Глава VI

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА 6.1. Поздние неинфекционные осложнения.

6.1.1. Травматические кисты головного мозга.

Последствия ЧМТ, имеющие в своей основе различное морфологическое и функциональное выражение, чрезвычайно многообразны. Они развиваются преимущественно в промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни мозга. Среди последствий черепномозговой травмы особое место занимают посттравматические кисты, которые по локализации разделяются насубарахноидальные и внутримозговые. Первые чаще наблюдаютсяу детей, вторые у взрослых.

Патогенез посттравматических кист головного мозга многообразен. В их развитии большое значение имеют слипчивые процессы в мягких оболочках мозга, обусловливающие отграничениесубпиальных

кровоизлияний

от окружающих подоболочечныхпространств и последующую транссудацию тканевой жидкости иликвора в их полость. За счет последней происходит постепенное формирование кистозных полостей в толще поверхностныхотделов мозга. В ряде случаев образование кист связано с реактивными изменениями в паутинной оболочке, и весь процессописывают под названием "кистозный посттравматический церебральный арахноидит". Иногда такие кисты формируются в перивентрикулярных отделах головного мозга вследствие организации сливных субэпендимарных кровоизлияний.

Наиболее частой причиной образования травматических кистголовного мозга принято считать процесс рассасывания внутримозговых гематом в области геморрагических ушибов мозга либов зоне некротического распада мозгового вещества. В процессеформирования внутримозговых кист содержимое гематомы илиочага размозжения постепенно рассасывается и замещаетсятранссудатом, поступающим в кисту вследствие повышенной осмолярности внутрикистозной жидкости. Мозговая ткань вокругкистозной полости обычно уплотнена, в отдельных участкахимеет структуру глиозного рубца.

Внутренняя стенка кисты блестящая, иногда с гемосидериновой пигментацией. В жидкости кисты обычно повышено содержание белка, умеренное количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, зернистых шаров с включением гемосидерина, макрофагов. При обширных очагах размозжения мозга нередко образуются порэнцефалические кисты, сообщающиеся с желудочками мозга и подоболочечными пространствами. Иногда порэнцефалия формируется вторично за счет первоначально изолированных внутримозговых постравматических кист,

которыевследствие нарастающей атрофии и рубцовосморщивающих процессов мозга объединяются с желудочковой системой и подоболочечными пространствами.

Существенную роль в возникновении кист, сообщающихся сжелудочковой системой, играет повышенное внутричерепное давление, что связано с гиперпродукцией ликвора либо с нарушением всасывания его.

В отдельных случаях образование посттравматических внутримозговых кист может быть обусловлено травматической ло кальной ишемией мозга за счет тромбоза церебральных сосудовв области контузионных очагов.

Особую форму составляют посттравматические субарахноидальные кисты. Чаще всего такие кисты располагаются в сильвиевой щели, реже конвекситально в других областях и в задней черепной ямки. При этом они могут быть значительногообъема.

В большинстве случаев киста имеет воронкообразную форму,вершина ее обращена в сторону мозга. Стенки образованы атрофированной коркой, белым веществом мозга и его оболочками.Содержимое кисты чаще по составу близко к ликвору, реже (приразобщении полости кисты с ликворным пространством) слегкаксантохромное.

К л и н и к а.

Посттравматическая киста характеризуется, как правило,длительным, реммитирующем течением. Клинические проявленияне имеют какихлибо специфических особенностей. Обычно локализация кисты обусловливает ту или иную очаговую симптоматику и придает характерную фокальную окраску эпилептическимприпадкам, которые являются нередким симптомом данной патологии.

В динамике клинической картины решающее значение имееттот факт, сообщаетсяли киста с желудочковой системой илиподоболочечными пространствами, либо внешнего оттока жидкости из кисты не имеется. В последнем случае на первый планмогут выступать явления трансмиттирующей или неуклонно на растающей внутричерепной гипертензии со всеми вытекающимиотсюда последствиями: головные боли, застойные явления наглазном дне, эпилептические припадки, двигательные нарушения, в далеко зашедшей стадии заболевания вторичные дислокационные симптомы.

В большинстве случаев, несмотря на большие размеры внутримозговой посттравматической кисты, заболевание имеет доброкачественное течение без признаков внутричерепной гипертензии. Это объясняется включением в патологический процесскомпенсаторных механизмов, среди которых немалую роль играетнарастающая атрофия мозга. При этом в отдельных случаях,особенно у детей, атрофические процессы настолько выражены,что полушарие мозга на стороне кисты почти полностью замещается ею, при этом симптомы выпадения могут быть минимальновыражены. Для субарахноидальных посттравматических кист удетей характерны также выпячивание и истончение предлежащейкости при отсутствии изменений и болезненности мягких тканей; непостоянный односторонний экзофтальм, отставание впсихическом развитии ребенка.

Д и а г н о с т и к а.

Диагностика посттравматических кист основывается на данных анамнеза черепномозговой травмы, клинической картины иданных дополнительных методов исследования, ведущими средикоторых

являются компьютерная томография, краниография,пневмоэнцелография (при сообщении полости кисты с желудочкоммозга).

Дифференциальная диагностика заболевания проводится

стравматическим абсцессом мозга, кистозной опухолью головногомозга, паразитарными кистами (однокамерный эхинококк).

До введения метода компьютерной томографии фактически было мало опорных данных для диагностики посттравматическихкистозных образований в мозге. Кистозные изменения на краниограммах, ангиографические, ангиокистографические и дажепневмоэнцефалографические данные не всегда помогали установить размеры, форму, расположение, множественность и соотношение кисты с окружающими тканями. С применением КТ и водорастворимых контрастных веществ стало возможным ответить набольшинство из этих вопросов. Однако, в ряде случаев, толькокомплекс методов, включая кистографию с амипаком (омнипаком), реже воздухом, и пневмоэнцефалографию, позволяет уточнить, сообщается киста или нет с желудочковой системой.

С учетом патоморфологических данных и результатов обследования методом КТ больных с осложнениями черепномозговойтравмы Корниенко В.Н. и соавт. (1987 г.) выделили различныеформы посттравматических кист головного мозга:

1) единичные, множественные; 2) сообщающиеся, не сообщаю

щиеся с желудочками мозга; 3) после травмы с размозжением

мозга, с повреждением костей черепа или без такового; 4)

субарахноидальные.

Естественно, могут наблюдаться различные комбинации перечисленных групп.

Л е ч е н и е

Лечение посттравматических кист является дифференцированным. Множественные, небольших размеров кисты, не вызывающиесущественных изменений в неврологическом статусе, лечат консервативно (противосудорожные, рассасывающие средства).

Основными показаниями к операции являются неэффекивностьмедикаментозной терапии при частых эпилептических припадках,внутричерепная гипертензия, отставание ребенка в психическомразвитии.

Хирургическая тактика определяется локализацией кисты.При субарахноидальных кистах преимущественно осуществляют:

1) опорожнение кисты с частичным иссечением ее стенок ивосстановлением проходимости субарахноидального пространства;

2) шунтирующие операции: кистоперитонеальное шунтирование и др. При внутримозговых кистах проводят их опорожнениес удалением оболочечномозгового рубца, пластику дефектастенки желудочка мозга при сообщении кисты с полостью желудочка. 6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия.

Посттравматическая гидроцефалия активный прогрессирующий процесс избыточного накопления жидкости в ликворныхпространствах и веществе головного мозга вследствие черепномозговой травмы, обусловленный морфологически нарушениямициркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характеризующийся увеличением желудочковой системы, перивентрику лярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей, с клиническими проявлениями в виде симптомокомплекса с доминированием интеллектуальномнестических и

атаксических

расстройств.

При оценке частоты возникновения посттравматическойгидроцефалии, по последним данным литературы, отмечаетсячрезвычайный разброс от 1% до 90% что очевидно вызвано смешением различных видов патологии, объединяемых лишь по одному формальному признаку увеличению размеров желудочковмозга. При анализе наблюдений в институте нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко сделан вывод, что гидроцефалия при ЧМТ совершенно различна по своему патогенезу, клинике , тактике лечения в остром, промежуточном и отдаленном периодах.

Сроки развития посттравматической гидроцефалии широковарьируют от одного месяца до года и более.

После тяжелой черепномозговой травме с очаговыми поражениями мозга развиваются различные формы: нормотензивная,гипертензивная и оклюзионная гидроцефалия. ПАТОГЕНЕЗ

В остром периоде черепномозговой травмы доминируетдислокационная гидроцефалия, которую определяют как расширение желудочков при черепномозговой травмы вследствие сдавления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга. Чаще дислокационная гидроцефалия является односторонней, возникая при выраженном смещении срединных структур мозга, обуславливаемом внутричерепными гематомами, субдуральнымигигромами, очагами размозжения и другими объемными травматическими субстратами на фоне отека и набухания мозга. Присдавлении водопровода мозга на уровне мозжечкового наметадислокационная гиидроцефалия является двусторонней. Такжевыраженная симметричная двусторонняя гидроцефалия наблюдается при компрессии ликворных путей на уровне задней черепнойямки. Таким образом, дислокационная гидроцефалия в остромпериоде является, обычно, признаком грубой декомпенсациитравматического процесса и требует устранения причины сдавления мозга или блокады ликворных путей.

В промежуточном и отдаленном периодах черепномозговойтравмы дислокационная гидроцефалия обычно развивается постепенно, сопровождая хронические субдуральные гигромы, посттравматические абсцессы и другие объемные поражения, обуславливаемые черепномозговой травмой. На этих стадиях окклюзионная гидроцефалия обусловлена обычно рубцовоспаечнымпроцессом, преимущественно на уровне задней черепной ямки,требующим либо прямого оперативного вмешатеьства для восстановления ликворооттока, либо шунтирования.

В дополнение к перечисленнным, имеется еще целый рядпатогенетических факторов, ведущих к облитерации путей ликвороотока: субарахноидальные кровоизлияния, рубцовоспаечныеи атрофические процессы , в том числе после обширных краниотомий и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентрикулиты, структурные посттравматические изменения в тканимозга и эпендиме желудочков.

При посттравматической гидроцефалии доминирует нормо тензивный тип. Однако, принципиально важно различать дваразличных по механизму и патогенезу процесса избыточного накопления жидкости в головном мозге и ликворных пространствах: 1) активный вследствие нарушений ликвородинамики ирезорбции цереброспинальной жидкости и 2) пассивный

вследствие уменьшения объема мозга, обусловленного первичнымпоражением его паренхимы и дальнейшей диффузной атрофии белого и серого вещества. Первый механизм, активный, характеризует истиную псттравматическую гидроцефалию , а второй относится к атрофической гидроцефалии.

Атрофическая гидроцефалия является отдельной нозологической единицей и определяется как "запущенный" травмой пассивный процесс замещения уменьшающегося в объеме веществамозга цереброспинальной жидкостью. Она характеризуется одновременным и обычно симметричным увеличением размеров желудочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств,а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярногоотека.Также при этой форме гидроцефалии нередко уменьшаетсяплотность серого и белого вещества мозга (за счет ишемии,глиоза, демиелинизации, уменьшения числа функционирующих капилляров, запустевания периваскуляных пространств, образования лакун и др.). КЛИНИКА

Клинические проявления посттравматичекой гидроцефалииразнообразны.Чаще всего они возникают на фоне неврологических и психических нарушений, обусловленных первичной травмой мозга. Вследствие этого часть признаков может быть отнесенак исходу перенесенной черепномозговой травмы или преморбидной патологии, а не собственно посттравматической гидроцефалии.

Учитывая разнообразие клиники цесообразно выделятьтри варианта: 1. Развитие посттравматической гидроцефалиии происходит на фоне разрешившейся или негрубой остаточной симптоматики тяжелой черепномозговой травмы с доминированием вклинике какоголибо определенного симптомокомплекса. 2. Развитие посттравматической гидроцефалии на фонемедленно разрешающейся или негрубой остаточной симтоматикитяжелой черепномозговой травмы с присоединением к ней интеллектуальномнестических и атактических синдромов. 3. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоневегетативного состояния, что препятствует выходу из него.

Для окклюзионной и гипертензионной гидроцефалии характерна головная боль,чувство головокружения и рвота, интенсивность которых зависит от стадии течения болезни и степени декомпенсации ликвородинамики. При офтальмоневрологическом исследовании обнаруживаются застойные явления наглазном дне.

При нормотензивной форме болезни вышеперечисленныесимптомы не являются характерными.

Для всех форм посттравматической гидроцефалии у больных, доступных психиатрическому обследованию, наиболее характерной является психопатологическая симптоматика. Наблюдается постоянное присутствие интеллектуальномнестических расстройств, различной степени выраженности слабоумие, сочетающееся с эйфорией, недооценкой своих дефектов, либо с заторможенностью и замедлением психичеких процессов.

При прогрессировании заболевания усиливаются расстройства психики, нарастает аспонтанность больных , вплотьдо исключения любых собственных побуждений к какойлибо деятельности.

У больных с вентрикуломегалией выявляется атаксия,нередко с характерным "прилипанием стоп к полу". Необходимодобавить, что даже выраженные нарушения походки не сопровождаются снижением силы в конечностях.

Часто отмечаются нарушения контроля за функцией тазовых органов. Имевшиеся неврологические очаговые симптомы (доразвития посттравматической гидроцефалии) могут нарастать,при увеличении желудочковой системы, а могут оставаться напрежнем уровне.

Диагностика посттравматической

гидроцефалии

должнапроизводиться путем выполнения комплексного обследования,включающего: неврологический осмотр, психиатрическое обследование, компютернотомографическое, радилогическое исследование и проведение инфузионных тестов.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ.

Характерным

КТпризнакомпосттравматической гидроцефалии является расширение преимущественно передних рогов боковых и III желудочков , приобретающих балонообразную форму. В остром

периоде тяжелой черепномозговой травмыКТграмма характеризуется сдавлением III и бокового желудочков на стороне патологического процесса при одновременномувеличении размеров диссоциированного контрлатерального бокового желудочка изза блокады оттока жидкости через межжелудочковое отверстие.

В промежуточном и отдаленном периодах на КТграммаххарактерным является определение симметричного расширениявышележащих отделов желудочковой системы, с перивентрикулярным отеком.

В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертикулы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень увеличения размеров желудочковой системы не всегда отражаетстепень инвалидизации больных, что определяется тяжестьюпоследствий перенесенной тяжелой черепномозговой травмы.Одинаковая выраженность гидроцефалии могла наблюдаться убольных с умереной и грубой инвалидизацией и в вегетативномстатусе.

РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА. Радионуклидная цистернография по характеру пространственнновременного распределениярадиофармпрепарата (например ТсДТПК) позволяет оценить какликвородинамические (тока и резорбции ликвора), так и морфологические.

Радиологическая картина открытой желудочковой (внутренней) гидроцефалии имеет свои варианты морфологических изменений:1) может отсутствовать "блок" подоболочечного пространства,2) открытая гидроцефалия нередко проявляется в сочетании с порэнцефалиией или с арахноидальными кистами 3) воз можно сочетание с признаками базальной ликвореи.

Радионуклидная семиотика, характеризующая морфологические нарушения, представляется совокупностью признаков: имеется заброс радиофармпрепарата в желудочковую систему,нафоне деформированных и расширенных боковых желудочков выявляются дополнительные "полости", содержащие радиофармпрепарат, порэнцефалия, когда видна связь с желудочковой системой, либо арахноидальные кисты когда визуализируется непосредственная связь с цистернами головного мозга. Морфологические нарушения постоянно сочетаются с нарушениями ликвородинамики изменениями циркуляции и резорбции ликвора, лишь в отдельных случаях отмечается ускоренная резорбция(прии ранней регистрации радиофармпрепарата в области мочевого пузыря) этот признак омечается при закрытой желудочковой гидроцефалии, сочетающейся с "блоком" подоболочечногопространства головного мозга.

Радиологическая картина

окклюзионной

гидроцефалиитравматического генеза складывается из ряда признаков с учетом уровня окклюзии. В этой группе длительно (до 6 часов)регистрируется радиофармпрепарат в подоболочечном пространстве спинного мозга ( при эндолюмбальном введении препарата)и цистернах моста, большая цистеран отсутствует, имеютсяпризнаки неравномерного распределения радиофармпрепарата накраниовертебральном уровне.

ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТЫ. Проведение люмбальных инфузионнодренажных тестов, определют количественные характеристикиликвородинамики и упругоэластические свойства ткани мозга(увеличение сопротивления резорбции цереброспинальной жид кости) позволяют обосновать показания к выполнению ликворошунтирующих операций.

Лечение посттравматической гидроцефалии хирургическое. В настоящее время наиболее приемлемыми и адекватнымиспособами хирургической коррекции являются ликворошунтирующие операции с применением специальных дренажных систем.

Ведущим в определении лечебной тактики являются клинические прявления прогрессирующей гидроцефалии.

Вариант шунтирующией операции определяется индивидуально для каждого больного, в зависимости от формы гидроцефалии, степени нарушения резорбции ликвора, выраженностивентрикуломегалии, наличия ассиметрии в размерах желудочковили сторонности порэнцефалии,возраста, соматического состояния, обусловленного предшествующей травме патологией.

Длительная катетеризация подключичных вен с цельюпроведения трансфузионной терапии у больных в остром периодетяжелой черепномозговой травмы может приводить к облитерации или частичному тромбированию. В этих случаях выполнениевентрикулоатриостомии противопоказано.

Повышение цитоза в ликворе (до 30 клеток в 1мм приотсутствии менингоэнцефалита), а также сердечная патологияявляются прицинами, по которым следует отказаться от отведения ликвора в венозную систему.

Гиперпротеинорахия служит основанием для отказа отвыполнения вентрикулоперитонеостомии, так как это может привести к возникновению перитонеальных кист.

При вентрикулоперитонеостомии и вентрикулоатриосто мии используются шунтирующие системы с низким или среднимуровнем давления для открытия клапана. Для люмбоперитонеостомии находят применение , в большинсве случаев бесклапанныесистемы.

В целях предупреждения развития оболочечной гематомы, гидромы или щелевидных желудочков необходимо избегатьчрезмерного дренирования ликвора из желудочков.

После выполнения шунтирующих операций

достигаетсязначительное улучшение, особенно у больных с окклюзионной игипертензионной формами. Наблюдается исчезновение симптомоввнутренней гипертензии улучшается общее состояние больных,уменьшаются или исчезают головные боли. Также отмечаетсярегресс пролапса мягких тканей и появляется западение в области костных дефектов, что позволяет выполнить их пластичекое замещение. Рекомендуется при выполнении пластики подтягивать и фиксировать узловыми швами твердую мозговую оболочку к внутренней поверхности трансплантата с целью профилактики образования полости между ними.

На результы лечения при различных формах гидроцефалиизначительное влияние оказывают неврологические и психическиенарушения вследствии тяжелой черепномозговой травмы , нафоне которых развивалась болезнь. Также большое значениеимеют сроки, прошедшие после травмы и начала прогрессирования посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективностинеобходимо учитывать степень инвалидизации до операции.

Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравматической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспособности и социальная реабилитация зависит во многом от фо на, на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длительности, возраста пострадавших.

6.1.3 Посттравматическая эпилепсия

Посттравматическая эпилепсия одно из серьезных, мучительных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений черепа и головного мозга. Эпилептические припадки могут появиться на всех этапах травматической болезни головного мозга. В раннем периоде они часто бывают эпизодическими, какследствие преходящих причин и с устранением последних, прекращаются навсегда. К таким причинам можно отнести инородныетела и гематомы, гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессымозга).Явления местного раздражения часто обусловливают возникновение припадков фокального, джексоновского типа, которые могут генерализоваться.Устранение вышеуказанных неблагоприятных факторов приводит к излечению в 2/3 случаев.Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическимиприпадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии.

Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодахранений и травм, в отличие от ранних припадков , более постоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолькопреобладает в клинической картине, что заболевание трактуется как травматическая эпилепсия.Травматической эпилепсиейдолжны называться такие формы эпилепсии, причиной которыхбыла травма мозга и эпилептический синдром преобладает в клинической картине.

Травматическая эпилепсия развивается в результате образования грубого оболочечномозгового рубца,нарушения ликворообращения и кровоснабжения в травмированных участках головного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и приводят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).

Данные о частоте травматической эпилепсии после огнестрельных ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеблются в широких пределах (от 1 до 60%). Во второй мировойвойне этот процент достигал 25ти.

По данным большинства исследователей

травматическаяэпилепсия чаще всего появляется в первые два года после ранения или травмы, но нередки случаи возникновения припадкови в более поздние сроки.Отмечается закономерность в срокахпоявления припадков в зависимости от локализации ранений:быстрее всего припадки формируются при ранениях областицентральных извилин ( в среднем через 1,5 года), далее следует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже появляютсяприпадки после ранений височной и затылочной долей (7,5 и10,5 лет). Этот факт, повидимому, связан с тем, что областицентральных извилин и граничащие с ними являются наиболееэпилептогенными.

Вид и тяжесть ранения головного мозга в значительноймере определяют характер припадков.При ограниченных корковоподкорковых ранениях эпилептогенная зона по данным ЭЭГобычно соответствует области дефектов черепа.При более массивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона может находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с глубоким раневым каналом, эпилептогенная зона соответствуетопределенному участку канала. Особенно тяжелые эпилептические припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ранениях с повреждением желудочков, а так же при многооскольчатых ранениях с веерообразным раневым каналом. Эти случаихарактеризуются большими эпилептическими припадками, а такжепериодически наступающими сумеречными расстройствами сознания.

Очаг поражения головного мозга накладывает отпечаток нахарактер эпилептического припадка, что больше всего заметнов ауре и начальных фазах припадка.

При лобных поражениях эпилептические припадки характеризуются внезапной потерей сознания без ауры, поворотом головы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судороги в противоположных конечностях, после чего припадок генерализуется.

При очагах в области передней центральной извилины часто встречаются джексоновские судороги (парциальные судорожные пароксизмы) или моторные ауры, которые предшествуют общему эпилептическому припадку. Потеря сознания наступаетпоздно, но больные часто забывают ауру изза возникающейретроградной амнезии.

Очаги в области задней центральной извилины дают сенсорную ауру и боли во время общего припадка.

Особенно богатую клиническую картину обуславливают поражения височных долей отмечается сенсорная, обонятельная,вкусовая или слуховая ауры, галлюцинаторная аура, ощущение"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений во внутренних органах. Могут встречаться особые нарушениясознания в виде страха, чувства тоски, своеобразные сноподобные состояния.

При повреждении затылочного полюса наблюдаются зрительные элементарные симптомы, а при височнозатылочной локализации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.

При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечением желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидного характера, вызывающие общие эпилептические припадки в которых преобладает тонический элемент.

Однако эпилептичесий приступ не всегда берет начало отместа ранения. Существуют зоны, при раздражении которых возникают припадки "курковые" зоны. К ним относятся адверсивные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительнойотдаленности очага поражения от этих центров, припадок можетначинаться с адверсии или подергивания лицевой мускулатуры.При наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно возникать припадки разных типов.

По видам эпилептических припадков на первом месте почастоте стоят большие эпилептические припадки, в которых нередко выявляются компоненты локального поражения головногомозга.Второе место занимают джексоновские припадки. Далееследуют варианты различных пароксизмов, протекающих без потери сознания: приступы перестезий или боли, преходящие нарушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде различных форм нарушения сознания малые припадки,или эпилептические автоматизмы.Сравнительно редко у больных травматической эпилепсией наблюдаются большие эпилептические психо зы, развивающиеся обычно после серии больших эпилептическихприпадков.

Послеприпадочные состояния в большинстве случаев характеризуются сном,головной болью, общей слабостью, вялостью,которые обычно сохраняются на протяжении 13х суток послеприпадка.В послеприпадочном периоде часто усугубляются илипоявляются неврологические симптомы , свидетельствующие обочаговом поражении головного мозга.

Расстройства психики у больных травматической эпилепсией обычно не выступают на первый план, в отличие от больныхгенуинной эпилепсией, они более благодушны, злобность и агрессивность для них не характерны.Изменения характера у этихбольных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.

Варианты появления и течения травматической эпилепсииразнообразны. Обычно за некоторое время до начала припадкаусиливается головная боль, ухудшается

общее

самочувствие.Возникновению первых припадков способствуют различныепровоцирующие факторы: нервные потрясения, перенесенные инфекции, прием алкоголя, перегревание организма. Появившись,эпилептические припадки не сразу становятся регулярными,обычно для этого требуется определенное время от нескольких месяцев, до нескольких лет.

Неврологические нарушения

наблюдаются у большинствабольных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная отрефлекторной асимметрии и кончая глубокими параличами.У половины больных парезы сочетаются с нарушениями чувствительности по гемитипу. При поражении теменных и затылочных областей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше ния движений. Речевые расстройства в виде различных афазийвстречаются у 1/5 больных, также нередки нарушения полейзрения в виде гемианопсических выпадений в результате поражения зрительного тракта или зрительного анализатора.

Обследование больных травматической эпилепсией в клинике нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно квалифицированно выполненную первичную хирургическую обработку ранениячерепа и головного мозга у половины больных: плохая обработка костного дефекта, неудаленные костные отломки и металлические осколки, доступные для удаления.

При травматической эпилепсии после огнестрельных проникающих ранений черепа, вопрос о показаниях к хирургическомулечению не может быть решен без тех сведений, которые даюткомпьютерная томография и пневмоэнцефалография (локализацияоболочечномозгового рубца, его протяженность и глубина, отношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализация инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изменения, за редким исключением, имеются у всех больных с травматической эпилепсией.

У лиц с небольшими дефектами черепа, после неглубокихранений, наблюдается умеренное равномерное расширение боковых желудочков, без деформации и смещения. При более глубоких и обширных ранениях, нередко сопровождающихся гнойнымиосложнениями на ранних этапах, изменения более значительные:на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения боковогожелудочка на стороне ранения , тракция его в сторону дефектачерепа и распространенные явления арахноидита. В особеннотяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис ты по ходу оболочечномозгового рубца, смещение всей желудочковой системы в строну дефекта черепа, а также распространенный арахноидит.

Ангиографическое обследование позволяет уточнить состояние сосудов в зоне оболочечномозгового рубца, их соотношение с костными и металлическими отломками.

Особенную ценность приобретает

электроэнцефалографияпри тех формах эпилепсии, где на первый план выступает постоянный эпилептогенный очаг, локализация и размеры котороговыжны при определении хирургической тактики. При травматической эпилепсии ЭЭГ позволяет установить локальные изменения в 99100 % случаев (Джиббс, Меррит и Джиббе, 1943; С.А.Чугунов, 1950, и др.)

У больных с ограниченными, неглубокими ранениями и умеренной гидроцефалией , патологическая электрическая активность (медленные волны, пики, острые волны, альфа подобныеритмы высокой амплитуды, быстрые ритмы и пр.) регистрируютсяв участках мозга, прилежащих к рубцу. Сама область оболочечномозгового рубца является электрически недеятельным образованием (так называемая "немая зона").

У больных, перенесших более глубокие и обширные ранения, со значительно выраженной гидроцефалией и деформациейжелудочков на стороне ранения, порэнцефалиями, часто со смещением всей желудочковой системы в сторону очаганаряду сочаговыми изменениями на ЭЭГ, отмечаются диффузные изменения, отражающие глубину и распространенность изменений вмозгу. К последним относятся подавление электрической активности мозга, исчезновение или уменьшение числа волн, патоло гические ритмы и пароксизмальные дизритмии. У этих больныхпреобладают большие припадки.

Длительное наблюдение за больными травматической эпилепсией после огнестрельных черепномозговых ранений позволяет считать, что по истечении многолетнего срока послетравмы формируются две группы больных.

Первая группа характеризуется тем, что с течением времени, а также под воздействием многолетней медикаментознойтерапии, наступает либо полное прекращение припадков, либоони становятся настолько редкими, что не выступают на первыйплан среди других жалоб. Такие больные составляют 7476% отвсех, страдающих травматической эпилепсией. Остальные 25%больных составляют группу лиц, у которых, несмотря на многиегоды, прошедшие после ранения, и проводившееся консервативное лечение, эпилептические припадки остаются такимиже частыми и тяжелыми, нередко даже с тенденцией к учащению и утяжелению, сопровождаясь в ряде случаев прогрессирующим распадом личности. Естественно, что у части этих больных возникают показания к хирургическому лечению.

При травматической эпилепсии после проникающих раненийнаибольшее распространение получил метод радикального иссечения оболочечномозгового рубца, удаление кист и инородныхтел. Этот метод начали применять еще в прошлом столетии.Особенно широко им стали пользоваться после I и II Мировыхвоин в связи с огромным числом больных такого рода.

В настоящее время признано целесообразным при проведении хирургического вмешательства, после удаления оболочечномозгового рубца, восстанавливать нормальные анатомические соотношения в зоне операции, для чего производят пластикутвердой мозговой оболочки, дефекта кости и мягких покрововчерепа. Однако, не удовлетворяясь результатами подобных операций, ряд авторов стал дополнять их иссечением или субпиальным отсасыванием участков патологическиактивной коры головного мозга в окружности рубца. Этот метод дает лучшие результаты, чем только иссечение рубца, но применение его возможно лишь при ограниченных рубцовотрофических процессах,когда имеется широкий доступ к участкам мозга, прилежащим кочагу.

Относительным противопоказанием к операции является наличие обширных и глубоких оболочечномозговых рубцов с деформацией желудочков и большими порэнцефалическими кистами,расположенными в двигательных и речевых зонах. Противопоказанием к операции является недавно перенесенный воспалительный процесс ( энцефалит, менингоэнцефалит, нагноение рубца). Оперативное вмешательство возможно по прошествии года,когда риск вспышки инфекции минимален. Наличие глубоко расположенных и недоступных для удаления инородных тел ( какправило металлических ) не служит противопоказанием к операции и пластике дефекта черепа, так как опыт многих авторов,в том числе и наш, свидетельствует о том, что осложнений,связанных с оставлением этих инородных тел, не происходит.Костные отломки, как правило, во время операции удаляются.Они залегают на гораздо меньшей глубине, чем металлические иобычно входят в конгломерат оболочечномозгового рубца.

Задачей оперативного вмешательства является по возможности радикальное иссечение оболочечномозгового рубца, уда ление инородных тел из доступных зон мозга, пластика твердоймозговой оболочки, дефекта черепа и восстановление покрововчерепа.

Разрез мягких тканей должен обеспечить хороший доступ коболочечномозговому рубцу и дать возможность обработатькрая кости вокруг дефекта черепа. Разрез должен проходитьтак, чтобы сохранить хорошее кровоснабжение мягких тканей сучетом имеющихся старых рубцов, ухудшающих питание тканей.Применяются разнообразные разрезы: по старому рубцу с иссечением последнего; подковообразные, окаймляющие дефект черепа; биаурикулярные с образованием кожноапоневротическоголоскута,скальпированного кпереди при обширных дефектах влобноорбитальных областях и пр. Надкостницу следует по возможности оставлять на кости.

После освобождения краев вокруг дефекта черепа от надкостницы и рубцов производится удаление неровных, склерозированных костных краев на 0.7 1.0 см до появления неизмененной твердой мозговой оболочки. Последняя, после введения в неё раствора новокаина или 0.9% раствора хлористогонатрия, рассекается вокруг оболочечномозгового рубца. Затемоболочечная часть рубца захватывается пинцетом или зажимом ипроизводится выделение мозговой части рубца предпочтительнопользуясь электрокоагуляцией.

Поэтажное восстановление тканей в области бывшего ранения начиная с замещения дефекта твердой мозговой оболочки. Сэтой целью применяются разнообразные материалы: гомогеннаяфибринная пленка, леофилизированная твердая мозговая оболочка, фасция и пр.. Все эти материалы дают хорошие результаты. Для замещения дефектов черепа в настоящее время предпочтениеотдается быстрозатвердевающей пластмассе протакрилу. Техника закрытия дефектов черепа этим материалом проста и удобна. При ушивании мягких тканей не следует увлекаться излишней коагуляцией сосудов кожи во избежание краевых некрозовпоследней, особенно в тех случаях, когда разрез мягких тканей приходится по старому рубцу. Иногда образование такихкраевых некрозов приводит к нагноению тканей, в связи с чемприходится удалять протакриловую пластину. В послеоперационном периоде обращается особое внимание на профилактику инфекционных осложнений. У большинства больных на протяжениипервых 710 суток после операции, наблюдается скопление жидкости под мягкими тканями, над протакриловой пластиной, которая аспирируется посредством пункции мягких тканей с последующим наложением давящей повязки. При посевах этой жидкости, взятой в разные сроки после операции, она всегда оказывается стерильной.

Больных оперированных со вскрытием бокового желудочкаили с порэнцефалическими кистами необходимо пунктироватьлюмбально с введением антибиотиков до санации ликвора.

Сразуже после операции назначаются противосудорожныесредства. Несмотря на это, в послеоперационном периоде(обычно в первые несколько суток) у больных могут наблюдаться эпилептические припадки, как отзвук на операционную травму мозга у больных с повышенной эпилептической готовностью.

Изменения в неврологическом статусе после операций наблюдаются в основном у больных с последствиями ранений лобнойи теменной областей после вмешательства на этих зонах. Изме нения состояли в появлении или усилении очаговых нарушений(афазий, парезов, гипестезий ), связанных с местом ранения иоперации. Эти изменения, однако, не являются глубокими и исчезают через 34 недели после операции, уступая место дооперационной неврологической картине. В единичных случаях наблюдается стойкое улучшение в неврологической картине в видеуменьшения степени гемипареза и гипестезии и прекращения илиуменьшение головных болей, связанных с ликворной гипертензией.

Результаты операций прослежены в клинике нейрохирургииВМедА от 5 до 17 лет. При этом выяснилось, что благоприятными оказались результаты у 86.5% больных: эпилептические припадки у них или прекратились вовсе, или стали редкими, эпизодическими и протекают легче, чем до операции. у 13.5%больных операция улучшения не дала. Половина из них имелаглубокие повреждения височной доли и частые большие эпилептические припадки в сочетании с сумеречными нарушениями сознаниями; остальные страдали хроническим алкоголизмом.

Имеется зависимость между радикальностью произведенныхопераций и отдаленными результатами. Лучшие результаты отмечаются в тех случаях, когда оболочечномозговые рубцы располагаются в области центральных извилин, а так же у тех больных, у которых в эпилептическом припадке имелись элементыфокальности. Худшие реэультаты получены у лиц с малыми припадками и сумеречными нарушениями сознания. Имеется связьрезультатов операции с возрастом больных: лучшие результатыотмечены у лиц более молодого возраста. У большенства больных головные боли после операции значительно уменьшились или прекратились вовсе.

Несоблюдение больными режима жизни и регулярного, в течение нескольких лет после операции, приема противосудорожных средств, ухудшает результаты операции.

6.1.4. Дефекты костей свода черепа. Показания и

противопоказания к краниопластике.

Дефекты костей черепа подразделяются на врожденные иприобретенные. Приобретенные, в свою очередь, делятся напосттравматические и ятрогенные. Посттравматический дефектчерепа это отсутствие участка кости, обусловленное черепномозговой травмой, огнестрельными ранениями, ранениямиразличными видами холодного оружия, а также дефекты послехирургической обработки оскольчатых и вдавленных переломов идр. К ятрогенным дефектам черепа относятся различные по величине дефекты после нейрохирургических оперативных вмешательств резекционной трепанации при удалении травматических внутричерепных гематом, гигром, очагов размозжения, абсцессов мозга и др.

По зоне расположения различают дефекты черепа: сагиттальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальные, сочетанные. По локализации: лобные, лобноорбитальные, лобновисочные, лобнотеменные, лобнотеменно височные, височные,теменновисочные, теменные, теменнозатылочные, затылочные.По размерам выделяют: малые 5 0 дефекты 5 0(до 10 см 52 0), средние(до 30 см 52 0.), большие (до 60 см 52 0.), обширные (более 60см 52 0.).

Форма дефектов черепа может быть различной (округлой, треугольной, неправильной, овальной). Большое значение имеетсостояние мягких тканей над дефектом костей черепа. Мягкиеткани могут быть рубцово изменены, истончены, а также с наличием воспалительных изменений.

Мягкие ткани над дефектом костей черепа могут выбухать,западать, пульсировать и непульсировать.

Клинически дефекты черепа проявляют себя трепанационнымсиндромом. В это понятие входят: местные надкостничнооболочечные боли в области дефекта, общие головные боли, пролабирование содержимого черепа в костный дефект при физическомнапряжении, кашлевом толчке и наклоне головы. Метеопатический синдром, связанный с усилением головных болей при изменении атмосферного давления. В связи с этим возникает необходимость краниопластики.

Показания к краниопластике можно подразделить на лечебные, косметические и профилактические. Основным лечебным показанием к закрытию дефекта черепа является необходимостьгерметизации полости черепа и защита головного мозга отвнешних воздействий. К косметическим показаниям следует отнести прежде всего обширные обезображивающие дефекты черепапреимущественно в лобных и лобно орбитальных областях, таккак эти больные часто находятся в состоянии угнетения, испытывают чувство неполноценности.

В число профилактических показаний входят случаи, когдазакрытие костного дефекта производится с целью предупреждения ушиба головного мозга у лиц, страдающих эпилептическимиприпадками, т.к. дополнительная травма может привести к развитию эпилептичемкого статуса.

Притивопоказания к краниопластике:

1. Повышение внутричерепного давления в резидуальномпериоде черепномозговой травмы.

2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах головы, костях черепа, оболочках мозга и оболочномозговомрубце.

3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.

Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состояние, церебральный статус больного.

В зависимости от сроков проведения оперативного вмешательства различают: первичную (первые 2 суток после травмы),первичноотсроченную (до 2 недель после травмы), раннюю (до2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниопластику.

Преимуществом ранней краниопластики следует считать наиболее раннее восстановление общеклинических, биологических,иммунологических, электрофизиологических и рентгенобиологических показателей. Кроме того, раннее восстановление герметичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает развитие грубого рубцовоспаечного процесса, создает условиядля нормализации гемо и ликвоциркуляции, предотвращает смещение и деформацию желудочковой системы и подоболочечныхпространств, обеспечивает наиболее полное восстановлениефункций центральной нервной системы и является профилактикойразвития посттравматической эпилепсии и других осложнений. Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на показаниях к первичной краниопластике. Последняя возможна приотсутствии:

тяжелого общего состояния, обусловленного шоком икровопотерей;

резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихсяс длительным и глубоким нарушением сознания, и стойкимистволовыми симптомами;

выраженных явлений нарастающего внутричерепного давления, сопровождающихся пролабированием мозгового вещества,не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратационной терапии;

острых воспалительных явлений в ране и ликворныхпространствах головного мозга;

сочетанного с переломом повреждения синусов ТМО, атакже лобных пазух;

дефекта мягких покровов черепа.

В плане подготовки больных к краниопластике необходимовыполнить: краниографию в 2х проекциях, ЭЭГ для оценки эпилептической готовности; КТ при проникающих ранениях или ПЭГдля выявления состояния желудочковой системы, наличия кист,грубых оболочечномозговых рубцов, локализации инородныхтел. Определяется состав и давление цереброспинальной жидкости (при выраженных изменениях от краниопластики следуетвоздержаться),общие и биохимические анализы крови.

Для пластики костного дефекта черепа в основном используется три вида материалов: 1. Аутокость (которую после резекционной трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверхности бедра). 2. Гомо или аллотрансплантат (акриловые материалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат. Методика и техника пластики протакрилом.

После рассечения

мягких тканей, скелетируются краякостного дефекта, затем иссекаются мышечнорубцовые тканинад твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда этоудается) отводятся в сторону ушной раковины. При необходимости иссекается оболочечномозговой рубец, после чего выполняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной пленкой или фасцией бедра. После отделения твердой озговой оболочки от краев костного дефекта производится освежение краевкости с помощью кусачек. Кровотечение из кости останавливается с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и моделированию трансплантата, для этого предварительно смешивают жидкость и порошок в объемном или весовом соотношении1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашкеПетри в течение 1015 минут. Жидкость добавляют постепеннодо образования гомогенной массы. Движения шпателя должныбыть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаовполимеризации.

Образовавшуюся тестообразной консистенциимассу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответственно размерам дефекта и контурам данного участка свода черепа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердуюмозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влажной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинкувынимают из дефекта кости, погружают ее на 510 мин. в 90%спирт или подвергают кипячению также в течение 1015 минут.,затем промывают физиологическим раствором хлористого натрияи окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелковыми швами через заранее приготовленные отверстия в пластинке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладываетсямышечнорубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладываютшвы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубкис активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по возможности наложения кожного шва над пластинкой.

Наиболее частым осложнением является скопление жидкостипод кожноапоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пункцией и аспирацией с введением под кожноапоневротическийлоскут 12 мл раствора гидрокортизона и наложением давящейповязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэнцефалит аллергического генеза, проявляющийся углублениемневрологической симптоматики илим эпилептических припадков.В таких случаях пластину с едует удалить.

6.1.5. Нарушение обмена веществ

при черепномозговой травме.

Нарушение интегрально регуляторной функции головногомозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и разнонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии непосредственного страдания определенных структур головного мозга , так вследствии раннего развития замаскированной неврологическими симптомами сложной висцеральной патологии,распространяющейся на многие органы и функциональные системы.(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причинойопосредованного страдания головного мозга , что приводит кформированию различных порочных кругов , значительно затрудняющих лечение данной категории пострадавших. 3Нарушения белкового обмена

Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носяткомплексный характер , ибо отражают процессы синтеза однихбелков и расщепления других . Значительное увеличение катаболизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавлению иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов иповышению летальности .

Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота ,серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наиболлее чувствительных маркеров стрессового состояния являются аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот приЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышеннойутилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматическим клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат определяется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного состяния свидетельствует возвращение к более высоким уровнямаминокислот .

Однако при оценке метаболических потерь белка по экскреции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могутбыть следствием не только катаболизма белков . К отрицательному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутствие мышечной активности у пациентов с грубым неврологическим дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того ,применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливаетувеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Очевидно , что определение степени гиперметаболизма по уровнюазота выделяемого с мочой не вполне надежный индекс определения тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.

К причинам , нарушающим компенсаторные изменения метаболизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона ,глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами,кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма подвлиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можноотнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре ¦гуляции системной гемодинамики.

3Нарушения жирового обмена 0 .

Изменения в нарушении жирового обмена носят также неоднозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидовстоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолизаи глюконеогенеза возросшие энергетические потребности организма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани вэнергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов вэкстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",которое может быть использовано различными тканями, относят ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.Исключительная важность нарушений жирового обмена в условияхгиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно вголовном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы ввиде глюкогена в печени , а также тем , что калорическаяценность жиров в 2 3 раза выше таковой углеводов.

Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновыхтел ( бета гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появлениекетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых телпроисходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот сразветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительноповышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важнымисточником энергии для мозга.

Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирныхкислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирныхкислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в циркуляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран ,структурным компонентом которых они являются . Процессы липолиза и липогенеза , как и все метаболические процессы ,регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами ,глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямоедействие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( какрезультат центрального адренергического ингибирования бета клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , гиперинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высокое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибируется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы способствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кислот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источникомдополнительного синтеза глюкозы .

Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободныхжирных кислот является их токсичность при определенных концентрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмернойактивации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнестиацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свободных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), чтов свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижениявнутриклеточного содержания глюкозы.

3Нарушение углеводного обмена

Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществблагодаря тому , что именно она является единственным энергетическим субстратом , утилизируемым в обычных условияхполностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргическихфосфатов для функционирования мозга .

Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в преобладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффективном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также еёинтолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тяжестью травмы , а степень повышения лактата является прямыминдексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або

¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным ¦ответом на стресс .

¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно ¦го обмена являются расстройства адрен , пептидергических и ¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы , а также ¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода ¦и 0 ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав ¦ления ) .

¦В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться ней ¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в результате истощения ¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене ¦за ) , что прогностически наиболее неблагоприятно . Как пра ¦вило , гипергликемия при повреждениях головного мозга не ¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и ин ¦толерантности к глюкозе , но и свидетельство нейрогликопении ¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы , не ¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина .

_ 3Лечение

Сложные нарушения обмена веществ обуславливают необходимость раннего комплексного и всестороннего их патогенетического купирования. Купирование нарушений обмена веществдолжно осуществляться параллельными мероприятиями по стабилизации водно электролитного равновесия , полного энергетического и достаточного пластического обеспечения организмаза счет энтерального и парентерального питания , при достаточном поступлении незаменимых аминокислот , витаминов, мик роэлементов , незаменимых жирных кислот. Очень важно использование источников аминоазота , быстро включающихся в синтезлабильных белков.(Шанин Ю.Н. с соавт. , 1978 ).

Преимущества энтерального питания неоспоримы , и поэтому раннее питание через рот высококалорийной и легко усваяемой пищи следует считать основным предупреждением белковойнедостаочности . Потеря менее 10 г/сут азота и быстрое восстановление питания через рот позволяют ограничиться вливанием в первые 2 3 суток после травмы полиионного раствора имобилизацией внутренних белковых резервов.

При больших энергетических затратах и невозможностипроведения адекватного

зондового энтерального питания упострадавших с тяжелой травмой мозга, имеющих нарушения сознания , возникает необходимость проведения парентеральногопитания. Энергетические потребности покрываются концентрированными растворами глюкозы , фруктозы , реже многоатомнымиспиртами ( сорбитол , ксилитол ) , иногда жировыми эмульсиями . Жировые эмульсии целесообразно использовать при длительных нарушениях энтерального питания , когда жировыеэмульсии , особенно на основе соевого масла , рассматриваюткак источник незаменимых жирных кислот , прежде всего линоленовой кислоты . Несмотря на то, что за счет жира можнообеспечить около 50 % энергетического обмена , суточная дозажира не должна превышать максимально переносимые 3 4 г/кг.

Длительное расщепление изогенных белков в организме непозволяет надеяться на немедленный результат парентеральноговведения цельных белков. Уникальная первичная структура белков , строгая специфичность их строения , а также консерва тивный механизм синтеза исключает возможность использованиянерасщепленных крупных полипептидов . Поэтому парентерально,как основной пластический материал , вводят аминокислоты ввиде неполных гидролизатов белков и смесей естественных илисинтетических аминокислот. Важнейшим критерием ценности этихпрепаратов считается содержание незаменимых аминокислот .Калории от вводимых аминокислот не должны учитываться , таккак предполагается , что весь вводимый азот должен вступитьв синтез белка . Увеличение суточной экскреции мочевины привведении аминокислотных препаратов свидетельствует о том ,что значительная их часть расходуется на энергетические потребности. Неполный аминокислотный состав гидролизатов припервой возможности нужно коррегировать энтеральным питанием.Использование гидролизатов белков в смешанном парентеральномпитании значительно уменьшает белковую недостаточность. Безпластического обеспечения возникают выраженная гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

В случае тяжелой диспротеинемии возникает необходимостьв использовании цельного белка и прежде всего сывороточногоальбумина , что очень важно для нормализации онкотическогодавления и паракапиллярной циркуляции внеклеточной жидкости.Если основным проявлением белковой недостаточности являетсягипоальбуминемия , то оптимальную дозу альбумина рассчитывают , исходя из плазменного объема и концентрации сывороточного альбумина или белка . Расчет производят по формуле :А = ПО х ( 72 Б ) , где А альбумин (г), ПО плазменныйобъём (л) ; Б концентрация белка ( г/л ) ; илиА = ПО х ( 40 А1 ) , где А1 концентрация альбумина (г/л). Умножение полученной величины на 2,2 дает представление об общем дефиците альбумина в организме больного , поскольку его распределение его распределение между сосудистыми внесосудистым пространством составляет 1 : 1,2 . Сочетание эффективного парентерального питания и вливаний альбумина быстро разрешает выраженную гипопротеинемию, особеннокогда гипоальбуминемия зависит прежде всего от дефицитногофактора белковой недостаточности .

Для предотвращения тяжелейших метаболических расстройствв организме обусловленных чрезмерной активацией метаболизмажировой ткани целесообразно введение липидных смесей и экзогенно глюкозы с инсулином , что предупреждает чрезмерную активацию липолиза и возникающих при этом " порочных кругов ".

6.2. Инфекционные осложнения ранений и травм черепа и головного мозга

Наиболее распространенными инфекционногнойными осложнениями черепномозговых ранений и травм являются нагноениераны, краевой остеомиелит костей черепа, менингит, энцефалити абсцесс головного мозга. Нагноения ран и остеомиелитыкостей черепа не имеют принципиальных отличий от гнойныхпроцессов внечерепной локализации и лечатся по классическимпринципам общей хирургии обеспечение надежного дренирования раны, удаление некротических тканей и эвакуация раневогоотделяемого.

Инфекционные осложнения, развивающиеся в ликворных путях, оболочках и веществе головного мозга,в силу особого по ложения центральной нервной системы в организме,представляютсобой чрезвычайно грозное состояние, требующее принятий экстренных и энергичных мер уже при появлении первых признаковнеблагополучия в ране, характерных изменений в неврологическом статусе.

6.2.1. Общая характеристика инфекционных осложнений.

Частота развития раневой инфекции определяется, преждевсего, характером черепномозговых повреждений, качествомпроводимой хирургической обработки, эффективностью послеоперационного лечения. Следует отметить, что вопрос сроков операции при ранениях черепа и головного мозга в предупрежденииинфекционных осложнений играет гораздо меньшую роль чем объем и качество хирургического пособия, целенаправленность ипродолжительность послеоперационного лечения "на месте" .Операции "наспех", "вслепую", при "пальцевом обследовании" и"лихорадочное трепанирование" при всех условиях приносяттолько вред. Лучше оперировать позже, чем оперировать плохо.

Показателен тот факт, что операции на черепе и головноммозге, предпринимаемые на этапе квалифицированной помощи в 810 раз чаще осложняются развитием инфекционных осложнений,чем операции выполненные в условиях специализированного лечебного учреждения.

В период Великой Отечественной войны инфекционные осложнения имели место в 45,7% всех проникающих черепномозговых ранений, в 19,8% непроникающих ранений, в 1,3% ранениймягких тканей. Среди всех форм раневой инфекции менингиты и менингоэнцефалиты во время войны были отмечены в 17,4%, энцефалиты в 16,1%, абсцессы мозга в 12,2%. Современные повреждения черепа и головного мозга, среди которых все большийудельный вес приобретают поражения вызванные взрывом, характеризуются увеличением зоны повреждения мягких тканей, возрастанием числа множественных и сочетанных (лицеорбиточерепных) травм и ранений. Множественный характер современныхранений, частое сочетание их с повреждениями челюстолицевойобласти, придаточными пазухами носа, сопутствующие термические поражения кожи головы и лица способствуют большому числуместных гнойных осложнений в поверхностных слоях черепномозговых ран. Указанное обстоятельство безусловно можетсчитаться одной из наиболее характерных особенностей современной нейротравмы, при которой гнойные осложнения ран мягких тканей имеют место в 52%, в 35% формируются краевые остеомиелиты костей черепа.

Распространение

инфекции

споверхностных слоев раны в подоболочечное пространство имозг признано сейчас основным и наиболее значимым путем развития внутричерепных инфекционных осложнений.

Морфологическим субстратом

определяющим

вероятностьразвития раневых инфекционных осложнений в мозговой ране является нежизнеспособное мозговое вещество, мозговой детрит,сгустки крови, ранящие снаряды и костные фрагменты.

Костные осколки,приобретая свойства ранящих снарядов, ипопадая из зоны перелома в головной мозг представляют наибольшую угрозу в плане развития инфекционных осложнений. Установлено, что формирование энцефалитических очагов и абсцессов головного мозга в 7 раз чаще происходит вокруг костных фрагментов, чем в зоне расположения металлическихосколков. По этой причине обязательное удаление всех костныхфрагментов из раны мозга является гавным условием радикальной хирургической обработки. Металлические инородные тела изтруднодоступных отделов мозга (область подкорковых узлов,проекционные зоны движений, речи и т.д.) удалять, в отличииот костей, не следует.

Для успешного поиска и удаления костных отломков важнопомнить, что расположение последних в огнестрельной мозговойране подчинено устойчивым закономерностям. Вне зависимостиот протяженности раневого канала осколки костей залегают вмозговой ране двумя группами. Первая представлена относительно крупными фрагментами размерами 1х1, 1х2 см. и более,эти костные фрагменты находятся на глубине до 1 2 см. отзоны входного отверстия, доступны осмотру и легко удалимы.Вторая группа костных образований представляет собой большоеколичество мелких осколков размерами 12 мм., располагающихся в окружности раневого канала в виде "костного облака" наглубине 34см. Именно эта группа костных образований остается, как правило, не удаленной при хирургической обработке ипредставляет наибольшую опасность в плане развития осложнений.

Характерно, что распространения костных осколков набольшую глубину не происходит даже при сквозном характереранений. Эти участки раневого канала, соответствующие наиболее вероятному залеганию костных фрагментов, следует считатьзонами повышенного

хирургического

внимания.

При сочетанных, и осбенно многофакторных поражениях важное значение приобретают и такие факторы как раневая инфекция других областей тела, ожоги, постгеморрагическая анемия, раневое истощение.

Вероятность и частота возникновения инфекционных осложнений при боевых черепномозговых повреждениях в значительной степени определяется преморбидным фоном пострадавшего.Неизбежно формирующийся в боевой обстановке универсальныйсиндром экологопрофессионального перенапряжения характеризуется напряжением мехнизмов иммунной защиты, сокращаетфункциональные резервы саногенеза у раненых. Это обстоятельство диктует необходимость максимальной "разгрузки" иммуннойсистемы, что может быть эффективно достигнуто только совершенствованием хирургической обработки раны.

Одним из главных компонентов, определяющих антигеннуюнагрузку на фагоциты является зона вторичного некроза. Попытки уменьшения ее путем повышения "радикальности" хирургической обработки применительно к мозговой ткани не могутсчитаться оправданными. В этих условиях важную роль играетосуществление эффективного дренирования раны. Оптимальнымметодом отведения формирующегося в зоне вторичного некрозамозгового детрита и продуктов протеолиза является промывноедренирование ран с ежедневным цитологическим контролем раневого отделяемого.

Метод промывного дренирования обеспечивает возможностьбезопасного использования глухого шва черепномозговой раныпо завершению хирургической обработки, поскольку в условияхсочетанных повреждений открытое ведение раны мозга чреватовысоким риском развития перекрестных осложнений источником которых могут быть любые внечерепные повреждения.

По этиологическому признаку раневую инфекцию мозга можно разделить на гнойную и анаэробную. Особенностью инфекционных осложнений черепномозговых ран последних лет являетсявозрастание частоты инфекционных процессов обусловленныхнеспорообразующими анаэробами. Сложности лабораторной диагностики и идентификации неклостридиальных анаэробов существенным образом затрудняют своевременное распознавание видавозбудителя, что необходимо учитывать при выборе лечебнойтактики.

6.2.2. Клиника и диагностика инфекционных

осложнений повреждений черепа и головного мозга.

Наиболее тяжелыми осложнениями травм и ранений черепа иголовного мозга следует считать менингиты, энцефалиты и абсцессы головного мозга. При смешанных формах осложнений одновременно поражаются оболочки и вещество головного мозга.Менингоэнцефалиты наиболее частое осложнение боевых повреждений головного мозга. Реже энцефалит сочетается с множественными мелкими абсцессами головного мозга, эта форма осложнений получила название абсцедирующего энцефалита. Клиникасмешанных форм, при наличии некоторых отличий, проявляетсясимптомами доминирующего в клинической картине одного ихэтих осложнений.

Менингиты относятся к числу наиболее частых инфекционных осложнений. Различают лептоменингит, при котором поражаются главным образом мягкие мозговые оболочки , и пахименин гит вовлечение в гнойный процесс твердой мозговой оболочки. По признаку преимущественной локализации процесса, менингиты разделяются на конвекситальные, при которых патологичекий процесс поражает оболочки мозга на своде, и базальные, характеризующиеся поражением оболочек основания черепаи мозга с вовлечением корешков черепномозговых нервов. Парабазальные менингиты чаще всего являются следствием распространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха иноса.

Наиболее вероятным сроком развития менингитов являются5 7 сутки после ранения на фоне обратного развития отека,сопровождающегося раскрытием субарахноидальных пространств игенерализацией инфекции из поверхностных отделов раневогоканала по оболочкам мозга. Фактором в наибольшей степенипровоцирующим осложнения в этот период времени является ранняя эвакуация пострадавших. Определение срока нетранспортабельности для раненных в голову обусловлено временем формирования спаек в оболочках головного мозга, составляющим 2 3 недели.

По клиническому течению различают острые менингиты,развивающиеся в первые дни после травмы, и хронические менингиты, обусловленные периодическим поступлением инфекционного содержимого из гнойного очага.

Типичная форма менингита проявляется клинической картиной складывающейся из менингеального и общемозгового синдромов. В свою очередь, менингеальный симптомокомплекс складывается из симптомов раздражения мозговых оболочек( ригидностьмышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена) и на личия характерных "воспалительных" изменений в цереброспинальной жидкости. Общемозговые расстройства проявляются психомоторным возбуждением или угнетением сознания, сильнойголовной болью, светобоязнью, тошнотой, рвотой, гиперестезией кожных покровов, органов чувств.

Клиническая картина характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, имеющей ремиттирующий или гектический характер, тахикардией, нарастающим похуданием больного. Характерны поза больного положение на боку с приведенными кживоту ногами и запрокинутой головой, очаговые неврологические симптомы представлены, прежде всего, нарушением функциичерепномозговых нервов (чаще возникает паралич глазодвигательных мышц)

В крови имеет место выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 10 15 тыс. в 1 мкл., сдвиг формулы влево,резкое ускорение СОЭ.

Основу диагностики составляет ликворологическое исследование. Важную информацию можно получить уже при внешнемосмотре ликвора. Наличие даже легкой "мути" при визуальномосмотре ликвора свидетельствует о высоком содержании форменных элементов, превышающем 1000 клеток в 1 мкл.

По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менингита. При серозном менингите в 1 мкл. ликвора содержится до200 300 клеток, при серозногнойном их число достигает 400 600, при увеличении числа лейкоцитов свыше 600 в 1 мкл.менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследование лейкоцитарной формулы плеоцитоза. Преобладание в формуле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессиро вании процесса, возрастание же содержания лимфоцитов иэозинофилов в клеточном "пейзаже" ликвора является высокоинформативным признаком стабилизации процесса и преобладаниямеханизмов санации ликвора.

Атипичные формы менингита характеризуются отсутствиемили слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяжелого состояния и высокого плеоцитоза. Подобная форма теченияпроцесса (менингит без менингита) характерна для ослабленных, истощенных раненых и свидетельствует о неблагоприятномпрогнозе.

Нередкой и своеобразной формой менингита является менингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным дифференциальнодиагностическим критерием выраженности воспалительных изменений в оболочках при этом является определениесоотношения эритроцитов и лейкоцитов в осадке. В норме этосоотношение 1:600, 1:700, по мере нарастания инфекционныхосложнений соотношение меняется в сторону его уменьшения засчет заметного нарастания числа лейкоцитов.

Энцефалит (воспаление мозга). Различают ограниченные идиффузные его формы, среди них выделяют гнойные, гнойнонекротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойногеморрагические и анаэробные формы. Началом энцефалита принято считать нагноение раневого канала и прилежащих к нему участковмозга. Типичными сроками формирования этого грозного осложнения принято считать 310 сутки после ранения. На фоне приема антибиотиков сроки развития осложнений могут меняться,клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают ураненых на 2 3 неделе после травмы.

Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита является головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой рвотой.Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефалита безусловно следует считать патологическую сонливость, заторможенность больного, (сон с кашей во рту), ослаблениеконтроля за функцией тазовых органов.

Клиническая картина энцефалита характеризуется тяжелымобщим состоянием больного, развитием кахексии, общим оглушением мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстрапирамидного тремора, высокой температуры, патологическойсонливости и резкой кахексии свидетельствует о пораженииглубинных отделов головного мозга и неблагоприятном прогнозе.

Характерна выраженность и многообразие очаговых симптомов поражения мозга парезов и параличей, нарушений зрения,речи, слуха.

Большое диагностическое значение имеет

исследованиеликвора. Важным диагностическим критерием в ликворологической диагностике является содержание белка в спиномозговойжидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе прямо пропорциональна выраженности воспалительного процесса ввеществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражаеттяжести энцефалита, а характеризует степень вовлеченности вэтот процесс оболочек мозга. Обычно, на уровне небольшогоувеличения числа форменных элементов в ликворе отмечаетсяпрогрессивное нарастание белка, сахара.

Весьма характерны местные изменения в ране при энцефалите. Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, на растает выбухание его в трепанационный дефект, возникаетпротрузия головного мозга.

Температурная реакция и изменения крови носят традиционный для инфекционновоспалительных процессов характер.

Абсцессы мозга. Абсцессом головного мозга принято считать только гнойную полость имеющую капсулу, что принципиально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого канала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченнойгнойной полости в веществе мозга чаще всего является следствием энцефалита, представляя собой один из вариантов егоисхода. Основными причинами возникновения абсцессов головного мозга являются низкое качество хирургической обработкираны мозга, плохое дренирование, не удаленные в процессе хирургической обработки инородные тела.

В большинстве случаев абсцессы формируются вокруг внедрившихся в мозг костных отломков, однако, они могут образовываться так же за счет нагноения очагов размозжения головного мозга, внутримозговых гематом.

По срокам возникновения абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним абсцессам относятся гнойники формирующиеся позже 3 месяцев.

Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последовательных стадий: гнойнонекротического энцефалита, формирования пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминальную стадию.

Клинические проявления ранних абсцессов головного мозгаимеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефалита, поскольку представляют собой , по сути дела, динамику одного гнойноинфекционного процесса, его следующую стадию.

Диагностика абсцессов сложна и решающую роль в ней играют общемозговые симптомы и лабораторные методы исследования. Характерными клиническими проявлениями могут считатьсяустойчивые головные боли, изменения психики. Больной становится вялым, нередко засыпает с пищей во рту, на вопросы отвечает односложно с задержкой, появляется неопрятность впостели. Частым симптомом абсцесса мозга является рвота навысоте головных болей, она возникает внезапно,"фонтаном" ине связана с приемом пищи.

Очаговая неврологическая симптоматика находит выражениев параличах и парезах.

Существенное значение имеют изменения в крови, носящие"воспалительный" характер, типично ускорение СОЭ до 50 60мм./час, выраженный сдвиг формулы влево при небольшом нарастании количества лейкоцитов.

Поздние абсцессы развиваются позже 3 месяцев и имеютсходную клиническую картину. Характерной особенностью позднего абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы.

По клиническому течению поздние абсцессы подразделяютсяна быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимптомные. Клинические проявления поздних абсцессов весьма разнообразны и определяются локализацией патологического очага,его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могутсчитаться проявления внутричерепной гипертензии с появлениемофтальмологических и рентгенологических признаков патологического объемного процесса в полости черепа. Дифференциальная диагностика позднего абсцесса и опухоли головного мозга сложна. Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга являетсяпрорыв гнойной полости в ликворные пути и особенно в желудочки головного мозга.

Большое значение в диагностике абсцессов головного мозга имеет краниография. Абсолютными рентгенологическими признаками абсцесса являются контурирование обызвествленных стенок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем. Припроведении ЭХОЭС и каротидной ангиографии могут быть установлены признаки внутричерепного объемного процесса, смещающего срединные структуры головного мозга. Наиболее информативным методом является компьютерная томография головногомозга. На основании данных КТ может быть определен оптимальный доступ к патологическому очагу.

Вентрикулиты. Гнойные внутрижелудочковые процессы обозначаются термином " вентрикулит". Выделяют первичные и вторичные вентрикулиты. Причиной первичных вентрикулитов являются проникающие черепномозговые ранения с повреждением желудочковой системы и непосредственным заненсением инфекции вжелудочки головного мозга. К вторичным вентрикулитам относятся: острый абсцессоперфоративный, возникающий при прорыве гноя из полости абсцесса в желудочек мозга; ликворный вследствие внедрения инфекции в желудочки мозга через желудочковый ликворный свищ; энцефалитический при распространении инфекции из очага энцефалита на эпендиму и сосудистоесплетение желудочков мозга.

Ведущими симптомами гнойного вентрикулита могут считаться: нарастающая нестерпимая головная боль, многократнаярвота, гипертермия до 4041 градуса, выраженный менингеаль ный синдром, двигательное возбуждение с клоникотоническимисудорогами, прогрессирующее угнетение сознания до комы, нарушение дыхания и сердечнососудистой деятельности. Течениегнойного вентрикулита молниеносное, он является непосредственной причиной смерти в 2855% при проникающих черепномозговых ранениях.

Более длительное течение гнойноговентрикулита наблюдается в случаях образования наружноголикворного свищая при вскрытии пролапса мозга. В таких случаях отток гноя с ликвором создает предпосылки к хроническому гнойному процессу.

6.2.3. Лечение внутричерепных инфекционныхосложнений. Лечение менингитов и энцефалитов включает в себя, преждевсего, энергичное применение антибиотиков и сульфаниламидныхпрепаратов. Антибактериальная терапия должна начинаться сразу с больших доз антибиотиков с использованием всех основныхпутей их введения (внутривенно, с целью создания максимальной концентрации антибиотика в крови, внутримышечно, дляобеспечения поддерживающего антибактериального эффекта).

Бактериальный посев и пробу на чувствительность к антибиотикам необходимо производить как можно скорее, до получения результатов бактериологического исследования должна бытьназначена "аварийная" терапия, включающая введение двух трех антибиотиков одновременно. При тяжелых формах можетбыть рекомендован прием пенициллина, хлорамфеникола, сульфаниламидов. Высокой эффективностью характеризуется схема ле чения, включающая два антибиотика, одним из которых можетбыть ампициллин карбенициллин или кефлин, вторым полимиксинВ или гарамицин. Антибиотики вводятся в максимальных терапевтических концентрациях. При получении результатов бактериологического исследования

ликвора

и

идентификациивозбудителя может быть назначена целенаправленная терапия

При использовании в качестве основного антибиотика пенициллина применяется натриевая соль его в дозе 30 50 млн.ЕД в сутки с равномерным распределением его на 6 8 приемов. В зависимомти от эффекта эта терапия продолжается в течение 35 суток с последующим переходом на поддерживающиедозы 1218 млн.ЕД в сутки. Пенициллин из за высокой егоэпилептогенной активности не может быть использован для эндолюмбального и интракаротидного введения.

Антибиотики из групп аминогликозидов, цефалоспоринов,обладающие широким спектром действия целесообразно использовать в качестве второго антибиотика для внутривенного илирегионального введения. Суточная доза этих препаратов привнутривенном пути введения может составлять 24 г .

Наиболее эффективным является региональное введение антибиотиков в ликворные пути или артериальную систему головного мозга.

Интракраниальное введение антибиотиков осуществляетсяпутем пункции общей сонной артерии после выполнения блокадысинокаротидной зоны, либо посредством введенного в общуюсонную артерию стандартного сосудистого катетера. Наиболееудобным и безопасным является проведение катетера в соннуюартерию через поверхностную височную артерию (ПВА). Для этой цели ПВА выделяется из небольшого разреза на уровне козелкауха, после пересечения сосуда и перевязки проксимального егоконца в проксимальный участок сосуда вводится, соответствующий диаметру избранного сосуда, катетер который продвигаетсяв проксимальном направлении до уровня биффуркации общей сонной артерии. Положение катетера контролируется по рентгенограммам, при отсутствии в стенке катетера контрастной нитипоследний заполняется 70% раствором верографина ( для этойцели может быть использован и любой другой йодсодержащийконтраст предназначенный для интравазального введения).

Доза антибиотика, вводимого в сонную артерию, составляет 0,1 0,2 г. два раза в сутки. При катетеризации ОСА осуществляется непрерывное введение антибиотика с помощью аппарата для введения лекарственных веществ, суточная доза вводимого в артерию препарата при этом способе введения можетдостигать 2 г, суточное количество инфузиолнного растворасоставляет 11,5 л. в сутки. Осеновой инфузатов являетсяраствор РингерЛокка или физиологический раствор с добавлением в него гепарина, ингибиторов белкового распада, спазмолитиков.

Эндолюмбальное введение антибиотиков предпринимается 1 2 раза в сутки. Препаратами выбора для этих целей являютсяцефалоспорины, аминогликозиды в дозе 50 100 мг., в той жедозе вводится канамицин или левомицетин гемисукцинат. Выведение 10 15 мл. ликвора при проведении люмбальных пункцийтакже является важным элементом санации ликворных путей.Ускорение санации ликвора достигается проведением ликворосорбции.

Проведение антибактериальной терапии должно сочетатьсяс активными дезинтоксикационными мероприятиями. С этой цельюпроводится инфузионная терапия в режиме умеренной гемодилюции и форсированного диуреза. Важнейшим элементом системылечебных мероприятий у этой категории пострадавших являетсявосполнение энерготрат и поддержание адекватного водного баланса.

Расстройства сознания, сопровождающие

внутричерепныеинфекционные осложнения, лишают больного возможности полноценного самостоятельного приема пищи и жидкости. Для проведения питания больного используется введение назогастрального зонда с введением через него питательных смесей. Учитываябольшие потери жидкости за счет перспирации и резко возрастающий катаболизм, объем регидратации должен составлять 34литра в сутки, с обеспечением калорийности зондового питанияна уровне 68 тыс. ккал.

Лечение локальных энцефалитов в ряде случаев может бытьуспешно осуществлено проведением консервативных лечебных мероприятий. При разлитых абсцедирующих формах предпринимаетсяоперативное вмешательство, преследующее цель раскрыть раневой канал, обеспечить отток раневого отделяемого, удалитьинородные тела, явившиеся источником развития инфекции.Вторичная хирургическая обработка ран головного мозга и мощнаяантибактериальная терапия составляют основу лечения энцефалитов. Проведение оперативных вмешательств в острой стадиименингита следует считать противопоказанным.

При распространенном гнойном процессе, флегмонозной илиабсцедирующей формах энцефалита эффективным методом лечения мозговых осложнений является открытое ведение раны мозга сиспользованием повязки типа Микулича. За последние годы применение этой повязки дополнено включением в нее сорбентов,(гелевин, дебризан) и некролитических ферментов.

При развитии анаэробной инфекции в ране, в том численеклостридиальной, рана ведется только открытым способом сорошением ее перекисью водорода, растворами антибиотиков, доформирования грануляционных тканей, ликвидации

протрузиимозга.

Из трех методов оперативного лечения абсцессов головного мозга открытого, пункционного и тотального удаления скапсулой, неоспоримыми преимуществами обладает последний.Широкое внедрение в клиническую практику компьютерной томографии обеспечило возможность использования этого метода вподавляющем большинстве случаев. При отсутствии сформировавшейся капсулы тотальное удаление абсцесса может оказатьсяневозможным. В этих случаях после тщательного отграничениягнойного очага аспирируется его содержимое и энцефалитические очаги составляющие стенки абсцесса, образовавшаяся полость дренируется двумя перфорированными трубками диаметром56мм, или мягкой (силиконовой) двухпросветной трубкой споследующим проведением промывного дренирования.

Для промывания гнойной полости используется нормотонический раствор хлористого натрия с включением в него антибиотиков широкого спектра действия, не обладающих эпилептогенной активностью, из рассчета 0,5 г. на 500 мл. раствора,некролитические ферменты, ингибиторы белкового распада.

Эффективность и продолжительность дренирования опреде ляется путем визуального осмотра промывной жидкости и методом цитологического контроля. Для этого из осадка промывнойжидкости готовятся мазки с окраской их по Романовскому Гимзе. Показателем эффективности лечения и адекватности дренирования является цитологическая картина завершенного фагоцитоза в ране.

Открытый способ лечения показан при множественных абсцессах при которых не может быть достигнуто как их радикальное удаление, так и эффективное дренирование. При определении сроков вмешательства следует руководствоваться тем положением, что проведение операций в острой стадии менингитакрайне опасно. Воспаление оболочек быстро распространяетсяна вещество мозга и систему желудочков, ухудшая состояниебольного и вызывая жизненно опасные осложнения. Поэтому следует всячески стремиться к тому чтобы вначале купировать менингит, а затем предпринимать оперативное вмешательство.

Одним из эффективных способов санации ликвора при тяжелых формах гнойных осложнений, сопровождающихся заполнениемгнойным ликвором желудочков головного мозга является проведение ликворосорбции. С этой целью в правый боковой желудочек головного мозга вводится силиконовый катетер диаметром 2мм. через который осуществляется забор ликвора. После очистки цереброспинальной жидкости на сорбционной колонке ликворвозвращается в субарахноидальное пространство через второйкатетер, введенный в конечную цистерну позвоночного канала.

Местное лечение мозговой раны ведется по общим принципам гнойной хирургии с обязательным использованием ультрафиолетового облучения раны.

6.2.4. Остеомиелиты костей черепа

Остеомиелиты костей черепа подразделяются на: поверхностный, глубокие, тромбофлебитическая форма остеомиелита исеквестрация костных отломков.

Поверхностные остеомиелиты развиваются через 34 неделипосле ранения. К этому сроку обычно имеется небольшая вялогранулирующая рана покровов черепа с незначительным гнойнымотделяемым, на дне которой видна обнаженная поверхность кости. Воспалительным процессом поражается небольшой участоккости 11.5 см в диаметре. Поверхность кости разрыхлена островками грануляций, отделяющими мельчайшие чешуйчатые секвестры. Последние захватываю часть кортикального слоя костии бывают тонкими, напоминающие рыбную чешую.

Глубокие остеомиелиты характеризуются поражением всехслоев кости. Образуются крупные секвестры состоящие из всейтолщи кортикального слоя и большей части губчатого. Наружнаяповерхность чаще гладкая, внутренняя всегда изъедена вследствие лакунарного расплавления кости. На черепе формируетсянезамкнутая секвестральная капсула в виде ладьевидного ложа,дно которого составляет внутренняя костная пластинка, выстланная сочными грануляциями.

Острая стадия остеомиелита характеризуется появлением втолще кости гнойного очага с последующим омертвлением и отграничением пораженного участка. Кость бледнеет принимаетвосковый оттенок. При разведении краев раны видна прерывистая демаркационная линия граница будущего секвестра. Через эту тонкую костную щель выступают грануляции, постепенно ограничивающие омертвевший участок наружной костной пластинки.Процесс секвестрации кости сопровождается большим количеством гнойного отделяемого из раны.

Хроническая стадия остеомиелита начинается с моментаполного отделения секвестра и продолжатся до тех пор, покане обрывается хирургическим вмешательством.

В далеко зашедших случаях хронического остеомиелита черепа могут образовываться дополнительные секвестры внутренней костной пластинки ( двухэтажный секвестр ).

Иногда остеомиелит поражает края трепанационного отверстия. При этом развиваются краевые секвестры полулуннойили кольцевидной формы.

При вовлечении в гнойный процесс обширных участковкости ввиду быстро развивающегося тромбофлебита диплоическихвен развивается тромбофлебитическая форма остеомиелита.

Клиническая картина описанных форм патологии однообразна. Заболевание протекает при нормальной или, реже, субфибрильной температуре тела. Больные жалуются на головную боль,особенно в области раны. В крови небольшое ускорение СОЭ,формула крови не изменена. При неврологическом исследованиибольных не устанавливается никаких дополнительных патологических симптомов.

Местно раны не заживают, заполняются пышными грануляциями и иногда образуется свищ.

При осторожном зондировании остеомиелитического свища вначальных стадиях процесса устанавливается шероховатость.Позднее определяется некоторая смещаемость соответствующего участка кости, который как бы, "пружинит" при надавливаниина него. Этот симптом свидетельствует о полной секвестрацииданного участка кости.

Рентгенологическая диагностика в ранних стадиях болезнинеэффективна.

Картина остеомиелита проявляется на касательных рентгенограммах с третьей недели после ранения.

Хирургическое лечение остеомиелитов черепа дополняютприменение антибиотиков. При поверхностном остеомиелите иссекают края раня или рубец покровов черепа со свищевым ходом. Удаляют тонкие чешуйчатые секвестры наружной костнойпластинки и поверхностные грануляции. Крупной шаровиднойфрезой убирают подлежащий участок кортикального и губчатогослоев кости до внутренней костной пластинки. Если последняяразрыхлена то образуют трепанационное отверстие производятревизию эпидуралного пространства.

При глубоком остеомиелите черепа окаймляющими разрезамииссекают края вяло гранулирующей раны и широко обнажают остеомиелитический очаг. Секвестр легко снимают пинцетом и однажают грануляции, выступающие из костного дефекта. Грануляции выскабливают острой ложечкой и открывают секвестральноеложе. Удаляют размягченную или секвестрированную внутреннююпластинку. Затем скусывают пораженные края кости, тщательноудаляя все участки губчатого вещества, проросшего гнойнымигрануляциями. Секвестральное ложе резецируют в пределах нормальной костной структуры. В заключении тщательно соскабливают грануляционные наслоения с поверхности твердой мозговойоболочки и промывают анисептическим раствором. При радикаль ной секвестрэктомии рану покровов черепа зашивают наглухо,если возможно наблюдение за раненым нейрохирурга, в послеоперационном периоде.

"Секвестрация костных отломков при непроникающих ранениях черепа осложняет раздробленные, вдавленные и дырчатыепереломы костей, не подвергшиеся первичной хирургическойобработке. Выключенные из кровообращения костные отломкипредставляют собой хорошую среду для размножения микроорганизмов. По существу происходит ложная секвестрация гнойноерасплавление уже мертвых участков кости. Твердая мозговаяоболочка инфильтрируется, срастается с костями черепа. Операция состоит в удалении всех костных отломков и в обработкекраев дефекта черепа.

6.2.5. Сепсис при повреждениях нервной системы.

Сепсис общее инфекционное заболевание, вызываемоепостоянным или периодическим проникновением в кровеное руслоразличных микроорганизмов и их токсинов в условиях своеобразной реактивности организма, вследствие чего он утрачиваетспособность к подавлению возбудителя за пределами инфекционного очага, и выздоровление больного без целенаправленногоинтенсивного лечения становится практически невозможным. Наиболее трудной является дифференциальная диагностика сепсисас гнойнорезорбтивной лихорадкой, несмотря на довольно четкие дифференциально диагностические признаки, сформулированные И.В.Давыдовским и рядом других исследователей. В нас тоящее время считается, что, если после радикальной хирургической обработки очага инфекции и целенаправленной антибактериальной терапии в течение 7 дней температура тела не снижается или остается высокой, держится тахикардия и высеевается положительная гемокультура, то такую гнойнорезорбтивную лихорадку нужно рассматривать как начальную фазу сепсиса.

Среди различных видов сепсиса в особую группу выделяютхирургический сепсис, отличительным признаком которого является наличие первичного или вторичного гнойносептическогоочага, доступного хирургическому вмешательству, в это же понятие включается раневой и послеоперационный сепсис. ПАТОГЕНЕЗ.

Возникновение сепсиса обычно связано с проникновениеммикробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственноили через лимфатические пути. Неповрежденные кожные покровы,антиинфекционная защита слизистых оболочек, в том числе ивнутренних органов являются непроницаемыми для большинствамикробов, которые к тому же не способны длительное время существовать в условиях кислой среды секретов различных желез.Существенным компонентом антибактериальной защиты организмаявляется микробный антогонизм между нормальной бактериальнойфлорой человека и потенциально патогенными микроорганизмами.Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходитчерез поврежденные кожные или слизистые покровы в области травмы или гнойноинфекционного воспаления, играющего рольпервичного септического очага.

Генетически обусловленная индивидуальная резистентностьчеловека к окружающей микрофлоре определяется весьма сложными взаимоотношениями в системе иммунологической и антиинфекционной защиты организма, обеспечивающих постоянство функционирования этих систем. Благодаря этому поддерживается относительное постоянство микробного пейзажа слизистых и кожныхпокровов здорового человека в зависимости от его генотипических особенностей как индивидуума. К наиболее частым возбудителям сепсиса у человека обычно имеется довольно высокийиммунитет, закрепленный в филогенезе и, как правило, созревающий в онтогенезе. Доказательством этого является местныйхарактер реакции на внедрение тех же микробов в подавляющембольшинстве случаев.

Таким образом, появление причин, обуславливающих неспособность организма к уничтожению возбудителя за пределамиочага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения,которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследованиях последних лет было показано, что микробная обсемененностьв 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической"относительно возможностей организма в локализации гнойно воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение ввозникновении сепсиса имеют: величина инфекта, вид микроба,его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.В формировании клинической картины сепсиса имеют значение ипути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенныйи лимфогенный). При любом пути диссеминации возбудителя превращение местной инфекции в генерализованную форму сепсис происходит в условиях своеобразной реактивности организма, нарушении как специфического, так и неспецифическогоиммунитета. Селезенка является основным органом продукцииантител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки неразвивается популяция клеток супрессоров; селезенка является также одним из основных эффекторных органов фагоцитовмононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей циркулирующие иммунокомплексы.

Возникновению иммунодефицитных состояний способствуетанемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление,гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздействие проникающей радиации, интоксикация, нарушение обменавеществ и функции эндокринных желез, расцениваемые как факторы, предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном впатогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обычно сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.

Циркулирующие в крови микробы и токсины различного происхождения вызывают повреждение паренхимы легких, системысурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способствует развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию организма. Кроме того, быстро истощается функциональная способность печени, уменьшается содержание гликогена в гепатоцитах и снижаются все функции печени. Возникновение и развитие септического процесса сопряжено с нарушением депурационной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из организма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тканей и нарушенного метаболизма. У больных сепсисом обнаружи ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что приводит к тяжелым нарушениям водно электролитного баланса,развитию почечной недостаточности, которая является предвестником критической фазы септического шока. КЛИНИКА

Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит отего клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий), фазы течения септического процесса, места расположения первичного очага, наличия и локализации метастатических гнойно септических очагов, степени иинтенсивности прогрессирования декомпенсации функции органови систем жизнеобеспечения.

В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуляцией симпатикоадреналовой системы и нарастающим несоответствием энергетических ресурсов с их потреблением, что приводит к быстрому истощению функциональных резервов организма.Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики и деятельности центральной нервной системы в виде энцефалопатических расстройств, причем гемодинамические нарушения нередко протекают по типу инфекционнотоксического шока, что влечет за собой ухудшение функции печени и почек.

В катаболической фазе сепсиса в основе его клиническихпроявлений лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений ипрогрессирующее повышение катаболизма белков, жиров и углеводов в сочетании с нарастающей декомпенсацией водноэлектролитного обмена и кислотноосновного баланса.

В анаболической фазе клиническая картина определяетсяхарактером и степенью восстановления нарушенных функций иструктур.

Во всех фазах развития септического процесса наиболеечастым клиническим симптомом является лихорадка, которая может быть: постоянной с небольшими суточными колебаниями итенденцией к повышению температуры тела и ознобам, чтосвойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острымформам сепсиса; ремиттирующей с суточными колебаниями в 12С свойственной острому сепсису с метастазами и без клинически пределяемых метастазов (снижение температуры тела приэтом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфекции или ее подавлении); в виде волнообразных повышений температуры, что наблюдается главным образом при подостром сепсисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надежно предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Лихорадка часто сопровождается проливными потами и тахикардией,обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонностьк ней, нередко возникает аритмия.

Наряду с лихорадкой, тахикардией и аритмией возникаютголовные боли, бессонница, нередко психические расстройствапо типу острого интоксикационного психоза с двигательным иречевым возбуждением.

Местные изменения в доступном осмотру гнойносептическом очаге часто не соответствуют тяжести общего состояниябольного и выражаются в бледности, отечности, вялости и сухости грануляций с признаками прогрессирующего некроза этихгрануляций и краев раны. Раневое отделяемое обычно скудное, мутноватогрязного цвета и нередко представляется гнилостным(ихорозным). Перечисленные местные симптомы отличаются значительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.

При исследовании крови характерным для сепсиса являютсянарастающая гипохромная анемия гипорегенераторного или гипопластического типа, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с нейрофильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обнаружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшеезначение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в70 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бактеремии, так и трудностями выделения некоторых видов возбудителей (анаэробы).

Течение сепсиса, как и его клинические проявления,весьма вариабельно: молниеносные формы часто заканчиваютсясмертью больного в течение 1 3 суток от начала заболевания, а подострый и хронический сепсис может продолжатьсянесколько месяцув и даже лет.

В течении сепсиса могут возникнуть различные осложнения: острая почечная и печеночнопочечная недостаточность,дыхательная и сердечнососудистая недостаточность они являются следствием истощения компенсаторных возможностей организма. Кровотечения, тромбоэмболии, пролежни, пневмонии,пиелонефриты, эндокардиты являются следствием интоксикации игенерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой потерей белков вследствие метаболических нарушений и обильногогнойного отделяемого ("раневое истощение"). Наиболее тяжелыми специфическим осложнением сепсиса является септическийшок.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА Лечение септического больного должно проводиться в тесном сотрудничестве нейрохирурга, терапевта, реаниматолога ииммунолога, т.к. только при всесторонней квалифицированнойоценке состояния больного и особенностей течения заболеванияможно более точно определить содержание и объем лечебных мероприятий. Индивидуализация терапии сохраняет свое значениеи при лечении больных сепсисом, однако лечебная программавсегда должна строиться на основе следующих основных принципов.

1. Интенсивные поиски и ликвидация гнойносертическогоочага путем удаления или немедленного его вскрытия, адекватной санации и эффективного дренирования.

2. Целенаправленная, соответственно данным антибиотикограммы, антибактериальная терапия максимальными дозами антибиотиков бактерицидного действия (пенициллины, апмиокс).Антибиотики бактериостатического действия (тетрациклины) вусловиях иммунологической толерантности обычно неэффективны.Предпочтение должно быть отдано многокомпанентной антибактериальной терапии 2 3 препаратами, взаимно совместимыми иперекрывающими спектры антимикробного действия. В критических ситуациях рекомендуется сочетанное применение аминогликозидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) с пенициллинами(карбенициллин, ампициллин, ампиокс) и цефалоспоринами.

3. Повышение иммунологической активности организма, егонеспецифической и специфической резистентности. Это достига ется введением неспецифического гаммаглобулина, переливанием крови, белковых препаратов и т.д.

4. Введение

ингибиторов

протеолитических ферментов(контрикал, трасилол, гордокс и т.д.) а также витаминовА,С,Д,Е и Вгруппы, коферментов (кокарбоксилазы, котиамина),анаболических стероидов (ретаболил, тестостеронпропионат идр.).

5. Поддержание гидроионного и кислотноосновного равновесия, оптимизация объема и реологических свойств крови,коррекция коагуляционных нарушений, дезинтоксикация организма с помощью средств и методов эфферентной терапии (форсированный диурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапияи т.д.).

6. Оптимальное энергетическое обеспечение организма,учитывая, что в первые две фазы сепсиса его энергетическиезатраты составляют 3500 4000 кал. (14653,8 16747,2 Дж).

7. Устранение гипоксии и ее последствий путем оксигенации организма включая и гипербарическую оксигенацию..