется, особенно после первого субарахноидального кровоизлияния,что позволяет уже при рассмотрении обзорных краниограмм, выявить нежную кольцевидную тень. Кроме того, гигантские аневризмы могут вызвать и видимые на краниограммах деструктивныеизменения в костях черепа.

Электроэнцефалография в остром периоде субарахноидального кровоизлияния выявляет угнетение ритма и появлениевспышек билатеральных высокоамплитудных волн, типичных длястволового поражения. При внутримозговых гематомах и очагахишемического поражения обнаруживаются локальные измененияЭЭГ. Эхоэнцефалография позволяет выявить смещение Мэха приналичии внутримозгового кровоизлияния.

Тщательное исследование большого статистического материала, проведенное Pakarinen (1967), дало следующие результаты. Смертность после первого кровоизлияния достигает 43%,после второго 64%, после третьего 86%. Из тех больных, которые выжили после первого субарахноидального кровоизлияния, 35% погибают в течение первого года, а в течение второгопятого года умирают, примерно по 5% в год. К этим, поистине печальным, цифрам летальности, следует добавить, что30% больных, которым удалось выжить, остаются инвалидамиполностью или частично.

Л Е Ч Е Н И Е.

Исходя из этих фактических данных, лечение разорвавшихся артериальных аневризм преследует две цели: вопервых, помочь больному перенести субарахноидальное кровоизлияние иего последствия; вовторых, предотвратить повторное кровоизлияние, еще более опасное для жизни и здоровья. Консервативное лечение может в определенной степени решить первую задачу, но решение второй главной задачи радикального лечения,заключается в применении хирургических методов.

К о н с е р в а т и в н о е

лечение непосредственнопосле cубарахноидального кровоизлияния заключается в строгомпостельном режиме в течение, приблизительно 2 недель т.е.того срока, когда опасность повторного кровоизлияния наиболее высока и последствия его максимально негативны за счетартериального спазма и несанированного ликвора вследствиепервого кровоизлияния. Для снижения повышенного внутричерепного давления, контроля степени санации ликвора и ускоренияэтого процесса показаны повторные люмбальные пункции с минимальным выведением ликвора, помня об опасности резких перепадов внутричерепного давления, как фактора, способствующего повторному разрыву аневризмы. С целью создания условий длявозможного тромбирования аневризмы применяют препараты, активизирующие свертывающую активность крови и подавляющиефибринолитическую активность (дицинон, викасол, эпсилонаминокапроновую кислоту и др.).

Назначение сосудорасширяющих средств требует осторожности, так как применение традиционных спазмолитиков с цельюкупирования спазма артерильаных сосудов мозга при субарахноидальном кровоизлиянии весьма проблематично, а негативныйэффект влияния на системное артериальное давление реально. Вэтом плане, более рационально проведение блокад синокаротидной зоны и блокад звездчатого узла до 2 раз в сутки (временная функциональная десимпатизация). Положительным эффектомобладает использование препаратов восстановительной терапии,снижающих чувствительность мозговой ткани к ишемии (ноотропил, пирацетам, аминалон, глютаминовая кислота и др.). Попоказаниям проводится симптоматическая терапия: нейровегетативная блокада, барбитураты, седативные средства, терапия,направленная на улучшение микроциркуляторных процессов и реологических показателей крови, десенсибилизирующие и обезболивающие средства.

При тяжелом состоянии с нарушением сознания проводитсяполный комплекс мероприятий интенсивной терапии, включая интубацию трахеи и перевод на ИВЛ при нарушениях дыхания. Какправило, на 23 сутки производится трахеостомия, обеспечивающая полноценную санацию дыхательных путей.

Х и р у р г и ч е с к о е лечение артериальных аневризм, вызвавших субарахноидальное кровоизлияние есть все ос нования считать одной из наиболее сложных и до конца ещеокончательно не решенных проблем современной нейрохирургии.Решению ее за последние 2530 лет посвящены многочисленныеисследования Э.И. Злотника (1967), Э.И.Канделя (1962, 1967),В.А.Хилько (1967 , 1974, 1981, 1985), Б.А.Самотокина с соавт. (1973), А.Н.Коновалова (1963, 1973), Р.П.Кикута (1979)и др.

Следует подчеркнуть, что любую операцию при разрывеаневризмы принципиально следует рассматривать как профилактическую, т.е. имеющую своей целью предотвратить повторноесубарахноидальное кровотечение. Исключением являются операции при острых внутричерепных гематомах, возникающих послеразрыва аневризмы. Для ургентных операций при гематомах нетпротивопоказаний, поскольку это единственный способ спастижизнь больного.

Одним из наиболее острых и до сего времени не решенныхвопросов, являются сроки операций при артериальных аневризмах. Очевидно, что операция в "острейшем периоде", т.е. впервые часы и сутки после субарахноидального кровоизлияния,наилучшим образом решает задачу предупреждения повтороного,чаще всего летального, разрыва аневризмы. Наиболее опаснымпериодом являются первые 6 недель после первичного кровоизлияния, причем 70 % повторных кровоизлияний происходит в течение первого месяца. Операция в условиях острой реакциимозга на кровоизлияние, особенно при наличии артериальногоспазма, связана с большим риском и дает высокую летальность.Через 12 недели после кровоизлияния

послеоперационнаясмертность снижается в 23 раза, однако отсрочка операции увеличивает опасность повторного разрыва. В связи с этим,нейрохирурги придерживаются различной тактики лечения. Одни(Ю.Н.Зубков [1986], Paterns A. [1973], Karasava J. [1984]),предпочитают оперировать в первые часы, сразу по установлению диагноза при ангиографии. Другие, их большенство, предпочитают воздерживаться от операции в первые дни после кровоизлияния, особенно если больной находится без сознания илиотмечаются расстройства витальных функций.

В клинике нейрохирургии академии показанием для раннегооперативного вмешательства принято считать не срок после субаахноидального кровоизлияния, а состояние больного преждевсего. При отсутствии нарушений витальных функций и санацииликвора, что является показателем прекращения кровотеченияиз аневризмы, компенсированном состоянии по неврологическомустатусу, операция может быть осуществлена в течение первойнедели после кровоизлияния. Напротив, даже в более поздниесроки, при сохранении признаков нарушения жизненно важныхфункций, от оперативного вмешательства, являющегося дополнительным травматическим воздействием, целесообразно воздержаться, акцентируя лечебные мероприятия на интенсивной терапии имеющихся нарушений деятельности нервной, сердечнососудистой и дыхательной систем. В настоящее время эта точказрения находит все больше сторонников среди ангионейрохирургов.

Существующие на сегодняшний день многочисленные варианты хирургического лечения можно разделить на две большиегруппы. Первая и н т р а к р а н и а л ь н ы е операции,основной задачей которых является выключение аневризмы из кровотока путем клипирования шейки аневризмы.

Вторая группа в н у т р и с о с у д и с т ы е (эндовазальные) операции, выполняемые путем осуществления манипуляций внутри просвета сосуда под контролем электроннооптического преобразователя.

Другие оперативные вмешательства манипуляции на внутренней сонной артерии, в частности, перевязка на шее, а также сочетание ее с перевязкой интракраниальной порции артериидистальнее шейки аневризмы, на сегодняшний день можно упоминать лишь в историческом аспекте.

И н т р а к р а н и а л ь н ы е операции выполняются сприменением микрохирургической техники, позволяющей максимально щадяще манипулировать в мозговой ране и сохранять даже мельчайшие сосуды, минимально манипулировать на самойаневризме, выключив ее из кровообращения и сохранив просветмагистрального сосуда. Следует подчеркнуть, что внутричерепные операции требуют не только совершенной хирургическойтехники, но и современного оснащения (микрохирургическийинструментарий, оптическая техника лупа бинокулярная с волоконным осветителем, операционный микроскоп). Огромная рольпринадлежит анестезиологическому обеспечению этих операций(возможность проведения управляемой артериальной гипотонии,интенсивной интраоперационной дегидратации мозговой ткани ит.д.). В случаях, когда клипирование аневризмы невозможноизза широкой шейки, трудностей ее выделения и пр., применяют окутывание тела аневризмы мышцей, гемостатической губкойили марлей с помощью биологического клея МК2, МК6, с цельюпредотвращения повторного разрыва аневризмы. В классическом варианте операции осуществляется выделение шейки аневризмыиз спаек, отделение ее тела от шейки и магистрального сосуда, несущего аневризму. При необходимости с помощью биполярной диатермии осуществляют формирование шейки аневризмы споследующим наложением клипса. С помощью диатермокоагуляциипроизводят, также укрепление тела самой аневризмы , что приводит к "сморщиванию" аневризмы и формированию тромба внутриполости аневризматического мешка.С целью предотвращения интраоперационного кровотечения, манипуляции на аневриризмепроводятся на фоне кратковременной артериальной гипотонии доуровня 60/0 мм рт.ст. Допустимо временное клипирование приводящего и отводящего участков магистрального сосуда на период до 45 минут, а также применение специального шаровидного инструмента, позволяющего даже при свершившемся разрывестенки аневризмы манипулировать на "сухом" мозге.

Выключение артерии, питающей аневризму, осуществляетсяв случаях, когда выделение аневризмы и клипирование ее шейкитехнически невозможно. В этих случаях прибегают к клипированию проксимального участка сосуда, а для предотвращения ретроградного поступления крови в аневризму клипируют дистальный сегмент. Двустороннее выключение сосуда относят кразряду радикальных вмешательств, но оно приводит к развитиюшрубых неврологических изменений, за исключением тех редкихслучаев, когда манипуляция осуществляется при аневризмах передней соединительной артерии, задней соединительной артерии, в суб и супраклиноидном участке внутренней сонной артерии, при условии полноценной функции виллизиева круга, чтосоздает условия для восстановления коллатерального кровооб ращения.

Нельзя не упомянуть и о методе стереотаксического клипирования шейки аневризмы по методике, разработанной А.Н.Коноваловым.

совместно

с Э.И.Канделем и П.П.Переседовым(1975). Этот метод в руках авторов дает хорошие результаты,но широкого распространения еще не получил изза опасностиповреждения ткани мозга и магистрального сосуда, сопровождающихся смертельным кровотечением.

Методика искусственного

тромбирования

артериальныханевризм с помощью введения коагулянтов и регионарного замедления кровотока (В.А.Хилько, 1970), приемлема при узкойшейке аневризмы, создающей условия для замедления кровотокав полости аневризмы, стаза крови в области дна аневризмы.При использовании этой методики, за 710 дней до операцииначинается введение различных коагулянтов под контролем коагулограммы. В день операции, за 2 час а до нее внутривенновволят 5% раствор аминокапроновой кислоты в количестве 200мл, 1 г. фибриногена на 200 мл физиологическигл раствора или500 мл концентрированного раствора сухой плазмы и 2 мл 1%раствора викасола. Затем, обнажается общая сонная артерия нашее и на нее накладывается фасциальная манжетка, суживающаяпросвет сосуда в 22,5 раза. Ангиографический контроль осуществляется каждые 2030 минут в течение 23 часов. Обычноотмечается уменьшение размеров аневризмы с области дна ее.Если за 23 часа полного тромбирования не наступило, то фасциальная манжетка не снимается и операция на этом заканчивается.

Искусственное тромбирование артериальных аневризм с по мощью электролиза основано на тромбировании просвета аневризмы при изменении заряда стенки аневризмы с отрицательногона положительный, путем введения тонкого электрод а в полость аневризмы (В.А.Хилько, 1970). Техника операции заключается в проведении идентичной вышеописанной предоперационной подготовки. Затем, также обнажается сонная артерия нашее и сужается фасциальной манжеткой. После создания трефинационного отверстия, с использованием аппарата Файермана вмодификации Н.П.Булгакова, в просвет аневризмы вводитсяэлектрод, на который подается положительный потенциал, и втечение 1,53,5 часов, осуществляется электролиз, под влиянием которого происходит тромбирование просвета аневризмы,подтверждаемое ангиографическим исследованием, выполняемымчерез 2030 минут в течение всего времени электролиза.

Искусственное тромбирование аневризм с помощью магнита,вводимого стереотаксическим методом (Alksne et.al.,1966), вомногом идентичен предыдущей методике, с той лишь разницей,что с помощью стереотаксического аппарата к стенке аневризмыподводится постоянный магнит диаметром 6 и длиной 75 мм,имеющий в центре канал, через который в аневризму вводитсяигла, через которую в просвет аневризмы вводятся частичкикарбонилажелеза диаметром 35 мкм, взвешенные в 25% сывороточном челевеческом альбумине. Контакт магнита с аневризмойдолжен осуществляться постоянно в течении 35 суток, в результате чего наступает полное тромбирование просвета аневризмы (Р.П.Кикут , 1979).

Следует отметить, что последние четыре метода находятсяпока в стадии доработки и усовершенствования и не нашли еще широкого применения на практике.

Х и р у р г и ч е с к и й д о с т у п к аневризмам определяется их локализацией. Наиболее сложны доступы к аевризмам передней и задней соединительных артерий. Для доступак аневризме передней мозговойпередней соединительной артерии, производится межполушарный, чаще правосторонний, либоодносторонний субфронтальный подход, при котором особенноважно формирование трепанационного "окна" как можно ближе косонованию передней черепной ямки. Для подхода к задней соединительной артерии применяется односторонний лобноподвисочный доступ на соответствующей стороне с рассечением арахноидальной оболочки сильвиевой щели и с мобилизацией среднеймозговой артерии. Технически менее сложен доступ к перикаллезной артерии, который осуществляется через сагиттальнующель. Доступ к аневризмам задней черепной ямки бассейнаосновной артерии, в зависимости от локализации аневризмы,производится либо супратенториально с рассечением намета,либо путем трепанации задней черепной ямки по общепринятойметодике.

На протяжении последних 2025 лет в нашей стране интенсивно осуществляется разработка принципиально новых оперативных вмешательств на церебральных сосудах т.н. в н у т ри с о с у д и с т ы х (эндоваскулярных) операций, обладающихцелым рядом преимуществ перед внутричерепными операциями.Основным преимуществом является отсутствие травмированияткани мозга во время операции, возможность выполнения ее вмаксимально возможном радикальном варианте, проведение манипуляций под местно й анестезией. Условиями, ограничивающими применение методики эндоваскулярных операций, является необходимость оснащения операционной сложной рентгеновской аппаратурой (электроннооптическим преобразователем, видеомагнитофоном), владение нейрохирургом сложной техников внутрисосудистых операций, а также, достаточно благоприятное строение шейки аневризмы, ее расположение. Моментом , ограничивающим широкое внедрение этого перспективного вида оперативныхвмешательств, является необходимость самостоятельного изголовления соответствующего инструментария баллонкатетерови полистироловых эмболов, не выпускаемых промышленностью.Приоритет в разработке методов эндоваскулярных операций безусловно принадлежит отечественнымм нейрохирургам , причем,методика баллонизации сосудистых мальформаций разработанапрофессором Ф.А.Сербиненко, а методика эмболизации различного вида полистироловыми эмболами профессором Хилько В.А.На протяжении двух с половиной десятилетий в значительнойстепен и усовершенствована методика проведения этого видаопераций, техника изготовления баллонкатетеров и эмболов,разработаны показания и противопоказания для их применения.В настоящее время методика внутрисосудистых операций успешноприменяется в ведущих нейрохирургических учреждениях страны:НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, в Институте неврологии,Военномедицинской академии им. С.М.Кирова, СанктПетербургском нейрохирургическом институте им. А.Л.Поленова, КиевскомНИИ нейрохирургии. Определенный объем внутрисосудистых операций освоен военными нейрохирургами окружных, групповых,главных госпиталей флотов, прошедших подготовку на кафедренейрохирургии академии.

При артериальных мешотчатых аневризмах сосудов головного мозга выполнятся оперативные вмешательства, которые можноразделить на две группы: реконструктивные и деконструктивные. Это разделение основано на конечном эффекте операций.Первые имеют своей целью выключение из кровообращения самойаневризмы с сохранением просвета сосуда, а вторые предусматривают окклюзию просвета сосуда, имеющего аневризму и производятся в тех случаях, когда выполнение реконструктивныхопераций оказывается невозможным, чаще всего в связи с особенностями строения шейки аневризмы.

Методика баллонизации артериальных аневризм заключаетсяв следующем. После пункции сонной артерии специальной манипуляционной иглой, имеющей диаметр 3 мм и две канюли, однаиз которых используется для проведения баллон катетеров,другая для одновременного, периодически проводимого ангиоскопического контроля, в просвет сосуда вводится два баллонакатетера, проводимые в дистальные отделы сосуда параллельно. Продвижению баллон катетеров по сосуду способствуетток крови, а также усиление, создаваемое достаточно упругимкатетером. При верификации положения баллона у устья аневризмы, один из баллонов вводится в полость аневризмы, раздувается и, после ангиоскопического (под ЭОПъом), или ангиографического контроля, свидетельствующего об обтурации просвета аневризмы и сохранении просвета сосуда, специальнымприемом баллон отделяется от катетера. Клапан баллона в этотмомент перекрывает его устье и последний, сохраняя форму иразмеры, остается в полости аневризмы,выполняя ее. При использовании не оборудованных клапаном баллонов, заполнение их осуществляется специальной силиконовой композицией, затвердевающей при смешивании компонентов в течении 35 минут,после чего катетер выводится из баллона и удаляется из сосуда. Возможность проведения реконструктивной операции обуславливается достаточно щирокой шейкой аневризмы, отхождениешейки под тупым углом по току крови в сосуде. При неблагоприятных условиях строения шейки аневризмы и невозможностивыполнения

реконструктивного вмешательства, производитсяокклюзия сосуда на уровне шейки аневризмы, временная илипостоянная. Временная окклюзия предпринимается с целью регионарного прекращения кровотока для создания условий тромбирования полости аневризмы и предусматривает удаление всейконструкции через 510 суток срок, необходимый для формирования прочного внутрианевризматического тромба. Постояннаяокклюзия осуществляется в случаях, когда производство реконструктивной операции оказывается технически невыполнимым,а внутричерепная операция противопоказанной. Манипуляция заканчивается длительным, на протяжении 45 60 минут пальцевымприжатием общей сонной артерии на уровне ее пункции. Существенным моментом в предвидении внутрисосудистого вмешательства является проведение пробы Матаса пальцевого прижатияобщей сонной артерии на шее, при котором самочувствие больного не страдает на протяжении не менее 10 минут, что свидетельствует о достаточно полноценно функционирующих коллатералях. При отрицательной пробе Матаса, уже на первых секундах пережатия сонной артерии возникает головокружение, потемнение в глазах, нарушение сознания, парестезии в противоположных конечностях, онемение и слабость в них, что свиде тельствует о недостаточном развитии коллатерального кровообращения и, в хирургическом аспекте, о разобщении виллизиевакруга, а или гипоплазии передней соединительной артерии.

Перспективным является

метод сочетанного применениябаллонкатетера для временной окклюзии участка дистальнеешейки аневризмы и эмболизация аневизмы магнитным эмболом,проводимым в полость аневризмы с помощью постоянного магнитапод контролем ЭОПъа.

Недостаточно разработанным, пока, методом баллонизациимешотчатых аневризм церебральных сосудов следует считать метод стереотаксической пункции полости аневризмы и введениечерез просвет пункционной иглы баллонкатетера, выполняющегополость аневризмы.

11.3. Артериовенозные мальформации. Клиника и диагностика.

Артериовенозные мальформации (АВМ) являются врожденнымиуродствами развития сосудистой системы мозга, представляющими собой клубок патологических сосудов различного диаметра,отличающихся по своему строению как от артерий так и от вен.Капиллярная сеть в АВМ отсутствует. Артерии, питающие АВМнеспосредственно не принимают участия в кровоснабжении мозга.

Первые патологоанатомические описания препаратов напоминающих АВМ были сделаны Lushca (1854) и Virchov (1863). В1912 году Isenschmid впервые установил диагноз АВМ клиничес ки, что через 15 лет было подтверждено на секции Herzog(1927). Однако интерес клиницистов к этому виду поражениясосудов возник лишь после работы Cushing и Baily (1928) иDandy (1928).

АВМ встречаются относительно редко. По отношению к опухолям головного мозга они составляют 2.5% (Olivecrona,1952). Среди аневризм мозговых сосудов они встречаются в 28%(Б.А.Самотокин с соавт., 1967).

Первые клинические проявления АВМ обычно наступают между вторым и третьим десятилетиями жизни, однако описаны наблюдения АВМ и в раннем детском возрасте. АВМ чаще встречаются у мужчин, чем у женщин (2:1). Эти факторы определяют интерес военной нейрохирургии к этому заболеванию.

Чаще всего АВМ поражают большие полушария головногомозга (более 90% наблюдений), особенно теменную и лобнуюдоли. Реже они располагаются в задней черепной ямке, посредней линии, в области мозолистого тела, подкорковых узлови ствола мозга. Описаны случаи интравентрикулярной локализации АВМ.

Ведущим в клинической картине АВМ являются эпилептические припадки и очаговые симптомы поражения нервной системы,возникающие после внутричерепных кровоизлияний или в связи снарушением мозгового кровообращения. Одним из наиболее частых и опасных проявлений этих аневризм являются повторныевнутричерепные кровоизлияния чаще церебральные и церебросубарахноидальные, реже субарахноидальные. только внутричерепной геморрагией АВМ проявляют себя в 3060%.

Учитывая, что кровоизлияния являются наиболее важным фактором при определении показаний к хирургическому лечению,целесообразно различать два основных типа течения АВМ: 1)геморрагический и 2) торпидный. В последнем могут быть выделены два вида: в первом ведущим проявлением заболевания являются эпилептические припадки (так называемый эпилептиформный тип течения); во втором различные очаговые симптомыпоражения головного мозга без внутричерепных кровоизлияний(псевдотуморозный тип течения).

Чаще отмечаются смешанные типы клинического течения заболевания, когда на фоне эпилептических припадков или прогрессирующих неврологических выпадений появляются внутричерепные геморрагии. Нередко эпилептические припадки возникаютпосле перенесенных геморрагий.

АВМ, сопровождающиеся внутричерепными кровоизлияниями.Относительно чаще происходит разрыв АВМ сравнительно небольших размеров (от О,5 до 20 см 53 0). При этом геморрагия можетбыть первым и основным проявлением аневризмы. При АВМ средних и больших размеров (свыше 100 см 53 0) внутричерепные геморрагии развиваются обычно на фоне длительно существующих эпилептических припадков и неврологических выпадений, а иногдаи психических нарушений.

В связи с тем, что АВМ обычно располагаются в мозговомвеществе, при них чаще, чем при артериальных аневризмах,наблюдаются внутримозговые кровоизлияния с последующим прорывом крови в субарахноидальное пространство. По сравнению сартериальными аневризмами внутричерепные кровоизлияния изАВМ менее опасны, однако и при них отмечен значительный процент летальных исходов, достигающий 1035%. Типичное клини ческое течение разорвавшихся АВМ может быть следующим: средиполного здоровья или после периодических головных болей внезапно развивается внутричеренное кровоизлияние со сравнительно благоприятным течением. Кровоизлияние, как правило,сопровождается неврологическими выпадениями, зависящими отлокализации аневризмы. Наиболее часто отмечаются гемипарез,нарушения чувствительности, гемианопсия. В постгеморрагический период очаговые симптомы постепенно сглаживаются, головные боли начинают носить периодический характер; в некоторыхслучаях появляются эпилептические припадки. В последующемвнутричерепные кровоизлияния иногда повторяются с интервалами от нескольких месяцев до 12 лет. Характер повторных кровоизлияний может меняться.

2АВМ, сопровождающиеся эпилептическими припадками. 0 Эпилептические припадки, так же как и внутричеренные геморрагии, являются ведущими проявлениями в клиническом теченииАВМ. Они наблюдаются в 3070% всех случаев, возникая обычнона 34м десятилетии жизни больных. У этих же больных нередко развиваются также интракраниальные геморрагии.

Эпилептические припадки наиболее часто отмечаются прилокализации аневризмы в теменной или височной доле. Характерауры зависит от расположения аневризмы. Чаще она носит сенситивный характер, реже моторный, зрительный и слуховой. Припреимущественно эпилептиформном течении заболевания первымпроявлением АВМ чаще являются судорожные припадки фокальногохарактера, возникающие на фоне переутомления или эмоциональных переживаний. Послесудорожные симптомы обычно постепенноисчезают. В начале заболевания промежутки между припадками более длительные, в последующем припадки учащаются и становятся генерализованными. Через несколько месяцев (а иногда илет) после начала припадков появляются стойкие неврологические выпадения. Повторные кровоизлияния, учащающиеся эпилептические припадки, прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения приводят к стойким неврологическим выпадениям ипсихическим нарушениям.

Сравнительно редко ведущими в клиническом течении АВМявляются постепенно прогрессирующие, иногда с длительнымиремиссиями неврологические выпадения, в основном в двигательной сфере. Такой тип течения заболевания дает основаниезаподозрить опухоль головного мозга. Только ангиографическоеисследование позволяет уточнить диагноз. При таком типе течения обычно выявляются АВМ больших размеров.

Таким образом, для первого типа клинического теченияАВМ характерны повторные внутричерепные кровоизлияния, чащецеребросубарахноидальные, приводящие к стойким неврологическим выпадениям, но сравнительно редко оканчивающиеся летальными , исходами, а для второго медленно прогрессирующее сремиссиями течение, в котором на первый план выступают фокальные и генерализованные эпилептические припадки и очаговые неврологические выпадения. Неблагоприятные внешние факторы (травма, инфекция, интоксикация и т.д.) могут способствовать проявлению заболевания и нарастанию очаговых симптомов.

Течение заболевания во многом зависит от величины АВМ,ее локализации и склонности к разрыву, а также от степенинарушения мозгового кровообращения, которые обусловливают появление очаговых симптомов, эпилептических припадков ипсихических нарушений (снижение интеллекта, критики, памяти,вплоть до грубых изменений и распада личности).

Прогноз при АВМ менее серьезный, нежели при аневризмах,которые в первые 23 года после манифестации без хирургического лечения приводят к гибели 70% больных.

При АВМ общая летальность в результате церебросубарахноидальных кровоизлияний достигает 3540%. Однако, если принять во внимание, что в связи с неврологическими выпадениями, эпилептическими припадками и психическими нарушениями до65% выживших больных становятся инвалидами, то в целом прогноз при АВМ нельзя считать благоприятным.

Наиболее важное значение в клинической диагностике АВ 2Мимеют такие проявления заболевания, как повторяющиеся внутричерепные кровоизлияния, эпилептиформные припадки, начинающиеся с сенситивной ауры, постепенно с ремиссиями нарастающие неврологичекие выпадения, характерная головная боль ипульсирующий шум в голове.

На основании клинических данных можно заподозрить наличие АВМ, однако только такие дополнительные методы исследования, как транскраниальная допплерография, компьютерная,магнитнорезонансная томография и особенно церебральная ангиография позволяют поставить окончательный диагноз, получить сведения о точной локализации, размерах и кровоснабжении АВМ.

В настоящее время на догоспитальном этапе незаменимымнеинвазивным методом диагностики является транскраниальнаядопплерография, позволяющая выявить артериовенозное шунтиро вание и выраженность нарушения мозгового кровообращения.

Важные сведения о локализации и размерах АВМ, ее взаимоотношении с желудочковой системой, а при наличии внутримозговой гематомы, то и с ней, может дать компьютерная имагнитнорезонансная томография.

Церебральная ангиография является незаменимым методом вдиагностике АВМ, позволяющим получить необходимые сведениядля решения вопроса о хирургическом лечении. Она позволяетустановить точную локализацию мальформации ее размеры, особенности кровоснабжения и дренирования, расположение и диаметр питающих мальформацию сосудов, состояние коллатерального кровообращения в мозгу и АВМ.

При АВМ необходима селективная ангиография всех сосудистых бассейнов мозга, позволяющая исключить другие патологические изменения.

Так как форма мальформации чаще всего напоминает эллипсоид, усеченную пирамиду или шар, формулы расчета объема которых близки, размер мальформации может определяться по формуле:

V= 0.52k 7& 0А 7& 0В 7& 0Сгде А, В, С максимальные размеры проекции АВМ в среднейартериальной фазе, 7 0без учета тени дренирующих вен, а kкоэффициент магнификации.

Размеры мальформаций варьируют от 0.5 до 500 см 53 0. Чащевсего АВМ имеют объем до 20 см 53 0.

На ангиограммах АВМ чаще всего выглядят как клубок па тологически дилятированных сосудов в виде диффузной неоднородной тени с участками более плотного контрастированиявследствии скоплении контрастного вещества в венозных лакунах. К нему обычно подходит несколько расширенных извитыхартерий. В связи с отсутствием в АВМ капиллярной сети уже вначале артериальной фазы отмечается переход контрастного вещества в варикозно расширенные дренирующие вены.

Ангиографические данные являются решающими при определении операбельности и выборе метода хирургического лечения,поэтому целесообразно выделить две группы мальформаций.

I ограниченные АВМ различной формы, размеры которых непревышают 100 см 53 0. Сюда входят: 1) наиболее типичная формаАВМ, представляющая собой клубок патологических сосудов разного диаметра общим объемом от 0.5 до 100 см 53 0; 2) АВМ с прямым шунтированием между артерией и веной; 3) "микроаневризмы", размер которых не превышает 0.5 см 53 0.

II распространенные АВМ, поражающие значительную частьполушария головного мозга (размер от 100 до 500 см 53 0). Ангиографическое изображение АВМ, складывается из теней клубкапатологических сосудов самой аневризмы, а также питающих ееартерий и дренирующих вен.

Клубок патологических сосудов при типичных АВМ представлен на ангиограммах тенью, которая в большинстве случаевбывает сравнительно равномерной, состоящей из сосудов небольшого диаметра; в некоторых случаях отмечается скоплениеконтрастного вещества в венозных лакунах и варикозно расширенных патологических сосудах. Следует различать истинныелакуны в самой аневризме и скопления контрастно вещества в расширенных дренирующих венах, наслаивающихся на АВМ. Приотсутствии значительных наслоений сосудов друг на другаструктура АВМ может быть изучена более подробно.

В большинстве случаев афферентные артерии, входя в клубок патологических сосудов, делятся на более мелкие, которыезатем, соединяясь друг с другом, впадают в дренирующие вены.Однако в некоторых наблюдениях на ангиограммах отмечаетсяпереход афферентной артерии в широкий сосуд самой аневризмы;последний без существенного изменения диаметра переходит вдренирующую вену. В больших АВМ могут наблюдаться оба типаперехода афферентной артерии в сосуды аневризмы.

Артерии, участвующие в кровоснабжении типичных АВМ,как правило, расширены по сравнению с отходящими на этомуровне нормальными мозговыми артериями. В некоторых случаяхдиаметр питающих аневризму артерий достигал 57 мм. Однако вкровоснабжении аневризмы, наряду с широкими артериями, могутпринимать участие и сосуды, диаметр которых соответствуетили меньше диаметра неизмененных мозговых сосудов. Реже отмечается питание аневризмы из сосудов небольшого диаметра.Широкие афферентные артерии нередко удлинены, извиты, иногдаобразуют петли. Их диаметр бывает неравномерным и может увеличиваться по направлению к аневризме. Количество афферентных артерий зависит от размеров и локализации АВМ. Следуетотметить, что не все эти артерии выявляются при серийной ангиографии. При выполнении ангиографического контроля во время эмболизации АВМ отмечалось, что по мере выключения изкровоснабжения одних артерий начинали контрастироваться ранее невидимые афферентные сосуды.

Вены, дренирующие АВМ, расширены, образуют петли, аиногда выраженные лакуны или мешкообразные расширения. Числодренирующих вен варьирует от 1 до 12. Иногда на ангиограмметрудно бывает определить точное их количество, так как онинаслаиваются на АВМ.

Микромальформации представляют собой небольшой клубокмелких сосудов, кровоснабжение которых осуществляется из однойдвух незначительно расширенных ветвей мозговых артерий.В дренировании этих аневризм часто принимает участие лишьодна вена. Размеры микромальформаций могут быть настольконезначительными, что их обнаружение на ангиограмме затруднено.

Для АВМ с прямым шунтированием характерно отсутствиеклубка патологических сосудов. В этих артериовенозных соустьях контрастное вещество из афферентной артерии переходитобычно в значительно и неравномерно расширенную дренирующуювену. В редких случаях между артерией и веной может быть выявлен промежуточный извитой патологичекий сосуд.

При распространенных

АВМ, поражающих иногда большуючасть полушария головного мозга, отмечается полиморфизм в ееангиографической картине. На фоне диффузной тени видны неравномерные, иногда значительные, скопления контрастного вещества в расширенных сосудах самой аневризмы, в ее лакунах,а также в дренирующих венах. На ангиограммах трудно разграничить изображение клубка патологических сосудов, кровоснабжающей и дренирующей систем. Только серийная ангиография сбольшой частотой кадров и томоангиография позволяют изучитьструктуру этих АВМ.

Патологические сосуды аневризматического клубка имеютсамый разнообразный диаметр. Они образуют причудливую сеть снеравномерным скоплением лакунарно расширенных сосудов. Каки в типичных АВМ, афферентные артерии могут делиться на более мелкие или переходить в широкие патологические сосудысамой аневризмы. Кровоснабжение распространенных АВМ осуществляется из большого количества артерий разного диаметра.Измененными оказываются не только те артерии, которые непосредственно принимают участие в кровоснабжении аневризмы, нои основные стволы мозговых сосудов. В питании этих аневризм,как правило, участвуют разные сосудистые системы.

Дренирование распространенных АВМ происходит в многочисленные поверхностные и глубокие вены мозга, которые имеютразный диаметр и протяженность. Некоторые из них значительнорасширены и извиты.

Kровоснабжение АВМ в большинстве наблюдений осуществляется из артерий и их ветвей, которые существуют и в норме.Наиболее часто отмечается кровоснабжение АВМ из системывнутренней сонной артерии; значительно реже из вертебробазилярной системы. В некоторых случаях питание аневризмы происходит из внутренней и наружной сонных артерий, а также избазилярной системы. В системе внутренней сонной артерии афферентными сосудами АВМ чаще бывают ветви средней мозговойартерии, реже передней.

Участие в кровоснабжении АВМ различных артерий каротидных и вертебробазилярной систем, по данным ангиографии,следующее:

внутренняя сонная артерия (кавернозная, супраклиноидная части, бифуркация): самостоятельно, в сочетании со среднеймозговой и наружной сонной артериями.

передняя ворсинчатая.

передняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетаниисо средней мозговой, со средней мозговой и наружной сонной,со средней и задней мозговыми артериями.

средняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании свнутренней и наружной сонными, с внутренней сонной, с передней и задней, задней мозговой и наружной сонной артериями.

наружная сонная артерия в сочетании с передней и средней мозговыми, с передней, средней и задней, внутренней сонной и средней мозговой артериями.

задняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании сосредней мозговой, передней и средней, средней и наружнойсонной, передней, средней и наружной сонной артериями.

мозжечковая артерия.

Следует отметить, что в случае питания АВМ из двух иболее артерий зоны их кровоснабжения были ограниченными. Внекоторых наблюдениях, когда АВМ получает питание из передней и средней мозговых артерий, первая из них снабжаетсякровью только с противоположной стороны.

При больших ограниченных и распространенных АВМ отмечается расширение не только артерий, непосредственно принимающих участие в питании аневризмы, но и всей сосудистой системы. Диаметр внутренней сонной артерии иногда увеличиваетсядо 10 18 мм. Следует отметить, что расширение внутреннейсонной артерии может быть неравномерным. В одном из наблюдений диаметр супраклиноидной части внутренней сонной артерии был меньше, чем диаметр афферентных сосудов АВМ. Нередко прибольших АВМ отмечалось петлеобразование внутренней соннойартерии на шее.

Дренирование АВМ происходит не только по мозговым венам,существующим в норме, но и по дополнительным. Чаще эти веныотмечаются при поверхностном типе дренирования АВМ. Характерным является необычность их расположения и участие в дренировании только самой мальформации. На серийной ангиограммеэти вены заполняются в артериальной фазе, а в венозной ониуже не прослеживаются.

Чаще дренирование АВМ осуществляется в поверхностныевены, а затем в один из венозных синусов (верхний сагиттальный поперечный и сигмовидный, кавернозный и верхний каменистый).

Дренирование АВМ только в глубокие вены (в базальнуюили внутреннюю), а затем в большую вену мозга и прямой синуснаблюдается значительно реже. При этом галенова вена можетбыть значительно расширена. Нередко при больших АВМ выявляется смешанный тип дренирования по поверхностным и глубокимвенам. В некоторых случаях отмечается расширение не толькодренирующих вен, но и венозных синусов. Некоторые АВМ средней линии и парасагиттальной локализации дренируются венамиобоих полушарий головного мозга. Нарастающее нарушение венозного оттока постепенно приводит к вовлечению в дренажнуюсистему и экстракраниальных венозных путей.

Нарушения мозгового кровообращения при АВМ обусловленыотсутствием в ней капиллярной сети, оказывающей основноесопротивление кровотоку, и наличием прямого артериовенозно го шунтирования, нередко через очень широкие или многочисленные патологические сосуды мальформации. Поэтому основнойпоток крови при АВМ устремляется по пути наименьшего сопротивления через широкие сосуды в венозную систему мозга, ичем больше размеры АВМ, тем выраженнее присасывающее ее воздействие на мозговой кровоток, и, следовательно, тем большекрови расходуется не на кровоснабжение мозга, а на заполнение мальформации, сосуды которой, как известно, не принимаютучастия в питании мозгового вещества. Это дало основаниеKrayenbuhl (1967) назвать их "паразитами" мозга.

Таким образом, образуются две относительно обособленныесилы кровотока: через АВМ и нормальные мозговые сосуды. Этидве системы находятся в динамическом равновесии. Без хирургического лечения это равновесие постепенно смещается в сторону мальформации , и все больше и больше крови начинаетциркулировать рез ее сосуды. Одновременно нарастают ишемические явления в мозгу.

Время кровообращения в небольших и средних по размеруАВМ по сравнению с нормальными мозговыми сосудами ускорено а1З с. Контрастирование этих АВМ обычно начинается через11.5 с после начала введения контрастного вещества и заканчивается через 4Б с, что соответствует концу капиллярнойфазы при нормальном кровотоке. Время кровообращения в аневризме составляет З3.5 с. В некоторых случаях оно еще болееускорено. Иногда уже в начале артериальной фазы, через 1 спосле начала едения контрастного вещества, отмечалось контрастирование дренирующих вен. Время кровообращения в аневризме в значительной степени может увеличиться при небольшом диаметре ее сосудов.

Ускорение кровотока по мере увеличения размеров АВМ идетне прямо пропорционально: при больших АВМ, размеры которыхсвыше 100 см 53 0, время кровотока не только ие уменьшается, а,наоборот, начинает увеличиваться. В. И. Лерман (1964) объясняет это обстоятельство так называемым относительным артериальным стенозом, возникающим при резком расширении и извитости эфферентных сосудов, кровоток по которым в силу гидродинамических законов замедляется.

Линейная скорость кровотока в сосудах мальформаций имозга прямо пропорциональна их диаметру. По мере расширенияафферентных сосудов АВМ линейная скорость в них увеличивается. После удаления АВМ наблюдается уменьшение диаметра артерий, участвовавших в ее питании, и расширение нормальныхмозговых сосудов. Увеличение диаметра афферентных артерий ивсей сосудистой системы, питающей АВМ, обусловлено значительным повышением внутричерепного обьемного кровотока,который,по данным Тonnis (1961), увеличивается в 23 раза.

Определение линейной скорости кровотока в сосудистойсистеме, питающей АВМ, и в артериях, непосредственно несущихкровь к аневризме, позволяет определить основное направлениеего, что играет важную роль при эмболизации. Ангиографическое исследование показывает, что при АВМ отмечается неравномерное контрастирование не только афферентных артерий, но исосудов самой мальформации. Следовательно, линейная скоростьи время кровотока в различных частях АВМ неодинаковы.

В связи с гемодинамическими нарушениями при АВМ мозговые сосуды исследуемого полушария или не заполняются, или контрастируются недостаточно четко. Однако при тотальной ангиографии В. Н. Корниенко (1967) ни в одном случае не отметил плохого заполнения мозговых сосудов у больных с АВМ, чтоможет быть объяснено их контрастированием за счет коллатерального кровообращения через виллизиев круг. В наших наблюдениях при тотальной ангиографии у больных с АВМ также небыло выявлено недостаточного заполнения нормальных мозговыхсосудов.

При небольших АВМ "точка динамического равновесия"(М.Б.Конылов и Н. С. Плевако, 1960) сосудистых систем головного мозга не смещена. Кровоснабжение мальформации происходит только по прямому пути. Исключением являются те вариантыстроения сосудов мозга, когда обе передние мозговые артериизаполняются с одной стороны. При увеличении размеров и присасывающего действия АВМ значительно возрастает приток кровииз сосудов, снабжающих пораженное полушарие, и зоны подвижного равновесия начинают смещаться в их направлении. Приэтом могут быть выявлены два основных варианта. В первом изних кровоснабжение АВМ происходит из одноименной сосудистойсистемы а мозговых сосудов за счет других сосудистых систем, во втором и мозговые сосуды, и часть мальофрмации питаются за счет коллатералей. Прямого же притока крови хватает лишь на частичное обеспечение АВМ. При повторных ангиографических исследованиях больных с АВМ можно было наблюдатьпостепенное смещение зоны динамического равновесия в сторонуАВМ. При больших АВМ постепенно подключается приток крови поновым коллатеральным путям. Поэтому даже, казалось бы, полное выключение из кровообращения АВМ путем клипирования ос новных афферентных артерий не приводит к успеху.

При сдавлении сонной артерии на стороне расположения АВМувеличивается приток крови по коллатералям. Это может бытьиспользовано при эмболизации, проводимой через противоположную внутреннюю сонную артерию.

Эмболизация АВМ, получающих кровь из передней и среднеймозговых артерий, сопровождается перераспределением притокакрови к различным частям мальформации. По мере эмболизациисосудов, питаемых средней мозговой артерией, все больше ибольше крови поступает в ту часть АВМ, которая снабжается изпередней мозговой артерии. На определенном этапе эмболизациипроисходит изменение направления основного тока крови, и эмболы начинают поступать в АВМ системы передней мозговой артерии. Ангиографические наблюдения во время эмболизации показывают, что не все афферентные артерии и сосуды самоймальформации контрастируются при обычной ангиографии. Иногдапо мере эмболизации одних сосудов появляются другие, ранеене заполнявшиеся.

Контрольные исследования сосудов после тотального удаления АВМ показывают быструю нормализацию мозгового кровообращения. Ранее резко расширенные афферентные сосуды аневризмы через 23 недели после операции суживаются, мозговые жесосуды расширяются до обычного диаметра. Нормализуется времямозгового кровообращения, объемный интракраниальный кровотоки его линейная скорость.

Таким образом, значение данных ангиографии при выбореметода хирургического вмешательства, оперативного подхода ихирургической тактики при АВМ трудно переоценить. Эти данные позволяют обосновать необходимость тотального удаления мальформаций, целесообразность таких паллиативных вмешательств,как выключение афферентных артерий путем их клипирования илиэмболизации. Ангиография имеет решающее значение в разработке новых методов лечения АВМ.

В настоящее время из нехирургических способов леченияприемлемы протонное облучение небольших АВМ и весьма дорогостоящая методика многопольного стереотаксического облучения мальформаций (так называемый гамманож), приводящие кпостепенной облитерации клубка и выздоровлению больных. Однако, хирургическое вмешательство продолжает остАВМться наиболее радикальным и эффективным методом лечения этой категории больных.

Первыми предприняли попытку прямого вмешательства наАВМ Cushing и Baily (1928), но при этом они столкнулись состоль интенсивным кровотечением, что вынуждены были отступить. В результате был сформулирован вывод, что "сама мысльудалить эти сосудистые образования подобна безумию". Dandy(1928), хотя и не поддался такому пессимизму, вынужден былзаявить, что его позиция в отношении АВМ стала более консервативной.

Только в 1948 году Olivecrona и Riives подведя итогиразвитию хирургии АВМ за 20 предыдущих лет, пришли к выводуо необходимости значительного расширения показаний к тотальному удалению этих образований.

+Анатомические и ангиографические данные о строении икровоснабжении АВМ, а также о мозговом и коллатеральном кровотоке . показали, что радикальное излечение возможно лишь при тотальном удалении всего клубка патологических сосудов.Клипирование или перевязка даже значительного числа афферентных сосудов не приводит к выключению АВМ из кровообращения, так как в ближайшее время после такой операции раскрываются многочисленные коллатерали, и кровоснабжение АВМ частично восстанавливается. В связи с этим же перевязка сонныхартерий на шее по поводу АВМ является не только бесполезной,но и вредной операцией, так как, непосредственно не уменьшаяпритока крови к мальформации, она значительно ухудшает мозговое кровообращение, и без того резко нарушенное. Радикальное удаление АВМ, если оно выполняется в пределах измененныхучастков мозга, не сопровождается появлением дополнительныхневрологических нарушений, даже при локализации мальформациив функционально важных зонах, так как ее сосуды не принимаютучастия в кровоснабжении мозгового вещества.

Тотальное удаление АВМ в настоящее время в связи спрогрессом современной анестезиологии не представляет непреодолимых технических трудностей, как это было раньше. Однакототальное удаление АВМ должно проводиться по строгим показаниям, основанным на сопоставлении опасности клинических проявлений заболевания с анатомической доступностью и физиологической дозволенностью оперативного вмешательства.

Решение вопроса о показаниях к тотальному удалению АВМсвязано с прогнозом заболевания, в отношении которого в настоящес время нет единства взглядов. Однако, учитывая литературные данные и собственные наблюдения, следует прийти к выводу, что тотальное удаление АВМ необходимо проводить вовсех случаях, когда это возможно, так как жизнь больного, его интсллект и работоспособность находятся в опасности всвязи с последующим неблагоприятным течением заболевания.Если радикальное вмешательство на АВМ оказывается противопоказанным, то часгичное выключение АВМ из кровообращения может дать эффект, когда при этом перекрываются основные питающие мальформацию артерии. Контрольное ангиографическое исследование после клипирования или эмболизации основных афферентных сосудов АВМ показало, что ни в одном случае размерымальформации и степень нарушения мозгового кровообращения невернулись к исходным.

С целью выключения АВМ из кровообращения, может бытьиспользована эмболизация афферентных сосудов или, если кэтому имеются противопоказания, внутричерепное их клипирование. При больших АВМ, получающих питание из двух или трехмозговых сосудов, может быть применено сочетание этих методов.

Как правило, наиболее успешно удается эмболизироватьрасширенные сосуды АВМ, исходящие из средней мозговой артерии, которые обычно труднодоступны для прямого вмешательства. К эмболизации же АВМ системы передней мозговой артериичасто возникают противопоказания, но этот сосуд может бытьсравнительно легко клипирован. В последнее время появилисьсообщения об успешном тромбировании небольших АВМ, расположенных в глубинных отделах мозга, с помощью замораживания(Wаlder, 1971).

Таким образом на современном этапе развития хирургии АВМприменяются следующие методы оперативного лечения:

I. Внутричерепные: тотальное удаление, субтотальное уда ление, клипирование афферентных артерий, в том числе стереотаксическая (Э.И. Кандель 1985 ) и балонизация.

II. Внечерепные: эмболизация, балонизация.

II. Комбинированные: эмболизация с последующим тотальнымудалением, эмболизация с последующим клипированием оставшихся афферентных артерий.

Субтотальное или частичное удаление АВМ не является самоцелью. К ним следует прибегать в тех случаях, когда припопытке тотального удаления АВМ возникают осложнения, опасные для жизни больного, или чреватые грубыми изменениями вфункционально важных зонах мозга.

До последнего времени существовало мнение, что тотальноеудаление АВМ должно начинаться с клипирования афферентныхсосудов (Nоrlen, 1957; Оlivесrоnа, Lаdеnhеim, 1957; Кrауеnbuhl, 1957; Frugоni, 1960; Э. И. Злотник, 1960, 1967; Б. Г.Егоров с соавт., 1967). Это приводит к спадению сосудовмальформации, благодаря чему удаление ее значительно облегчается. Однако нередко питающие аневризму артерии находятсяв глубине мозга и труднодоступны для вмешательства без предварительного выделения самой аневризмы. В связи с этим некоторые нейрохирурги стали начинать выделение АВМ с клипирования и перевязки дренирующих вен на фоне управляемой гипотензии, позволяющей в большинстве случаев предупредить перенаполнение АВМ кровью и ее разрыв (Фам за Чеу с соавт., 1962;Ю. М. Филатов,1968).

Оба метода выделения аневризмы имеют право на существование. Их применение зависит от локализации мальформации, особенностей ее кровоснабжения и дренирования.

Основная опасность при тотальном удалении АВМ сильноекровотечение из ее артеризированных тонкостенных и легкоранимых патологических сосудов. Управляемая гипотензия с умеренной гипотермией или без нее позволяет избежать значительной кровопотери.

Другим мероприятием, играющим важную роль в борьбе с кровопотерей, является своевременное переливание крови и кровезаменяющих жидкостей путем внутривенного и внутриартериального введения. Иногда при удалении больших АВМ необходимоперелить до 1500,02000,О мл крови.

Обеспечение хорошего доступа к АВМ, располагающей в глубине мозга или на его основании, достигается применениеммощных дегидратирующих препаратов (маннитол).

В остром периоде внутричерепного кровоизлияния из АВМоперативное вмешательство показано в тех случаях, когда имеется внутримозговая гематома. При этом удаление самой аневризмы проводится лишь при том условии, что ее размеры сравнительно невелики, и она находится в полости гематомы.

В настоящее время известны два основных способа удаления АВМ. При первом из них выделение мальформации начинаетсяс клипирования афферентных артерий, в результате чего расширенные патологические сосуды спадаются, пульсация их прекращается. Выделение и удаление АВМ после этого не сопровождается значительным кровотечением. При втором способе вначалеклипируются или перевязываются дренирующие вены. Опасностьразрыва патологически истонченных сосудов уменьшается в условиях управляемой гипотонии.

При I способе удаления АВМ поиски афферентных артерий осуществляются на основе ангиографических данных. В тех случаях, когда они подходят к мальформации в глубине мозга, мырекомендуем для их обнаружения производить построение изображения АВМ и ее афферентных сосудов в третьей проекции поданным боковой и прямой ангиограмм. Это дает возможность получить пространственное представление об АВМ и ее питающихсосудах.

Афферентные артерии следует клипировать как можно ближек АВМ. В тех случаях, когда подход к этим сосудам вблизимальформации опасен в связи с возможным кровотечением илитравмой функционально важных зон коры головного мозга, предпочтительнее их клипировать на протяжении. Если большинствоартерий не удается обнаружить, а значит и клипировать, топеред началом выделения АВМ следует временно наложить съемный клипс на основную питающую артерию, что позволит уменьшить кровотечение при ее удалении.

После выключения основных афферентных артерий начинается коагулирование и клипирование всех сосудов, подходящих кАВМ по поверхности мозга, за исключением дренирующих вен,впадающих в сагиттальный или поперечный синусы. В тех случаях, (когда отличить артеризированную дренирующую вену отпитающей артерии трудно, следует слегка сдавить сосуд пинцетом: появление в ее периферическом участке темной крови характерно для вены. Выделение АВМ должно идти по самому еекраю, с тем, чтобы травма мозгового вещества была минимальной. Однако при этом надо учесть возможность повреждения сосудов мальформации. Коагулировать сосуды следует лопаточкой(диссектором), пользуясь током небольшой силы, чтобы не про жечь их стенки. После того как часть патологических сосудоввыделена, мы их осторожно перевязывали толстой лигатурой,которую затем использовали для осторожного подтягивания АВМ.При этом клипируются или коагулируются сосуды, идущие кклубку. Когда большая часть артерий оказывается перекрытой,АВМ спадается и перестает пульсировать. Дренирующие венызначительно уменьшаются в размере, что облегчает их выделение и клипирование. После удаления АВМ осуществляется тщательный гемостаз. Клипируются и коагулируются все мелкие сосуды. Качество гемостаза проверяется при нормальном артериальном давлении после окончания действия гипотензивныхсредств. После радикального удаления АВМ твердая мозговаяоболочка может быть зашита наглухо.

К II способу удаления АВМ прибегают в тех случаях,когдаафферентные артерии находятся в глубине мозга, под мальформацией. Поэтому их поиск и выключение могут сопровождатьсясильным кровотечением и значительной травмой окружающегомозгового вещества,что особенно нежелательно при расположении АВМ в функционально важных зонах мозга.

Дренирующие вены являются при этом способе тем ориентиром, по которому может быть обнаружена АВМ, располагающаясяв глубине мозга, так как они в большинстве случаев выходятна поверхность и впадают в сагиттальный или поперечный синус. Удаление АВМ по II способу проводится под управляемойгипотонией. К началу выделения мальформации максимальное артериальное давление снижается до 7080 мм рт. ст. Удалениебольших АВМ выполняется в условиях поверхностной гипотермии,что при необходимости позволяет снижать артериальное давле ние до низких цифр на 710 мин. Выделение аневризмы начинается с перевязки дренирующей вены, по которой осуществляетсяподход к аневризме. При этом, несмотря на гипотензию, АВМумеренно перенаполняется кровью и хорошо контурируется, чтооблегчает ее выделение из мозговой ткани.

При осторожном подтягивании за дренирующую вену выявляются многочисленные сосуды, идущие из мозга в мальформацию,которые постепенно клипируются и коагулируются. В глубинемозговой раны, иногда у нижнего полюса клубка сосудов, обнаруживаются основные афферентные артерии, после клипированиякоторых АВМ удаляется.

Возможно также сочетание обоих методов, когда выделениеАВМ начинается с дренирующих вен и клипирования питающиханевризму поверхностно расположенных артерий.

При наличии внутримозговой гематомы или кисты, образовавшейся на месте кровоизлияния, выделение АВМ, как правило,облегчается, так как излившаяся кровь отделяет часть мальформации от мозгового вещества. После удаления сгустков крови или опорожнения кисты могут быть обнаружены сосуды АВМ встенке образовавшейся полости. Выделять саму мальформациюследует, если это возможно, после клипирования афферентныхартерий.

Последовательность мероприятий при массивном кровотеченви из АВМ должна быть следующей. Артериальное давлениеснижается до 040 мм рт. ст. на 510 мин. В это время быстровыделяется одна из стенок клубка сосудов и на него накладывается широкий окончатый зажим, что приводит к уменьшениюобъема мальформации. Затем по краю АВМ один за другим накла дываются большие съемные клипсы, и мальформация отделяетсяот мозгового вещества. Используя отсос в глубине операционной раны, у нижнего полюса удается нередко обнаружить и затем клипировать основные афферентные сосуды, после чего массивное кровотечение прекращается и проводится самый тщательный гемостаз.

Восполнение кровопотери достигается

внутривенным

ивнутриартериальным переливанием крови и введением кровезаменяющих жидкостей. При сильных кровотечениях из АВМ приходится переливать до 1500,02000,0 мл крови. В наиболее экстренных случаях жидкость вводится в две вены.

Удаление АВМ следует проводить под управляемой гипотонией с помощью нитропруссида натрия или нитроглицерина. Уровень максимального артериального давления при выделениимальформации поддерживается на уровне 7090 мм рт. ст. в зависимости от размеров АВМ и опасности кровотечения. Прибольших АВМ управляемая гипотония осуществляется в условияхповерхностной гипотермии (2830 50 0С), то дает возможность привозникновении кровотечения снижать артериальное давление до0 на 10 мин.

Эмболизация АВМ выполняется при невозможности тотального удаления мальформаций или как первый этап прямого хирургического вмешательства. Перед эмболизацией необходимо тщательно изучить состояние сосудистого русла от места введенияэмболов до клубка сосудов АВМ. При этом необходимо обратитьвнимание на состояние бифуркации общей сонной артерии, наналичие петлеобразований или перегибов внутренней сонной артерии, строение ее сифона, углы отхождения средней и перед ней мозговых артерий, диаметры нормальных мозговых сосудов ипитающих АВМ. Размеры эмболов будут определяться по диаметрусамой узкой части сосудистого русла. 11.4 Каротиднокавернозные соустья. Клиника, диагностика.

Внутрисосудистые операции при ККС.

Артериовенозные соустья головного мозга встречаютсяотносительно редко. Среди них наиболее часто встречаются каротиднокавернозные соустья (ККС), сопровождающиеся развитием синдрома пульсирующего экзофтальма. Другие артериосинусные соустья являются редким видом поражения сосудов мозга иего оболочек.

Клиническая картина ККС в форме пульсирующего экзофтальма впервые была описана Travers в 1813 году, однако патологическая сущность заболевания была еще не известна.Только в 1856 году Henry обнаружил на секции у больного спульсирующим экзофтальмом соустье между внутренней соннойартерией и кавернозным синусом.

Наиболее частой причиной формирования ККС является черепномозговая травма, реже такие заболевания как атеросклероз, аневризмы кавернозной части внутренней сонной артерии.Соотношение травматических и спонтанных ККС равно 4:1, причем травматические значительно чаще наблюдаются у мужчин ввозрасте от 16 до 40 лет, а нетравматические у женщинсреднего и пожилого возраста.

Все симптомы ККС в зависимости от патогенеза разделяют ся на три группы:1) симптомы, непосредственно связанные с ККС; 2) вторичныесимптомы, обусловленные длительно существующими застойнымиявлениями в кавернозном синусе, глазнице и венозной системемозга; 3) симптомы, вызванные не самим соустьем, а теми причинами, которые вызвали его образование.

К 1й группе (симптомам аневризмы) относятся:1) аневризматический шум; 2) экзофтальм; 3) пульсация глазного яблока; 4) расширение и пульсация вен лица и свода черепа; 5)дрожание (вибрация) расширенных вен лица и свода черепа; б)явления застоя крови в глазном яблоке, отек конъюнктивы (хемоз), расширение ее вен, застой крови в сосудах радужки исетчатки; 7) повышение внутриглазного давления; 8) нарушениеподвижности глазного яблока; 9) диплопия; 10) опущение верхнего века (птоз); 11) нарушение иннервации зрачков; 12)расстройства чувствительности и трофической иннервации роговицы; 3) нарушение чувствительности в зонах иннервации тройничного нерва; 14) застой крови в венах носовой полости; 15)изменение уровня общего кровяного давления; 16) нарушениемозгового кровообращения.

К симптомам 2й группы (вторичным, зависящии от нарушения венозного оттока и трофики) относятся: 1) атрофия ретробульбарной клетчатки; 2) кровоизлияния в ретробульбарнуюклетчатку; 3) язвы роговицы; 4) помутнение прозрачных средглаза; 5) панофтальмит; б) тромбофлебит вен глазницы и острая глаукома; 7) атрофия соска зрительного нерва; 8) понижение зрения и слепота; 9) кровотечение из сосудов глазногояблока; 10) носовые кровотечения; 11) сдавление перекреста зрительных нервов и зрительных трактов расширенным пещеристым синусом; I2) атрофия прилежащих участков костной ткани;13) осложнения, зависящие от нарушения мозгового кровообращения (психоз, деменция и др.).

Симптомы 3й группы (зависящие от травмы или заболевания,обусловившего развитие аневризмы): 1) повреждение зрительного нерва (слепота); 2) повреждение глазодвигателъныхнервов; 3) повреждение тройничного нерва; 4) общемозговыесимптомы, связанные с последствиями травмы черепа и головного мозга; 5) симптомы, обусловленные выраженным атеросклерозом мозговых сосудов.

Наиболее характерным проявлением ККС является пульсирующий экзофтальм. Описаны лишь единичные наблюдения, когда приналичии соустья экзофтальма не было.

В некоторых случаях,в связи с тромбозом верхней глазничной вены на стороне соустья, экзофтальм развивается толькона противоположной стороне. Выраженность экзофтальма можетбыть самой разнообразной от 2 до 20 мм, чаще от 5 до 10мм. Как правило, при наличии экзофтальма, обусловленногоККС, отмечается пульсация глазного яблока.

Постоянным симптомом ККС является аневризматический шум,синхронный с пульсом. У всех наших больных над черепом выслушивался шум. Наиболее отчетливо при аускультации шум определялся или над орбитой (при выраженном экзофтальме), или всосцевидной области, когда отток из кавернозного синуса происходил главным образом кзади, изза чего экзофтальм былнезначительным. Шум в голове исчезает или почти прекращаетсяпри пережатии общей сонной артерии на стороне соустья.

Застойные явления в орбите и глазном яблоке особенно выражены в остром периоде образования ККС. Они могут сопровождаться лагофтальмом, хемозом, застоем в сосудах радужки иконъюнктивы. Застойные явления в глазном яблоке нередко сопровождаются повышением внутриглазного давления, а иногдаразвитием острой глаукомы.

Нарушение подвижности глазного яблока при ККС встречается более чем в половине общего числа случаев. Оно обусловлено поражением глазодвигательных нервов в стенке кавернозногосинуса и отеком тканей орбиты. Наиболее часто страдают отводящий и глазодвигательный нервы, реже блоковидный и перваяветвь тройничного нерва. Иногда наблюдается наружная илиполная офтальмоплегия.

При длительном существовании ККС у больных развивалисьтрофические изменения в глазном яблоке (язвы роговицы, помутнение прозрачных сред, панофтальмит), глаукома, что приводило к снижению зрения и слепоте.

Нарушения мозгового кровообращения нередко вызывают головные боли, головокружение, снижение памяти или работоспособности; изменения психики. Некоторые авторы указывают навлияние соустья на сердечнососудистую систему.

Таким образом,наиболее характерными проявлениями ККСявляются аневризматический шум, пульсирующий экзофтальм,снижение зрения и поражение глазодвигательных нервов. На основании этих симптомов в большинстве случаев можно поставитьправильный диагноз. Однако аналогичную клиническую картинумогут давать и артериовенозные аневризмы орбиты. Поэтомудля установления окончательного диагноза необходимо ангиог рафическое исследование.

В клиническом течении ККС следует выделить 3 периода:1) острый (когда образуется соустье и появляются основныесимптомы); 2) период компенсации (нарастание симптомов прекращается, и они частично подвергаются обратному развитию);3) период суб и декомпенсации (когда происходит медленноеили быстрое нарастание явлений, могущих привести к потерезрения, смертельным кровотечениям, к недостаточности мозгового кровообращения и психическим нарушениям). В зависимостиот течения заболевания Ф. А. Сербиненко (1968) выделяет тривида соустий: 1) компенсированные; 2) декомпенсированные и3) декомпенсированные в стадии стабилизации. Периоды компенсации и суб и декомпенсации могут сменять друг друга, нообычно при ККС отмечается постепенное прогрессирование заболевания, нарастание гемодинамических и трофических изменений, в первую очередь в орбите и в головном мозгу. Истончение стенок кавернозного синуса приводит в некоторых случаяхк их разрыву и обычно смертельному внутримозговому или носовому кровотечению.

Прогноз при ККС относительно неблагоприятен. Выздоровление от спонтанного тромбоза соустья наступает лишь в 510%случаев, 1015% больных погибают от внутричерепных и носовыхкровотечений, а 5060% становятся инвалидами в связи с потерей зрения и психическими нарушениями.

Распознавание ККС на основе клинических данных обычноне вызывает затруднений. Наличие пульсирующего экзофтальма,шума в голове, застойных явлений в орбите, ограничение подвижности глазного яблока дают основания для постановки пра вильного диагноза. Определенные трудности диагностики могутпоявиться в остром периоде черепномозговой травмы, когдабольной находится в бессознательном состоянии и не можетпредъявить жалоб на шум в голове. В таких случаях особенновелико значение аускультации головы. На догоспитальном этапедиагноз ККС может быть подтвержден транскраниальной допплерографией, выявляющей артериовенозное шунтирование во внутренней сонной артерии.

Несмотря на то, что в большинстве наблюдений ККС можетбыть распознано на основании клинических данных, ангиографическое исследование имеет важное значение для дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как каротидноюгулярный анастомоз, АВМ и ангиома глазницы, соустья между ветвяминаружной сонной артерии и кавернозным, сигмовидным, поперечным синусами, АВМ головного мозга. Данные ангиографии имеютрешающее значение для выбора способа оперативного вмешательства.

Ангиографическая картина ККС складывается из изображения расширенного кавернозного синуса, верхней глазничной вены и других дренирующих кавернозный синус венозных образований. Мозговые сосуды в зависимости от величины соустья илисовсем не заполняются, или контрастируются плохо. Заполнениекавернозного синуса и дренирующих вен наступает уже на первой секунде после введения контрастного вещества.

Кровоснабжение ККС осуществляется двумя основными путями: прямым (по одноименной внутренней сонной артерии) и ретроградным (через виллизиев круг и глазничную артерию).

Сложным путем развивалась хирургия ККС, о чем свиде тельствует более 40 различных комбинаций операций, группирующиеся на внечерепные и внутричерепные.

К первым относятся: перевязка сонных артерий на шее,верхней глазничной вены; эмболизации соустья по Бруксу, полистироловыми эмболами; окклюзия соустья баллонкатетером пометоду Ф.А.Сербиненко (с сохранением проходимости внутреннейсонной артерии или ее окклюзией).

Вторую группу вмешательств составили: "выключение внутренней сонной артерии выше и ниже уровня соустья: клипирование в полости черепа и перевязка на шее; клипирование внутренней сонной артерии с последующей эмболизацией соустья;прямые вмешательства на соустье (тампонада синуса или клипирование соустья).

В настоящее время методом выбора считается окклюзия соустья баллонкатетером со стороны кавернозного синуса с сохранением проходимости внутренней сонной артерии, для чего вкавернозный синус необходимо ввести от одного до пяти баллонов в зависимости от размеров и расположения соустья, кавернозного синуса и особенностей его дренирования. При раздувании баллона соустье перекрывается со стороны синуса с сохранением проходимости сонной артерии (реконструктивная операция).

При небольших размерах соустья и кавернозного синуса,когда баллон не может проникнуть в последний, удается прекратить функционирование соустья одним баллоном введенным вкавернозную часть внутренней сонной артерии. В раздутом додиаметра сосуда состоянии баллон одной из стенок перекрываетсоустье, но при этом артерия выключается из кровообращения (деструктивная операция).

При небольших ККС с незначительным сбросом крови в кавернозный синус могут возникать сложности с введением баллона в полость синуса, так как ток крови увлекает его в супраклиноидную часть сонной артерии. В таких случаях, для направления баллона в синус используется второй баллон, которыйраздувают выше уровня соустья, перекрывая при этом просветсонной артерии, что позволяет увеличенному току крови увлечьпервый баллон в кавернозный синус.

Динамика регресса симптомов ККС после окклюзии соустьязависит от их выраженности перед операцией, полноты выключения соустья из кровотока, степени развития коллатеральногомозгового кровообращения.

Сразу после выключения соустья еще на операционном столе, прекращается шум в голове, уменьшается экзофтальм и застойные явления в орбите. У трети больных с офтальмоплегиейсразу появляются незначительные движения глазных яблок. Через 12 недели экзофтальм полностью регрессирует, увеличивается подвижность глазного блока, уменьшаются зрительные нарушения. 11.5.Острая нетравматическая компрессия

спинного мозга и его корешков

Сдавление спинного мозга и его корешков может бытьобусловлено заболеваниями, которые приводят к уменьшениюразмера позвоночного канала. Прежде всего к ним относятсяострые воспалительные процессы эпидуральной клетчатки (гной ные спинальные эпидуриты или эпидуральные абсцессы), сдавления корешков спинного мозга, возникающие при остром разрывемежпозвоночного диска и выпадении пульпозного ядра в просветпозвоночного канала.

Гнойные спинальные эпидуриты. Заболевание характеризуется возникновением гнойного процесса в эпидуральной клетчатке позвоночного канала. Развивается вследствие переносагематогенным, контактным, лимфогенным путем возбудителя, чаще стафилококка из первичного гнойного очага кожи, подкожнойклетчатки конечностей, туловища, внутренних органов. Нередкопервичный гнойный очаг выявить не удается, но во всех случаях развитию заболевания предшествуют факторы снижающие резистентность организма (переохлаждение, физические нагрузкии т.п.). Причиной развития процесса может явиться прямое инфицирование эпидуральных тканей при люмбальной пункции илидлительной катетеризации эпидурального пространства.

Гнойный процесс может развиваться как у детей, в томчисле и новорожденных, так и у лиц пожилого возраста, локализуется чаще всего в грудном отделе позвоночника, реже впоясничном и в единичных наблюдениях в шейном. В подавляющембольшинстве наблюдений процесс распространяется на протяжении 23 позвонков, реже 46 и более. При грудной и шейнойлокализации развивается в заднем эпидуральном пространстве, в поясничном отделе чаще циркулярно охватывает твердуюмозговую оболочку.

Симптомы поражения эпидуральных тканей появляются спустя некоторое время после возникновения первичного гнойногоочага (от 35 суток до 23 месяцев), медицинских вмешатель ств, травм, и др..

Первым признаком развивающегося гнойного спинальногоэпидурита является гнойнорезорбтивная лихорадка, исчезающаятолько после санации гнойного очага. На этом фоне появляютсяпоследовательно развивающиеся симптомы, характерные для поражения образований позвоночного канала: локальная боль впозвоночнике; корешковая боль; парезы; параличи. Скоростьразвития этих симптомов и их выраженность зависят от локализации процесса в позвоночном канале.

При развитии процесса в шейном отделе позвоночника клиника заболевания характеризуется одномоментным возникновением локальной и корешковой боли с последующим развитием парезов в конечностях по проводниковому типу, нарушением чувствительности и функций тазовых органов.

При локализации в грудном отделе позвоночника локальная и корешковая боль возникают чаще одномоментно. Локальнаяболь сопровождается нарушением статики и динамики позвоночника, а сильная иррадиирующая корешковая боль трактуется какстенокардия, межреберная невралгия и другие заболевания органов грудной клетки (пневмония, инфаркт миокарда и другие).Причиной ошибочного диагноза является недооценка нарушенийбиомеханики позвоночника, локальной боли, неврологическихнарушений в виде гипестезии, а затем анестезии в зоне иннервации корешка. На фоне интенсивной боли в позвоночнике появляются проводниковые нарушения функции спинного мозга. Несколько чаще сухожильные и периостальные рефлексы снижаются,появляется слабость мышц, нарушения чувствительности доанестезии и нарушение функции тазовых органов по типу за держки мочи и стула.

Для гнойного спинального эпидурита развивающегося впоясничном отделе позвоночника характерно появление на фонегнойнорезорбтивной лихорадки локальной и корешковой боли, атак же выраженных симптомов натяжения нервных стволов. Возникающие неврологические нарушения носят характер моно, азатем полирадикулярных нарушений движений и чувствительностив виде снижения тонуса мышц, их силы, постепенного исчезновения рефлексов. И трети больных страдает функция тазовыхорганов по типу задержки мочи и стула.

Скорость нарастания описанных неврологических нарушений различна, что позволяет выделить инсультообразный, острый и подострый типы развития поражения спинного мозга.

При инсультообразном типе двигательные и чувствительные нарушения появляются одномоментно с локальной и корешковой болью и быстро, в течение нескольких часов, достигаютглубины параличей, анестезии и нарушения функции тазовых органов. Основное значение в формировании поражения спинногомозга имеет нарушение кровообращения в радикуломедулярныхартериях и венах эпидурального пространства.

При остром типе течения процесса после периода гнойнорезорбтивной лихорадки появляется нарастающая в течение79 суток локальная и корешковая боль, затем двигательные ичувствительные нарушения быстро, в течение суток достигаютглубины параличей, анестезии и нарушении функции тазовых органов.

Для подострого типа характерно медленное нарастание(до 23 недель) локальной и корешковой боли и такое же мед ленное нарастание двигательных и чувствительных нарушений.

Хроническое течение процесса наблюдается при эпидуральных гранулемах, развивающихся на месте леченных консервативно эпидуральных абцессов. Заболевание сопровождаетсяклассическими признаками местного гнойного процесса и выраженной гнойнорезорбтивной лихорадкой,

исчезающей

послесанации гнойного очага в позвоночном канале. Гнойное воспаление в канале может генерализоваться с развитием сепсиса.При этом из крови длительное время высевается микрофлора ивозникают вторичные гнойные очаги во внутренних органах. Существенное влияние на процесс генерализации оказывает уровень поражения спинного мозга и скорость нарастания неврологических нарушений. Септикопиемия чаще наблюдается при инсультообразном поражении грудного отдела спинного мозга, чтообусловлено, вероятнее всего быстрой денервацией иммунокомпетентных органов и их последующей несостоятельностью.

Кроме переноса инфекционного агента кровью с формированием сепсиса может происходить распространение гнойногопроцесса на позвоночник, окружающие мягкие ткани, спинноймозг и его оболочки.

Распространение воспалительного процесса на оболочкиспинного мозга сопровождается появлением симптомов, характерных для менингита: головной боли, тошноты, многократнойрвоты, психических нарушений, выраженных менингеальных симптомов. В ликворе обнаруживается значительное количество клеточных элементов с преобладанием нейтрофилов. Выраженныйнейтрофильный цитоз в ликворе является косвенным признакомформирования абсцесса спинного мозга. У таких больных в ходе оперативного вмешательства обнаруживается перфорация твердоймозговой оболочки и кантактные абсцессы спинного мозга.

Диагностика остеомиелитов позвоночника, ввиду того,что основные симптомы нивелируются клиникой гнойного спинального эпидурита (локальная боль, нарушение биомеханикипозвоночника, гнойнорезорбтивная лихорадка),

оказываетсякрайне сложной.

Большое значение при этом приобретает целенаправленноерентгенологическое исследование позвоночника на уровне предполагаемой патологии. В послеоперационном периоде клиникаостеомиелита позвоночника характеризуется сохраняющимся болевым синдромом, нарушением биомеханики позвоночника, наличием длительно функционирующих гнойных свищей послеоперационного рубца. Распространение воспалительного процесса намягкие ткани спины сопровождается формированием наддужковых,межмышечных, субфасциальных, забрюшинных абсцессов. Над очагом появляется локальная болезненность и отек тканей, а помере формирования полости флюктуация жидкости в ней. Облегчает диагностику абсцесса поисковая пункция мягких тканей, позволяющая не только подтвердить наличие абсцесса, нои аспирировать из него гной в предоперационном периоде, чтозначительно уменьшает опасность инфицирования раны в ходеламинэктомии. Большое значение в дифференциальной диагностике заболевания, определении характера и топики процесса,особенно на ранних стадиях его развития имеют дополнительныеметоды исследования: динамическое изучение реакции системыкрови, посевы крови и отделяемого раны на флору и чувствительность к антибиотикам, рентгенография позвоночника, конт растное исследование спинального субарахноидального пространства, цитологическое и биохимическое исследование ликвора. При исследовании реакции системы крови соответственнохарактеристикам лейкограмм по Л.Х.Гаркави (1979) выявляется:при инсультообразном поражении грудного отдела спинного мозга, сопровождающемся развитием нижней параплегии с септическим течением воспалительного процесса, картина крови соответствует острому стрессу, характеризующему достаточный ответ на индукцию. Но несмотря на санацию гнойного очага,быстро развиваются признаки симпатоадреналовой недостаточности и перенапряжения фагоцитарной системы. При подостром иостром развитии симптомов поражения спинного мозга реакциясистемы крови соответствует реакции тренировки хроническому стрессу. После санации гнойного очага эта реакция приобретает устойчивый характер реакции тренировки. В течениепервых двух недель отмечаются признаки фагоцитарной активности. При локализации процесса в поясничном отделе позвоночника реакция системы крови напоминает предыдущую, но нормализация показателей происходит в течение первых двух недель. Для гнойного спинального эпидурита характерны изменения ликвора: ксантохромия, выраженная белковоклеточная диссоциация, признаки блокады субарахноидального пространства.Уже на стадии болевого синдрома в ликворе увеличивается содержание белка до 13 г/л, параллельно углублению неврологических нарушений и на стадии парезов и параличей достигает2О3О г/л. Количество клеточных элементов на этом фоне непревышает 1Ох1О 6/л с равным количеством нейтрофилов и лимфоцитов. Переход воспалительного процесса на оболочки спин ного мозга сопровождается нейтрофилезом. Одновременно с увеличением содержания белка появляется нарастающая ксантохромия и признаки блокады субарахноидального пространства, которые выявляются при миелографии. Не следует выполнять люмбальную пункцию через воспалительный очаг в поясничном отделе позвоночника. В этом случае предпочтительна субокципитальная пункция. Еще в 1926 году W.E.Dendу высказал мнение онеобходимости срочного оперативного лечения при обнаружениигнойного спинального эпидурита. Это положение подтверждаетсянаблюдениями консервативного лечения процесса, в которых чаще всего процесс, несмотря на применение современных антибиотиков, продолжает прогрессировать или переходит в хроническую формуформирования эпидуральной гранулемы. Показанием квыполнению срочного оперативного вмешательства с целью декомпрессии спинного мозга и дренированию гнойного очага является нарастание признаков поражения спинного мозга, интоксикации, опасность генерализации гнойного процесса. Временная отсрочка операции оправдана только в случаях необходимости коррекции деятельности сердечнососудистой системы.Для чего бывает достаточно 46 часов. Ламинэктомию необходимо рассматривать как жизненно важный компонент комплексноголечения больного. Техника выполнения оперативных вмешательств имеет свои особенности, прежде всего соблюдение строгихмер асептичности, которые достигаются многократной сменойоперационного белья, орошение в ходе операции краев раныраствором антисептиков и применением вакуумного аспиратора,позволяющего удалять гной, поступающий в операционную раныиз эпидурального пространства. Вал грануляционных тканей должен удаляться до нормальной эпидуральной клетчатки. Операция заканчивается наложением глухого шва до трубок приливноотливной системы дренирования эпидурального пространствачерез которые вводится раствор антисептиков (фурациллин1:5ООО). Другие способы дренирования раны (резиновыми полосками, вакуумаспирация, введение антибиотиков в ткани вокруграны, открытое ведение под влажновысыхающими повязками) даютбольшое количество осложнений. В тех случая, когда гнойныйпроцесс распространяется на несколько отделов позвоночникавозможно выполнение "окончатой" ламинэктомии на несколькихуровнях, но с обязательным дренированием всего эпидуральногопространства трубками введенными под дуги позвонков. Паравертебральные абсцессы мягких тканей должны вскрываться идренироваться через отдельные разрезы над участком максимального разрушения тканей. Показания к рассечению твердоймозговой оболочки возникают только при наличии точечных перфораций ее с выделением капель гноя из субдурального пространства. Большое влияние на течение раневого процесса и скорость заживления раны оказывает адекватное по объему и интенсивности консервативное лечение в послеоперационном периоде включающее введение антибиотиков в максимальной терапевтической концентрации уже с момента поступления больных встационар, активную и пассивную иммунизацию,борьбу с токсемией, компенсацию потерь белка , электролитных нарушений.Функция спинного мозга стимулируется введением антихолинэстеразных препаратов, веществ улучшающих кровообращение вспинном мозге и ноотропов.

Дискогенные радикулиты

При остеохондрозе позвоночника, в результате измененияструктуры и физикохимических свойств кислых и нейтральныхмукополисахаридов, мукополипептидов и других компонентов основного вещества соединительной ткани межпозвонкового диска,начиная с третьего десятка лет жизни человека происходит дегенерация диска. Процессы старения диска более интенсивнопротекают при постоянной физической нагрузке, на фоне гормональных и обменных нарушений, при инфекционных и аллергических процессах, склонных поражать соединительнотканные образования. Фиброзное кольцо при этом становится более рыхлым именее эластичным, что приводит к выпячиванию фиброзногокольца в просвет позвоночного канала, затем его разрывам,что обусловливает постепенное смещение мякотного ядра к периферии, образуется грыжа диска, которая вначале сдавливаеткорешок спинного мозга вызывая клинические проявления поясничнокрестцового радикулита. В дальнейшем происходит полноеразрушение фиброзного кольца и частичное или полное выпадение мякотного ядра в просвет позвоночного канала. При массивном выпадении может произойти сдавление всего дуральногомешка с его содержимым.

По мере развития заболевания возникают вторичные изменения в корешке в виде нарушения кровоснабжения,венозногостаза, нарушения лимфооттока, вторичные рубцовые измененияоболочек.

Ведущей жалобой большинства больных является болевойсиндром возникающий постепенно, реже внезапно при провоциру ющем факторе в виде физической нагрузки, травмы и т.п. Корешковая боль носит характер колющей, жгучей и др. распространяется в виде лампаса по наружной или задней поверхностивсей ноги. В зоне боли постепенно нарастают нарушения чувствительности соответствуя зоне иннервации корешка. При больших срединных грыжах, сдавливающих дуральный мешок и корешкиконского хвоста отмечаются обширные зоны нарушения чувствительности начиная с корешка, на уровне которого расположенагрыжа диска. Соответственно зоне нарушенной иннервации страдает сила в мышцах и снижаются или исчезают рефлексы.

Так, при грыже диска на уровне L34диска страдает корешок L4 при этом возникает боль по передневнутренней поверхности бедра и голени. В этой же зоне возникает гипестезия сгиперпатическим оттенком. Быстро развивается гипотония, гипотрофия и слабость четырехглавой мышцы бедра, исчезает коленный рефлекс.

Синдром поражения L5 корешка характерен для грыжи дискамежду L45 позвонками.Боль локализуется в верхнеягодичнойобласти, распространяется по наружной поверхности бедра, голени, на 23 пальцы стопы. в этой зоне возникает нарушениечувствительности иногда с парестезиями.Обнаруживается слабость перинеальной группы мышц, нередко сопровождающейся ихатрофией, слабость тыльной флексии 1 пальца стопы. Коленныйи ахиллов рефлексы сохранены.

Сдавление корешка S1 при разрушении надкрестцового дискасопровождается болью иррадиирующей по задней и задненаружнойповерхности бедра и голени по наружной поверхности стопы в 4и 5 пальцы. В зоне болевого синдрома выявляются нарушения чувствительности. Двигательные нарушения начинаются с парезаягодичных мышц, затем вовлекается трехглавая мышца голени,снижается сила сгибателей пальцев, особенно первого. Снижаются, а затем исчезают подошвенный и ахиллов рефлексы.

При больших срединнобоковых грыжах может возникать полирадикулярный синдром поражения двух и более корешков. Подобная ситуация может быть при грыжах нескольких дисков.

На фоне неврологических нарушений возникают нарушениястатики и биомеханики позвоночника в виде уплощения поясничного лордоза, ограничения движений в позвоночнике, сколиозов.

При нарушении кровообращения в зоне радикуломедуллярныхартерий, венах спинного мозга могут наблюдаться преходящиеили остро, подостро развивающиеся симптомы страдания корешков или спинного мозга в зависимости от значимости пораженного сосуда, так называемые синдромы радикуломиелоишемии.

В диагностике заболевания, кроме исследования неврологического статуса большое значение приобрели рентгенологические методы исследования: обзорная спондилография, миелография с водорастворимыми контрастными веществами типа амипака, компьютерная и магниторезонансная томография. При этомвыявляются типичные признаки деформации корешка, мешка твердой мозговой оболочки на уровне грыжи диска.

Консервативное лечение стойких дискогенных радикулитови подтвержденной природе заболевания неэффективно. В качестве оперативного вмешательства применяются транслигаментозныеподходы к разрушенному диску с удалением пульпозного ядрачем и достигается декомпрессия корешка и купирование болево го синдрома. Гемиламинэктомии, ламинэктомии

применяютсятолько в случаях срединного расположения массивных секвестров диска или узком позвоночном канале. В послеоперационномпериоде проводится курс терапии направленной на стимуляциюфункции корешков спинного мозга и купирование воспалительныхизменений соединительной ткани диска. 11.6.Нарушения мозгового кровообращения

при тяжелой черепномозговой травме

В патогенезе черепномозговой травмы одним из ведущихфакторов является нарушение мозгового кровообращения. В остром периоде заболевания, вне зависимости от формы повреждения головного мозга, отмечается отчетливое уменьшение кровенаполнения ткани мозга, что проявляется снижением цифр абсолютного объемного кровотока как в белом веществе, так и вкоре.

При обследовании больных с ушибами головного мозга установлено, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степени страдает церебральная гемодинамика, определяя универсальный механизм повреждения ткани мозга ишемию. Вместе с тем,многочисленными исследованиями показано, что изменения локального мозгового кровотока в остром периоде травматическойболезни головного мозга носят осциллирующий характер, в связи с чем значительно большее как диагностическое так и прогностическое значение имеют параметры, характеризующие состояния регуляторных механизмов системы мозгового кровообраще ния. Среди них на первом месте по значимости стоят показатели реактивности сосудов мозга универсального свойства реагировать на изменения функционирования системы кровообращения путем оптимизации его, соответственно изменившимся условиям. Реактивность сосудов мозга интегративный показательадаптационных возможностей всей системы мозгового кровообращения, который можно измерить количественно, введя "коэффициент реактивности" соотношение количественных параметров,характеризующих мозговой кровоток (локальный, регионарный,полушарный кровоток, линейная скорость кровотока и др.) впокое и на фоне физиологической нагрузки с детерминированнымвоздействием на резистивные сосуды пиальнокапиллярной сосудистой сети (вазодилятаторным ингаляция углекислого газа,введение диамокса, ортостаз, компрессия сонной артерии нашее; или вазоконстрикторным гипервентиляция, антиортостаз).

Оценка функционального состояния мозгового кровообращения у пострадавших с черепномозговой травмой может осуществляться при использовании различных инструментальных методов регистрации отдельных параметров системы церебральнойгемодинамики (реоэнцефало и электроплетизмографии, определения регионарного и локального мозгового кровотока по клиренсу ксенона или водорода при помощи имплантированных вткань мозга электродов, позитронэмиссионной томографии ит.п.), но оптимальным в настоящее время является применениедля этих целей методики транскраниальной

допплерографии(глава 2.5). Оценке подлежат как абсолютные значения показателей линейной скорости кровотока, циркуляторного сопротив ления, спектрального расширения в магистральных артериях головного мозга для диагностики конкретных форм поражения сосудов (вазопареза, вазоспазма), внутричерепной гипертензии,прекращения мозгового кровотока при смерти мозга, так и относительные (показатели реактивности), позволяющие оцениватьсостояние т.н. вазомоторного резерва, определяющего прогнозисхода травматической болезни мозга.

Одним из важнейших применений метода является ориентировочное определение

уровня внутричерепной гипертензии,определяющей снижение церебрального перфузионного давления иишемизацию мозга, особенно в зонах смежного кровоснабжения.Повышение уровня внутричерепного давления до 20 и более ммрт.ст. приводит к постепенному формированию допплерографического паттерна затрудненной перфузии, характеризующегосяотносительным снижением средней линейной скорости кровотока,повышением уровня периферического сопротивления (пульсационного индекса), прогрессивным снижением коэффициентов реактивности на вазодилятаторную нагрузку. Результаты допплерографии позволяют не только диагностировать внутричерепную гипертензию, но и контролировать эффективность гипотензивныхлечебных мероприятий.

Одним из часто наблюдаемых в клинике патогенетическихмеханизмов повреждения мозга является церебральный вазопарез паретическое (паралитическое) расширение сосудов головногомозга, сопровождающееся утратой реакции артериальных сосудовна физиологические и патологические стимулы. Вазопарез приводит к увеличению внутричерепного объема крови, способствуяросту внутричерепного давления. Наиболее существенной осо бенностью вазопареза является утрата ауторегуляции, когдаизменения в кровотоке пассивно следуют за изменением перфузионного давления, что при снижении артериального давленияили подъеме внутричерепного давления может привести к тяжелому ишемическому поражению. Церебральный вазопарез можетносить локальный или генерализованный характер. Он наблюдается при различных видах нейрохирургической патологии, в томчисле при тяжелой ЧМТ, преимущественно диффузного характера.При КТ выявляется увеличение объема мозга, повышение рентгеновской плотности. Одной из форм локального вазопареза является т.н. синдром прекрасной перфузии, описанный Lassen(1966), наблюдаемый в зонах выраженного лактацидоза мозговойткани, обусловленного механическим разрушением или ишемическим повреждением (в фазе реперфузии). Диффузная роскошнаяперфузия во всех сосудистых бассейнах головного мозга является крайне неблагоприятным признаком, часто свидетельствующим о необратимых структурных изменениях в мозге. Прямых методов лечения вазопареза не существует. Восстановление сосудистого тонуса происходит постепенно. Определенное положительное влияние оказывает управляемая гипервентиляция.

В 812% тяжелых черепномозговых повреждений наблюдаются т.н. травматические инфаркты мозга, преимущественно вбассейнах магистральных артерий, составляющих виллизиев многоугольник. Наиболее частой причиной формирования инфарктамозга является травматический вазоспазм стойкое спастическое сокращение мышечных элементов крупных артерий головногомозга, сопровождающееся уменьшением просвета в них и снижением кровоснабжения церебральных структур. Различают локаль ный и генерализованный типы церебрального вазоспазма. В основе патогенеза церебрального вазоспазма при ЧМТ лежит воздействие распадающейся в цистернах основания излившейся субарахноидально крови, содержащей ряд вазоактивных веществ(серотонин, ангиотензин, простогландины и прочее) на адвентицию артерий. Первичная вазоконстрикция приводит к повреждению клеток эндотелия, адгезии тромбоцитов и последующейпролиферации интимы. Имеет значение развитие интимальногоотека и сужение просвета артерии. Вазоспазм сохраняется отнескольких часов до нескольких суток приводя к ухудшениюсостояния больного.

Оптимальным средством диагностики церебрального вазоспазма служит транскраниальная допплерография, позволяющаявыявить отчетливое (в два и более раза) возрастание линейнойскорости кровотока в сосуде в сочетании с расширением допплеровского спектра, снижением реакции на вазодилятаторныестимулы. Лечение церебрального вазоспазма должно быть направлено не только на вазодилатацию, но и на защиту мозга отишемического повреждения, чему способствуют протекторы, кактиопенталнатрия, оксибутират натрия. В последнее времябольшое значение придается блокаторам кальция (нимодипин),ксантиновым препаратам, дезагрегантам, антагонистам простогландинов. Церебральный вазоспазм не всегда приводит к фатальному ишемическому поражению, однако он безусловно увеличивает тяжесть течения и продолжительность болезни.

В терминальной фазе травматической болезни головногомозга у ряда пострадавших на фоне проводимых реанимационныхмероприятий, включающих ИВЛ, поддержание гемодинамики, может развиваться специфический вариант нарушения мозгового кровообращения, в следствии несовместимого с жизнью снижения перфузионного давления (ниже 20 мм рт.ст.) прекращение мозгового кровообращения. Как правило в клинической картине уэтих пациентов превалируют явления запредельной комы, апноэ,артериальной гипотензии, гипотермии, атонии и арефлексии соматической мускулатуры и черепных нервов. При электроэнцефалографическом исследовании выявляется изолиния биоэлектрическая активность мозга отсутствует. Сочетание описаннойклинической картины с ангиографическими ("стопконтраст" науровне внечерепных сегментов обеих сонных и позвоночных артерий), или, что более информативно и ценно, допплерографическими (отсутствие или реверсирование диастолического потока во всех магистральных артериях головы) признаками прекращения мозгового кровообращения, регистрируемыми повторно напротяжении получаса, может служить основой для вынесения диагноза "СМЕРТЬ МОЗГА" и констатации биологической смертипострадавшего в форме "церебральной смерти". Решение о наступлении смерти в форме смерти мозга принимается комиссией всоставе лечащего врача, реаниматолога, невропатолога, специалиста по примененному методу инструментальной диагностики(ЭЭГ, ТКДГ или ангиографии). Решение утверждается начальником отделения реанимации. В лечебных учреждениях Министерства Обороны диагноз смерти мозга не служит правовой основойдля прекращения реанимационных мероприятий.

Профилактика и лечение нарушений мозгового кровообращения включает методы, направленные на предотвращение нарушений газообмена, купирование внутричерепной гипертензии и отека мозга. Тиобарбитураты, оксибутират натрия, применяемыедля снижения внутричерепного давления способствуют восстановлению адекватного соотношения между кровотоком и метаболизмом. Широко применяется ИВЛ в режиме гипервентиляцииспособствующем уменьшению внутричерепного объема крови, снижению внутричерепного давления и восстановлению нарушенийауторегуляции мозгового кровотока. Нормализации нарушенногомозгового кровотока способствуют препараты, улучшающие реологические свойства крови и коллатеральное кровообращение.

Акцентированным оптимизирующим влиянием на церебральнуюгемодинамику обладают препараты из групп актопротекторов(милдронат, беметил), ноотропов (ноотропил, пирацетам) назначаемые в максимальных терапевтических дозах в инъекционныхформах. Корригирующим эффектом на сниженную или извращеннуюреактивность сосудов мозга обладают методы временной функциональной десимпатизации на стороне пораженного полушария путем блокад звездчатого узла, высокой длительной перидуральной блокады.

11.7. Особенности общей анестезии и принципы

интенсивной терапии у больных и пострадавших

нейрохирургического профиля.

Особенности анестезиологического обеспечения

нейрохирургических вмешательств

Современный подход к общей анестезии у нейрохирургичес ких больных предполагает достижение надежной и легкоуправляемой анестезии без отрицательного воздействия на внутричерепное давление, мозговой кровоток и системную гемодинамику,а также создание антигипоксической защиты мозга от локальнойили общей его ишемии. Проведение анестезии у больных этойкатегории требует учета как специфических факторов, определяющих функционирование мозга (размеры и локализация патологического очага, цереброваскулярная реактивность и мозговойкровоток, внутричерепные объем и давление и т.д.), так иоценки общего статуса больного (систем дыхания, кровообращения, выделения, гемостаза, водноэлектролитного баланса,белкового обмена и пр.).

Еще до операции у ряда больных, находящихся в коматозном состоянии, может развиваться аспирационный синдром; припоражении гипоталямогипофизарной системы дегидратациявследствие полиурии, надпочечниковая недостаточность илиотек легких; при спинальных повреждениях неуправляемая гипотония. Доказано, что у больных с внутричерепной гипертензией, обусловленной растущей опухолью, нарушаются механизмыауторегуляции мозгового кровотока. Степень этих нарушенийдолжна учитываться при определении анестезиологической тактики. Нередко риск предстоящей анестезии повышается иззаухудшения состояния больного в результате дегидратационнойтерапии, проводимой с целью уменьшения объема мозга. Частобольных оперируют в положениях (сидя, на животе, на боку),создающих дополнительные трудности в поддержании адекватногогазообмена, системного и мозгового кровообращения. Манипуляции хирурга в непосредственной близости от жизненно важных центров усугубляют опасность неожиданного срыва компенсаторных реакций. Некоторые факторы, связанные непосредственно собщей анестезией, могут способствовать увеличению объемамозга и повышению кровоточивости в области операции.

Все эти аспекты должны быть тщательно проанализированыв предоперационном периоде и положены в основу подготовкибольных к вмешательству, выбора премедикации, методов индукции и поддержания анестезии.

Предоперационная подготовка

Предоперационную подготовку

осуществляют

с участиеманестезиолога, чтобы назначенное лечение наибольшим образомсоответствовало задачам, решаемым во время анестезии и послеоперации. Обычно ее направляют на уменьшение проявлений сопутствующих заболеваний сердечнососудистой и дыхательнойсистем, нормализацию водноэлектролитного обмена и кислотноосновного состояния, устранение грубых метаболическихрасстройств. В частности, при наличии признаков хроническойсердечнососудистой недостаточности (отеки, расширение сердца, увеличение печени) проводят дигитализацию в сочетании смочегонными и препаратами калия; если имеется гипертонус сосудов (диастолическое давление выше 90 мм рт.ст.), обусловленный гипертонической болезнью, назначают антигипертензивную терапию (избегая применения препаратов раувольфии). Приэтом нельзя путать гипертоническую болезнь с компенсаторнойгипертензией (повышение систолического давления), развивающейся при повышении внутричерепного давления и направленной на сохранение перфузии мозга. Больным ишемической болезньюсердца, особенно перенесшим ранее инфаркт миокарда, не стоитотменять привычную терапию. Более того, им следует дополнительно назначать транквилизаторы, антиагреганты и даже антикоагулянты (профилактическая гепаринизация). При инсулинзависимой форме сахарного диабета за 57 дней до операции переходят на лечение простым инсулином. Антидиабетическиесредства, применяемые внутрь, отменяют накануне операции.При травматическом шоке проводят комплексную интенсивную терапию. Конкретное содержание и длительность предоперационнойподготовки определяются исходным состоянием пациента, характером заболевания (повреждения) и операции (экстренная илиплановая).

Следует иметь в виду, что у больных данной категориичасто сужается

терапевтическая

широта

медикаментозныхсредств и наблюдается извращенная реакция на их применение.При сборе анамнеза и при оценке результатов лечения на этонеобходимо обращать особое внимание.

С большой осторожностью подходят к назначению осмодиуретиков. Злоупотребление ими, особенно на фоне нарушеннойпроницаемости гематоэнцефалического барьера, может привестине только к водноэлектролитным расстройствам, но и к парадоксальному эффекту: дегидратации неповрежденных участковмозга и гипергидратации патологически измененной мозговойткани. Увеличение объема мозга при этом сопровождается опасностью развития дислокационного синдрома. Кроме того, пригеморрагическом инсульте и черепномозговой травме осмодиуретики могут усилить внутричерепное кровотечение и, соот ветственно, компрессию мозга. Абсолютными противопоказаниямик применению осмодиуретиков являются большой (свыше 5 л всутки) диурез, гиперосмоляльность (свыше 320330 мосм/кг)плазмы, внутриклеточная дегидратация и повышенная кровоточивость. Поэтому при проведении противоотечной терапии, особенно длительной, предпочтение отдают салуретикам (фуросемиду, диакарбу). Они, однако, нередко также приводят к неблагоприятным последствиям: гиповолемии, гемоконцентрации сухудшением текучести крови и повышением опасности тромбообразования, гипокалиемии, алкалозу.

Взвешанно следует принимать решение и о применении глюкокортикоидных препаратов. Известно, что они способны подавлять перекисное окисление липидов, основным объектом которого служат полиненасыщенные жирные кислоты основной структурный компонент мембран нейронов и клеток сосудов, а такжемиелина. Поэтому их часто назначают для уменьшения проницаемости гематоэнцефалического барьера, стабилизации клеточноймембраны, для уплотнения сосудистой стенки, предотвращениявыброса гистамина и деструкции лизосом, повышения чувствительности адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Считается, что глюкокортикоиды улучшают проводимость и генерацию нервных импульсов, а также повышают кровоток в тканиспинного мозга. В то же время, длительная терапия этими препаратами способствует появлению эррозий и язв в желудочнокишечном тракте, приводит к развитию скрытой надпочечниковой недостаточности, в связи с чем у таких больных на любом этапе анестезии может возникнуть сосудистый коллапс. Упациентов с инфекционными осложнениями проведение терапии гормонами более 24 часов усиливает иммунодепрессию. При сахарном диабете значительно повышается опасность почечных иметаболических (гипергликемия) осложнений кортикостероиднойтерапии, а также риск присоединения инфекции.

При подготовке не только к плановой, но и экстреннойоперации необходимо знать, не получал ли пациент какихлибомедикаментозных средств, которые могли бы изменить течениеобщей анестезии. В частности, длительное применение препаратов лития иногда приводит к гипотиреозу, мышечной слабости,заторможенности, а в более тяжелых случаях к нарушениямсердечной проводимости вплоть до атриовентрикулярной блокады, артериальной гипотензии, судорогам. На фоне действия таких средств удлинняется действие как деполяризующих, так инедеполяризующих миорелаксантов и общих анестетиков.

Трициклические и

четырехциклические

антидепрессанты(амитриптилин, имизин, пиразидол, инказан) повышают тонусцентральных и периферических адренергических структур. Большинство подобных препаратов обладают также умеренной холинолитической активностью. В результате у больных, принимающихподобные средства, нередко развивается тахикардия, сухостьслизистых оболочек, нарушается потоотделение и моторика желудочнокишечного тракта. Трициклические антидепрессанты потенцируют эффекты барбитуратов и наркотических аналгетиков,усиливают действие антихолинэргических и симпатомиметическихсредств.

Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), которой отводитсяглавная роль во внутриклеточной инактивации норадреналина,серотонина и дофамина, усиливают выход медиаторов в синапти ческую щель и облегчают синаптическую передачу импульсов. Натаком фоне любые стрессогенные воздействия, сопровождающиесявыбросом катехоламинов, могут вызвать тяжелые симпатоадреналовые кризы. Ингибиторы МАО, кроме того, блокируют микросомальные ферментативные системы печени, метаболизирующиелекарственные вещества, в том числе используемые при общейанестезии.

Учитывая особенности фармакологического дествия трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО, желательно отменять их прием за 23 недели до операции. В противном случае риск анестезии значительно возрастает, а задачи, стоящиеперед анестезиологом, существенно усложняются. Возникает необходимость снижать дозы наркотических аналгетиков, барбитуратов, миорелаксантов; избегать ситуаций, при которых происходит стимуляция симпатоадреналовой активности; предупреждать опасные последствия гиперкатехоламинемии; с особой осторожностью применять кардиотропную терапию.

Особую категорию составляют больные и пострадавшие снарушением функции спинного мозга. В последнее десятилетиеотношение к ним изменилось в связи с появлением новых данныхо патофизиологических процессах, связанных с разрывом, контузией, грубым смещением, компрессией или ишемией спинногомозга; установлением роли вторичного его повреждения вследствие микроциркуляторных и биохимических расстройств, возникающих изза травмы. Многочисленными исследованиями установлено, что при этом в зоне повреждения и рядом с ней высвобождается большое количество нейромедиаторов, активируютсяферменты типа фосфолипазы, возникает выраженная деполяриза ция мембран нервных клеток, приводящая к активному поступлению в клетки ионов кальция. Фосфолипазы способствуют высвобождению арахидоновой кислоты, которая затем окисляется доэйкозаноидов, играющих важную роль в развитии посттравматического процесса. В результате быстро возникают локализованные зоны грубой ишемии. Находящиеся в этой зоне ткани мозгапроизводят большое количество обладающих деструктивным потенциалом свободных и гидроксильных радикалов, а также перекисей. Клетки переходят с аэробного на анаэробный метаболизм, что ведет к накоплению молочной кислоты. Последняя, всвою очередь, участвует в высвобождении из попавшего в межклеточный интерстиций гемоглобина железа, которое способствует усилению повреждения мозга свободными радикалами. Постепенно этот процесс распространяется с серого на белое вещество. Там он приводит к прямому повреждению миелина и аксонов. В результате вторичных расстройств микрокиркуляциивозникает прогрессирующий ишемический инсульт. Если не прервать эту цепь событий, то ее результатом становится всебольшее и большее повреждение тканей и необратимый неврологический эффект.

Таким образом, имеется возможность влиять на распространенность зоны поражения и, тем самым, улучшать функциональные исходы путем целенаправленной терапии. Одно из главных мест в таком лечении отводится раннему (в течение первых8 часов после травмы) введению массивных доз метилпреднизолона (30 мг/кг как можно раньше с последующим введением 15мг/кг через 2,53 ч), который способен подавлять свободнорадикальное перекисное окисление липидов, ингибировать их гид ролиз, поддерживать кровоток в ткани спинного мозга и аэробный энергетический метаболизм. Определенный эффект оказываетвведение жирорастворимых антиоксидантов типа витамина Е.Большое значение имеют также меры, направленные на стабилизацию общего состояния, особенно при сочетанных травмах иранениях, сопровождающихся развитием шока.

Следует иметь в виду, что при высоких поражениях спинного мозга за счет десимпатизации нарушается регуляция сосудистого тонуса, возрастает емкость сосудистого русла и развивается относительная гиповолемия. На таком фоне резкаясмена положения тела может вызвать коллапс и остановку сердца. В этой связи подобным пострадавшим необходимо осуществлять инфузионную терапию для приведения объема циркулирующей крови в соответствие с емкостью сосудистого русла иулучшения венозного возврата.

Повреждение спинного мозга в шейном и верхнегрудном отделах ведет к выключению дыхательной мускулатуры из акта дыхания. Газообмен в этой ситуации поддерживается за счет работы диафрагмы. Искусственная вентиляция легких, однако,требуется не всегда. Вопрос о ее применении решается в каждом случае индивидуально на основании комплексной оценкисостояния системы дыхания.

Премедикация, индукция и поддержание анестезии

Непосредственная медикаментозная подготовка к операции( 2премедикация 0) также имеет свои особенности. Например, убольных с эписиндромом, которые принимали дилантин (дифе нин), из нее следует исключать производные барбитуровой кислоты. Последние рекомендуют с осторожностью использовать идля вводной анестезии. В премедикацию не включают средства,повышающие внутричерепное давление, угнетающие внешнее дыхание и кровообращение. Для устранения эмоционального напряжения больного, снижения выраженности рефлексов назначают седативные (снотворные) и антигистаминные препараты. В деньоперации атарактики, нейролептики вводят парентерально (за3040 мин до начала анестезии). Для уменьшения секрециислюнных и бронхиальных желез применяют антихолинергическиепрепараты.

2Введение в анестезию

0должно быть максимально быстрым игладким, не сопровождаться двигательным возбуждением и рвотными движениями. Использование желудочного зонда противопоказано, для предотвращения регургитации применяют прием Селлика.

Индукцию

анестезии предпочтительнее осуществлятьсмесью фентанила (7,510 мкг/кг) с кетамином (1,52 мг/кг) иантидеполяризующими миорелаксантами (для избежания мышечныхфибрилляций) на фоне ингаляции кислорода. У больных, получавших дилантин, кетамин применять опасно (провоцирует развитие эпилептического статуса). Осторожно его надо использовать и при явных признаках внутричерепной гипертензии. Следует помнить, что тиопенталнатрия не предотвращает колебаний внутричерепного и мозгового перфузионного давления приинтубации трахеи. Сочетание оксибутирата натрия с седуксеноми препаратами для нейролептаналгезии способствует снижениювнутричерепного давления.

2Поддержание 0анестезии осуществляют фракционным введени ем фентанила, нейровегетативный компонент обеспечивают атарактиками (если операция выполняется в положении сидя) либонейролептиками, выключение сознания ингаляцией закиси азота с кислородом или периодическим введением субнаркотическихдоз кетамина (50 мг). Искусственную вентиляцию проводят врежиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции. Принеобходимости предпринимают специальные меры по снижениювнутричерепного давления и объема мозга: а) постуральныйдренаж, б) люмбальный и вентрикулярный дренажи, в) форсированный диурез (когда постуральный дренаж и гипервентиляция споддержанием РаСО 42 0 на уровне 3234 мм рт.ст оказываются неэффективным). При вмешательствах по поводу артериальных иартериовенозных аневризм головного мозга, а также при удалении сильно васкуляризированных опухолей целесообразно использовать управляемую гипотонию.

2Выведение из анестезии 0осуществляют по обычной методике. Для дифференциальной диагностики возможных послеоперационных осложнений (кома, отек мозга, гематома) большое значение имеет быстрое прекращение

действия

анестезирующихсредств и возможность контакта с больным вскоре после операции. Экстубацию проводят после восстановления адекватногосамостоятельного дыхания и при отсутствии выраженных гемодинамических нарушений.

Принципы интенсивной терапии

в послеоперационном периоде

Одним из главных проявлений патологического процесса, развивающегося в мозге в результате травмы или хирургического вмещательства, является локальная гипоксия. Появление вданной области зон отека мозга (одиночных или множественных)нередко ведет к нарушениям ликвородинамики и внутричерепнойгипертензии, которая в условиях неспособной к растяжениюкостной полости черепа обусловливает ишемию неповрежденныхучастков центральной нервной системы и развертывание сложнойцепи биохимических реакций и метаболических нарушений, ведущих к деструкции мозговой ткани. В этой связи послеоперационная интенсивная терапия обычно направляется на решениедвух задач: "реанимации мозга" (уменьшение степени его повреждения в месте травмы) и "защиты мозга" (предотвращениераспространения зоны повреждения под воздействием локальнойишемии или общей гипоксии).

Особое внимание уделяют поддержанию адекватного газообмена для предотвращения даже малейшей степени гипоксии и гиповентиляции, отрицательно влияющей на мозговой кровоток. Спервых же часов послеоперационного периода занимаются профилактикой ателектазов и пневмоний, используя методы и средства, способствующие расправлению легких, разжижению мокротыи облегчению ее отхождения. Для устранения застойных явленийв легких каждые 23 ч меняют положение больного в кровати.Нарушения внешнего дыхания могут быть результатом травмы IX,X и XII нервов, а также остаточного действия миорелаксантов,наркотических средств. У больных с высоким повреждениемспинного мозга даже при достаточном дыхательном объеме нередко развивается обструкция дыхательных путей мокротой ислизью в связи с нарушением у них кашлевого механизма очист ки трахеобронхиального дерева. Таким пациентам для предотвращения развития вентиляционной дыхательной недостаточностии поддержания адекватного газообмена целесообразно периодически проводить санационную бронхоскопию. При выраженной дыхательной недостаточности применяют вспомогательную или искусственную вентиляцию легких, ориентируясь на показателинапряжения кислорода (критический уровень 60 мм рт.ст.) иуглекислого газа (оптимальный уровень 3640 мм рт.ст.) вартериальной крови. Более выраженную гипервентиляцию со снижением РаСО 42 0 до 30 мм рт.ст. применять не рекомендуется.Возникающая при гипокапнии вазоконстрикция мозговых сосудовсопровождается уменьшением кровенаполнения мозга, ухудшениемрегионарного кровотока в зоне повреждения и усилением ишемии. Опасен также развивающийся в результате такой тактикидыхательный алкалоз.

Большое значение придается поддержанию центральной гемодинамики, от состояния которой во многом зависит мозговойкровоток, особенно при нарушении механизмов его ауторегуляции, а также кровообращения в целом. Важно не только обеспечить поддержание артериального давления на оптимальном уровне, но и избежать развития циркуляторной гипоксии. С этойцелью своевременно устраняют гиповолемию и анемию, используют реологически активные препараты, избегают гемоконцентрации и т.п.

Опасно бесконтрольно использовать вазодилятаторы, поскольку они увеличивают церебральный кровоток и снижают перфузионное давление. Альфа и бета блокаторы целесообразноподключать только тогда, когда гипертензия не является ком пенсаторной. В то же время считается оправданным применятьагонисты альфа2 адренергических рецепторов (клофелин), таккак доказано, что снижение церебрального симпатического тонаи катехоламинемии ведет к улучшению неврологического исхода.

В последние годы для улучшения постишемической реперфузии ткани мозга применяют антагонисты кальция. Среди нихпредпочтение отдают производным дигидропиридина (нимодипин).Предполагается, что эти препараты вызывают перераспределениемозгового кровотока таким образом, что ишемизированные зоныполучают увеличенный объем крови. Кроме того, они повышаютдеформируемость эритроцитов и тормозят внутриклеточное накопление кальция. Наиболее эффективно применение блокаторовкальциевых каналов в первые 12 ч от начала развития ишемии.

Дегидратационную терапию применяют осторожно c учетомконкретных процессов, развивающихся в мозговой ткани (отек,набухание, отекнабухание, вспучивание мозга). При отекемозга в первую очередь показаны препараты, целенаправленновоздействующие на нарушенную функцию гематоэнцефалическогобарьера (гормоны, аскорбиновая кислота и пр.) и лишь затем осмодиуретики и салуретики. При набухании мозга терапия осмодиуретиками патогенетически необоснована. В этой ситуацииосновная цель лечения заключается в улучшении микроциркуляции, восстановлении клеточного метаболизма.

Одним из наиболее перспективных направлений метаболической защиты мозга от ишемии считается непосредственноевоздействие на системы нейротрансмиттеров и нейромодуляторовмозга, на нейрональные рецепторы; нормализация соотношенияпроцессов возбуждающей и тормозной нейротрансмиссии (глицин, церебролизин, ганглиозиды и пр.).

Традиционным направлением метаболической терапии является коррекция энергетического обмена мозга: снижение повреждающего действия циркуляторной гипоксии на структуры головного мозга путем торможения мозгового метаболизма со снижением энергетической потребности нейронов (антигипоксанты)или

стимуляция оrислительновосстановительных процессов,усиление утилизации глюкозы (препараты из группы ноотропов).Немаловажное значение имеет адекватное затратам энергетическое обеспечение посредством парентерального и энтерального(при нарушении актов глотания и кашля через назогастральныйзонд) питания.

Хороший эффект отмечается и от использования антипротеолитических ферментов, антиоксидантов и ингибиторов перекисного окисления липидов (лазароидов), позволяющих защититьткани переходной и более удаленных от очага повреждения зонот действия продуктов некробиоза. Следует учитывать, что положительное действие этих препаратов отмечается лишь прираннем их применении (в течении 812 ч после травмы).

Определяя тактику послеоперационной терапии, всегда надо помнить, что одни и те же мероприятия у различных больныхмогут привести и к разным результатам. Если существует вероятность того, что используемые средства и методы способныпомешать эффективному поддержанию функций сердечнососудистой и дыхательной систем, то от их применения необходимовоздержаться.. ГЛАВА XII. ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ

ПОМОЩИ В ЧАСТЯХ И УЧРЕЖДЕНИЯХ МЕДИЦИНСКОЙ СЛУЖБЫ В

МИРНОЕ ВРЕМЯ.

Нейрохирургическая служба в военном округе представленанейрохирургическим отделением окружного или группового военного , реже, гарнизонного госпиталя. Начальник нейрохирургического отделения окружного военного госпиталя являетсяглавным специалистом округа и отвечает за организацию нейрохирургической помощи на всех этапах медицинской эвакуации,научноисследовательской работы, подбор кандидатов для обучения на факультете руководящего состава, подготовку специалистов нейротравматологов, обучение медицинских сестер, повышение квалификации специалистов нейрохирургических отделений. Он организует работу отделения и нейрохирургическойслужбы под руководством начальника медицинской службы в соответствии с задачами решаемыми медицинской службой частей исоединений округа.

В штат нейрохирургического отделения входят врачи нейрохирурги, средний и младший медицинский персонал, численныйсостав которого определяется штатом в размерах необходимыхдля обеспечения круглосуточного оказания медицинской помощибольным, а объем функциональных обязанностей личного составаотделения руководством по медицинскому обеспечению армии ивоенноморского флота. 12.1. Принципы организации нейрохирургической помощи в военном округе.

Организация нейрохирургической помощи в военном округе предусматривает: с одной стороны оказание помощи наэтапах медицинской эвакуации как при травмах так и при заболеваниях, с другой профилактику черепномозговых повреждений.

Проблема профилактики травм черепа, головного мозга,позвоночника и спинного мозга является крайне актуальнымввиду тяжести возникающих повреждений, огромных материальныхзатрат на лечение этой категории пострадавших как в раннем,так и в отдаленном периоде травматической болезни. Изучениепричины травматизма, которые приводят к ее возникновению задача медицинской службы части. Решение вопросов устраненияпричин компетенция командования части.

Наиболее частой причиной возникновения черепномозговыхповреждений является несоблюдение правил техники безопасности при обслуживании техники, выполнении строительных работ..Другой частой причиной являются неуставные взаимоотношения.Повреждения позвоночника и спинного мозга возникают при падении с высоты изза отсутствия страховочных поясов и нырянии в водоемы вне специально оборудованных и отведенных длякупания мест.

Контроль командованием частей неукоснительного соблюдения правил техники безопасности основа профилактики ней ротравматизма.

Основой эффективного лечения пострадавших с травмойцентральной нервной системы лежит преемственность оказанияпомощи на этапах медицинской эвакуации, целенаправленное патогенетическое лечение, своевременная эвакуация пострадавшихв специализированное лечебное учреждение.

Помощь больным и пострадавшим должна оказываться в соответствии с положениями военнополевой хирургии, а лечениепроводиться только специалистами имеющими соответствующуюкомпетенцию. Место госпитализации определяется строго индивидуально в зависимости от тяжести повреждения, диагностических возможностей лечебного учреждения и его профилизации.При отсутствии специалиста нейрохирурга, а в условиях медицинского батальона невропатолога заниматься лечением такихбольных запрещается. При лечении пострадавшего с черепномозговой или осложненной спинальной травмой в момент первичного осмотра врачом части на месте происшествия или в медицинском пункте должны быть решены следующие вопросы:

характер повреждения и его тяжесть;

возможность эвакуации, транспортабельность пострадавшего, вид транспорта и сроки эвакуации;

лечебное учреждение в которое целесообразно направитьпострадавшего по предназначению;

объем медицинской помощи на месте и в условияхтранспортировки;

подготовка медицинских и общевойсковых документов(медицинская книжка, направление на госпитализацию и справкакомандира части о причинах травмы, продовольственный аттес тат, документы удостоверяющие личность пострадавшего).

ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЯ И ЕГО ТЯЖЕСТЬ. Учитывая, что основным симптомом с которым встречается врач части при осмотре больного непосредственно после травмы является потерясознания, диагностика тяжести повреждения на месте проишествия бывает крайне затруднительна и требует проведения специальных методов исследования, выполнение которых возможнотолько в стационаре. Поэтому основная задача врача на местепроишествия обследовать пострадавшего для выявления симптомов характерных для повреждения центральной нервной системы,определить тяжесть нарушения витальных функций и и необходимость их поддержания в должном объеме, исключить повреждениякостного скелета, наладить иммобилизацию поврежденного сегмента, ввести обезболивающие ненаркотические средства, обеспечить нормальную функцию сердечнососудистой системы и дыхания и транспортировать пострадавшего в специальном медицинском транспорте. Транспортировка "сидя" в неприспособленных для этого машинах недопустима.

ВОЗМОЖНОСТЬ ЭВАКУАЦИИ, ТРАНСПОРТАБЕЛЬНОСТЬ ПОСТРАДАВШЕГО, ВИД ТРАНСПОРТА И СРОКИ ЭВАКУАЦИИ. Эти вопросы решаютсяна каждом этапе медицинской эвакуации в зависимости от сил исредств данного этапа и характера заболевания или повреждения индивидуально.

Под возможностью эвакуации подразумевается оперативнаяобстановка данного этапа: метеорологические условия, отдаленность района от медицинских центров, приспособленных длялечения данной категории больных и возможность без промежуточных этапов доставки в них пострадавших. При невозможности транспортировки пострадавших с травмой центральной нервнойсистемы в специализированные клиники врач части должен стремиться транспортировать их в наиболее мощные лечебные учреждения специализирующиеся на лечении категории травматологических больных в том числе и с травмой центральной нервнойсистемы. При отсутствии военных учреждений допускается госпитализация военнослужащих в больницы Министерства Здравоохранения. Такая тактика эвакотранспортного предназначенияоговорена для воинских частей и подразделений расположенныхв отдаленных и труднодоступных районах, но в последующем сцелью проведения военноврачебной экспертизы определениягодности к дальнейшей службе необходим перевод пострадавшихв специализированные военные неврологические или нейрохирургические стационары.

Транспортабельность определяется

степенью

нарушенияфункции сердечнососудистой системы, дыхания, глубиной нарушения функции и выраженностью отека мозга. Учитывая, чтополноценные реанимационные мероприятия можно провести тольков условиях медицинского стационара обязанностью врача частиявляется срочная транспортировка пострадавшего в ближайшийлечебный стационар с обеспечение в пути следования мероприятий жизнеподдержания: инфузии в периферические вены кристаллоидных растворов, проведение искусственной вентиляции легких любым доступным способом (дыхание "рот в рот", с помощьюручного дыхательного аппарата типа АДР2, АДР3, ДП10),введение внутривенно обезболивающих препаратов кроме наркотических и седативных.

Транспортабельность пострадавших на последующих этапах оказания медицинской помощи определяется выраженностью общемозговых проявлений (глубина нарушения сознания, выраженность диэнце фальных, обменных нарушений, степень отека мозгаи наличие дислокационных проявлений). Считается, что максимальные проявления отека мозга и связанные с этим возможныедислокационные осложнения нарастают до 10 суток после травмы, поэтому в этот период, при возможности оказания полноценной специализированной помощи в данном учреждении, целесообразно больных не транспортировать автомобильным транспортом. Сроки для транспортировки железнодорожным транспортом уменьшаются до 46 суток соответственно.

ВИД ТРАНСПОРТА. Выбор

эвакуационного

транспортногосредства зависит от качества автомобильных дорог, расстояниятранспортировки, погодных условий, географического расположения пунктов предназначения и тяжести состояния пострадавшего.

Так, при выборе автомобиля в качестве транспортногосредства необходимо оценить его эксплуатационные характеристики, качество дорог на пути следования и даже подъезда каэродромам, оснащенность аппаратурой жизнеобеспечения и наличие специальной сигнализации. Наиболее отвечают перечисленным требованиям дороги с бетонным покрытием категории автомагистралей, а автомобили типа "реанимобилей".

Несмотря на сложившееся представление об авиатранспортекак наиболее щадящем следует с осторожностью выбирать этотвид транспорта для доставки пострадавших с черепномозговойтравмой, больных с заболеваниями, которые могут осложнитьсядислокацией анатомических структур ввиду возможных перепадов давления в кабине и значительной вибрации усугубляющей течение раневой болезни головного мозга. Транспортировка авиатранспортом предпочтительна при значительных расстояниях между пунктами предназначения, невозможности обеспечить условияпредъявляемые к транспортировке автотранспортом. При выборемежду вертолетом и самолетом отдать предпочтение следует самолету с герметичной кабиной и достаточным пространством внем для размещения необходимой анестезиологической аппаратуры. Приближенные к идеальным для транспортировки такой категории больных условия созданы в специально оборудованном самолете "Скальпель", хорошо зарекомендовавшем себя при обеспечении эвакуации различных категорий больных на значительные расстояния.

Выбирая в качестве транспортного средства железнодорожный транспорт нужно помнить о двух видах такой транспортировки. Первый эвакуация санитарным поездом, который формируется при массовом потоке пострадавших во время боевыхдействий. Поезд оборудован операционной, стационарами, реанимацией, кухней, энергоблоками и др., что позволяет оказывать квалифицированную медицинскую помощь в полном объеме впути следования. Такой вид транспортировки позволяет перевозить на значительные расстояния раненых с различной тяжестьюповреждений. Другой вид эвакуации железнодорожным транспортом индивидуальный. В этом случае используются пассажирские поезда общего предназначения. Целесообразно транспортировать пострадавших в отдельном купе в сопровождении медицинского работника (в зависимости от тяжести повреждения анестезиолога, врача или среднего медицинского работника).

ВЫБОР ЛЕЧЕБНОГО УЧРЕЖДЕНИЯ.Уже при оказании первой врачебной помощи врач части должен определить доминирующий характер повреждения, его тяжесть и целесообразность госпитализации в МедБ, гарнизонный или окружной госпиталь. При этомдолжны оцениваться необходимость проведения срочных реанимационных мероприятий, предполагаемый объем оказания квалифицированной или специализированной помощи: так на этапе квалифицированной медицинской помощи предполагается оказаниепомощи по жизненным показаниям (продолженное кровотечение,нарастающее сдавление мозга, асфиксия и др.). Лечение легкойчерепномозговой травмы (сотрясение головного мозга) разрешается только под наблюдением нервопатолога или при наличииврача владеющего навыками лечения нейротравматических больных. Ушибы головного мозга, повреждения костей свода и основания черепа лечатся на этапе специализированной нейрохирургической помощи. При показаниях к проведению срочных реанимационных мероприятий необходима транспортировка в ближайшеемедицинское учреждение, а при транспортабельности пострадавшего предпочтительна в специализированный стационар, есливозможна быстрая доставка в него пострадавшего.

ПОДГОТОВКА МЕДИЦИНСКИХ И ОБЩЕВОЙСКОВЫХ ДОКУМЕНТОВ. Притранспортировке больного на всех этапах медицинской эвакуации должны передаваться : 1. Заполненная врачом части медицинская книжка с описанием обстоятельств, характера повреждения и проводившихся лечебных мероприятий. В последующем вмедицинскую книжку вносятся данные полученные в процессе лечения пострадавших вплоть до определившегося исхода (переводные, выписные эпикризы). 2. Направление на госпитализацию подписанное командиром части и заверенное печатью. 3. Справка установленной формы с указанием времени, обстоятельств исвязи травмы с исполнением обязанностей военной службы. 4.Продовольственный аттестат. 5. Денежный аттестат (для офицера расчетная книжка). 6. Вещевой аттестат. 7. Документыудостоверяющие личность пострадавшего.

При переводе в другие лечебные учреждения кроме вышеперечисленных документов прилагается подробная выписка из истории болезни, все выполнявшиеся рентгенограммы, кардиограммы и др.документы. ОРГАНИЗАЦИЯ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

В ГАРНИЗОННОМ ГОСПИТАЛЕ.

Кроме легких повреждений на этом этапе проводится лечение по жизненным показаниям (оперативные вмешательства поповоду вдавленных переломов костей черепа с компрессией головного мозга, внутричерепных гематом и др.).

С целью увеличения объема помощи пострадавшим на этомэтапе целесообразно выделение и обучение из числа наиболееопытных хирургов нейротравматолога, в обязанности котороговходит лечение всего контингента пострадавших с данным видомповреждений. Целесообразно создание отдельной операционнойили выделение по режиму работы времени в "чистой" операционной для выполнения плановых операций, комплекта инструментовдля операций в госпитале и укладок для выезда в другие лечебные учреждения.

В структуре функциональных подразделений гарнизонного госпиталя предусматривается хирургическое или травматологическое отделение имеющее в штате врачахирурга или, чаще,травматолога имеющего специализацию по нейрохирургии.

При поступлении пострадавшего с признаками нейротравмыпервичный осмотр дежурного врача госпиталя или дежурного хирурга должен завершаться выполнением комплекса исследованийфункции внутренних органов, забор анализов крови и мочи, принеобходимости биохимических показателей крови, содержаниеалкоголя, токсических веществ и др. Одномоментно исследуетсясостояние глазного дна с целью поиска возможных застойныхизменений, невропатологом оценивается функция нервной системы, рентгенологом краниограммы, выполненные в четырех проекциях. При малейших подозрениях на наличие черепномозговойтравмы, выполняется люмбальная пункция с изменением ликворного давления в мм. водного столба и его лабораторным исследованием на содержание белка, клеточный состав и др. При наличии крови в ликворе обязательно определяется в системе СИобщее количество, процентное соотношение свежих и вышелоченных эритроцитов. Таким образом, в обследовании больного счерепномозговой травмой принимают участие несколько специалистов. Весь алгоритм обследования пострадавшего необходимовыполнять сразу при его поступлении в госпиталь, помня отом, что состояние больного изза возможного нарастающегосдавления мозга через некоторое время может быстро и значительно измениться, а для сравнительной оценки состояния необходимы исходные данные.

Для быстрого выполнения люмбальной пункции в чистой перевязочной или операционном блоке должны круглосуточно хра ниться стерильные наборы инструментов.

При поступлении пострадавшего в тяжелом состоянии всеисследования должны проводиться в условиях отделения анестезиологии и реанимации с привлечением туда необходимых специалистов. Ответственным врачом координирующим всю программупроводимых исследований при этом является специалист владеющий навыками нейротравматологии. В сложных случаях "на себя"вызывается специалист нейрохирург. ОРГАНИЗАЦИЯ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ В ОКРУЖНОМ ГОСПИТАЛЕ

Задача нейрохирургичского отделения окружного госпиталя оказание специализированной нейрохирургической помощи вполном объеме при всех видах повреждений центральной нервнойсистемы и ряде заболеваний не требующих проведения специальных исследований и оперативных вмешательств для которых необходима соответствующая аппаратура и навыки медицинскогоперсонала.

Для выполнения этой задачи необходимо иметь: специально подготовленный персонал отделения, который готов оказывать специализированную помощь в течении суток;

средства специальной диагностики (лабораторной, рентгенологической и др.) на должном техническом уровне;

круглосуточно готовые к работе диагностические кабинеты и операционные;

специально оборудованные помещения стационара для проведения динамического наблюдения за больными и выполнения реанимационных мероприятий на уровне отделения интенсивнойтерапии.

Младший и средний персонал отделений должны быть обучены уходу за больными с тяжелой черепномозговой и спинальнойпатологией. Обучение должно проводиться в плановом порядкеврачами отделения на занятиях по специальной подготовке и входе повседневной работы. Залог успешной работы осмышленное отношение персонала к работе с этой категорией больных.

Медицинские сестры должны знать и владеть не только навыками работы, принятыми для медицинской сестры стационара,но и разбираться в вопросах неврологической диагностики нарастающих сдавлений головного и спинного мозга, критерияхоценки психического статуса больных, владеть навыками оказания ургентной помощи при возникновении эпилептического приступа, остановке дыхания и т.д.

Целесообразно овладение медицинской сестрой отделениянавыками ассистирования при выполнении диагностических процедур: люмбальной пункции, пневмоэнцефалографии, миелографиии др.

В отделении организуется силами специалистов круглосуточное дежурство на дому для оказания всех видов помощи. Приэтом начальник отделения несет всю ответственность за действия дежурного наряда, а при поступлении сложных в диагностическом плане и тяжелых по характеру повреждений больныхлично руководит проведением всех диагностических и лечебныхмероприятий.

При поступлении в отделение больных с любым видом нейротравмы должен быть выполнен полный комплекс диагностичес ких и лечебных мероприятий. При поступлении больных с патологией не требующей срочных лечебных мероприятий, обследование выполняется в плановом порядке.

В экстренных случаях больные после сокращенной санитарной обработки поступают в отделение интенсивной терапии, гдедо прибытия специалиста нейрохирурга дежурными врачами выполняется комплекс общеклинических исследований: общий анализ крови и мочи; рентгенография черепа и органов груднойклетки; исследование глазного дна; исследование неврологического статуса и состояния внутренних органов. Все исследования выполняются одномоментно с проведением реанимационныхмероприятий, что требует определенной слаженности в работе иотличного знания патологии. Нейрохирургом выполняются диагностические исследования: исследование ликвора и его давление; эхоэнцефалография; при необходимости церебральная ангиография, миелография, допплерография и др., выполнение которых в минимальном объеме позволяет уточнить диагноз и начатьпатогенетическое лечение.

В другом случае исследование пострадавших может проводиться в приемном отделении госпиталя (выполнение всех диагностических процедур кроме люмбальной пункции, которая делается в чистой перевязочной или ургентной операционной отделения с соблюдением всех правил асептики и антисептики).Транспортировка в отделение таких пострадавших должна осуществляться только в положении "лежа".

В отделении для пострадавших с острой черепномозговойтравмой необходимо выделить специальную палату, оснащеннуюсистемами мониторинга, дыхательной аппаратурой, изолирован ную от других палат и снабженную зарешеченными окнами, чтоисключает в случае развития травматического или токсическогопсихоза несчастные случаи. За больными сразу при поступлениив отделение устанавливается почасовое динамическое наблюдение за гемодинамикой и уровнем сознания с целью диагностикинарастающих сдавлений головного мозга. Наблюдение проводитсядо момента полной уверенности врача в поставленном диагнозе.

В операционной в постоянной готовности к работе должнынаходиться наборы инструментов для выполнения диагностических исследований и оперативных вмешательств различной степени сложности.

О поступлении сложных больных докладывается по команде.

12.2 Организация военноврачебной экспертизы

военнослужащим с нейрохирургической патологией.

Военноврачебная экспертиза больным с нейрохирургической патологией проводится в соответствии с приказом МО РФ26О 87 года о введении в действие Положения о медицинскомосвидетельствовании в Вооруженных Силах СССР (в мирное и военное время) военноврачебной комиссией лечебного учрежденияили гарнизона в пределах ее компетенции.

Освидетельствование военнослужащих проводится у больных с определившимся исходом. Диагноз заболевания долженбыть подтвержден принятыми для данного заболевания методамидиагностики ( клиническими, функциональными, рентгенологическими, контрастными и др.),а факт травмы справкой командира части ( Приложение 18 к ст. 45, 6О Положения, введенно го приказом Министра обороны СССР 1987 года N 26О), в которой излагаются обстоятельства травмы и причинноследственнаясвязь с исполнением обязанностей военной службы.

Компетенция гарнизонной военноврачебной комиссии определяется начальником Окружной Военноврачебной комиссии иопределяет круг заболеваний при которых может проводитьсяосвидетельствование в данной комиссии. На практике в гарнизонной Военноврачебной комисии освидетельствуются те больные, которые проходили лечение в данном лечебном учреждении(ОмедБ, гарнизонный или Окружной госпиталь). Так, при разрешенном объеме лечения в ОмеБ ( легкая черепномозговая травма: повреждения мягких тканей, сотрясение головного мозга),освидетельствование будет проводиться по поводу астенического состояния после сотрясения головного мозга ( cтатья 12 )или неокрепших рубцов ( статья 33 ) с предоставлением краткосрочного освобождения от исполнения обязанностей военнойслужбы. В тех случаях, когда лечение проводится по поводусложной и тяжелой нейрохирургической патологии в специализированном отделении гарнизонного или, чаще, окружного госпиталя, освидетельствование проводится комиссией соответствующего гарнизона. Компетенция стационара совпадает с компетенцией военноврачебной комиссии.

Освидетельствование может проводиться и амбулаторно,но только в том случае, когда заключение о характере заболевания специалистом соответствующего лечебного учреждения может быть вынесено без проведения стационарного обследованияи выполнения специальных методов исследования.

При предоставлении краткосрочного освобождения от слу жебных обязанностей или или отпуска по болезни составляетсяэпикриз представления на ВВК. В тех же случаях, когда на основании статей Пр.МО изменяется категория годности вплоть доувольнения из ВС составляется свидетельство о болезни.

Правильность принятого решения контролируется Окружнойвоенноврачебной комиссией. Свидетельство о болезни вступаетв силу после отдания приказа командира части о его реализации. На основании принятого военноврачебной комиссией решения определяются все последующие социальные льготы военнослужащего. 12.3 Организация консультативной работы в окружном военном госпитале и лечебных учреждениях

военного округа.

Консультативная работа специалистов нейрохирургическихотделений гарнизонного и окружного госпиталей организуетсяначальником отделения на основании приказа по госпиталю, который ежегодно определяет место и время проведения консультаций врачами специалистами отделений, а в сложных случаяхначальником отделения.

Консультации осуществляются: при плановом поликлиническом приеме больных, который проводится еженедельно в специально отведенных для этого помещениях (гарнизонная поликлиника, приемное отделение госпиталя, помещения специализированного отделения); по вызову лечащих врачей других отделений госпиталя в плановом порядке или круглосуточно дежур ным врачомнейрохирургом госпиталя при поступлении больных ссочетанной патологией или сложных для диагностики; во времявыезда в другие лечебные учреждения Округа с целью проверкиработы специалистов и отбора тематических больных.

Во время консультации проводится дифференциальная диагностика заболеваний, определяется объем необходимых дополнительных исследований и место их проведения, уточняется необходимость амбулаторного или стационарного лечения, проведения военноврачебной экспертизы.

Врач консультант несет ответственность за проведениедиагностических и лечебных мероприятий проводимых как в амбулаторном, так и в стационарном порядке.

12.4. Научноисследовательская работа в окружном

военном госпитале

Научноисследовательская работа проводимая специалистами нейрохирургического отделения окружного военного госпиталя выполняется в плановом и индивидуальном порядке. Планирование научных исследований проводится Главным нейрохирургом на учебный период. Тематика исследований определяетсяисходя из задач решаемых в данный период медицинской службойОкруга.

Круг изучаемых проблем может касаться

медицинскогообеспечения войск, специфических вопросов изучения условийобитания, отдельных заболеваний, боевой патологии и т.д.

Исследования проводятся как на основе практического ма териала работы нейрохирургической службы, так и экспериментальных исследований, проводимых в лабораториях Окружногогоспиталя.

Полученные результаты обсуждаются на научнометодическихсоветах проводимых начальником медицинской службы Округа,докладываются на научнопрактических конференциях врачей,которые ежегодно проводятся в войсках Округа и могут явитьсяосновой для публикаций в сборниках научнопрактических работили центральных журналах.

Результаты проведенных научных исследований при их достаточной актуальности и новизне могут использоваться длядиссертационных работ..