32. Механизм образования итф в клетке
1 фаза – фаза индукции итф включает:1)адсорбция индуктора на поверхности клетки 2)захват индуктора клеткой 3) процесс инициации индукции(начало) 4)дерепрессия генов, отвечающих за синтез итф 5) транскрипция иРНК для итф
2 фаза –продукция итф:1)трансляция иРНК для итф 2)постпервые трансляционные превращения полипептида с образованием интерфероида 3)гликозилированиеинтерфероида с образование интерферона 4( выделение итф из кл. В кл жив и чел имеются опред участки хромосом, т.е. гены-операторы, отвечающие за синтез иРНК для итф, эти гены находятся в репресивном состоянии и дерепрессия происходит после воздействия на него индуктора(эндотоксины бактерий, тексоплазмы, сальмонеллы или синтетические 2х спиральныныенукл кислоты). 2фаза – иРНК связывается с рибосомой клетки в результате образуются предшественник итф – интерфероид, а затем в результате гликолизирования образуется интерферон, т.к. молекулы итфоч малы, то они свободно проходят через кл оболочки, выходят из кл и свободно проникают в незараженные вирусоу клетки, там он действует на синт-ий аппарат клетки и кл становится не пригодной для заражения.
61.В.ринопневмонии лошадей.Возбудитель: ДНК-содержащий вирус Рода Herpesvirus сем. Herpesviridae Вирус содержит комплементсвязывающий антиген и гемагглютинин. Возбудитель чувствителен к жирорастворителям, трипсину, повышенной темп-ре (теряет активность при t 50 °С за 5—10 мин). Вирус инактивируется 0,35%-ным р-ром формальдегида, неустойчив в кислой среде. Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие его во внешнюю среду через дыхательные пути, с абортированным плодом. Факторы передачи вируса — инфицир. корма, вода, подстилка и др. Заражение происходит аэрогенным путём . Ринопневмония лошадей. Острая, легко передающаяся болезнь, характеризующаяся различными клиническими проявлениями: поражением органов дыхания, центральной нервной системы, гениталий, а у жеребых кобыл - абортами. Восприимчивы только лошади, пони( др однок-е), поэтому источником возбудителя являются больные и переболевшие лошади. Вирус находится в крови, носовых секретах, передается воздушно-капельным путем. Абортировавшие кобылы выделяют вирус с плодными водами и оболочками. У жеребых кобыл возникают массовые аборты или рождаются мертвые и нежизнеспособные жеребята. Потери приплода могут достигать 90 %. симптомы. Инкубац. период 1—4 сут. У жеребят болезнь проявляется двухпиковой лихорадкой, ринитом, конъюнктивитом, пневмонией. У взрослых животных отмечают 1—3-дневное повышение темп-ры тела, угнетение, отказ от корма. Аборты во 2-й пол. жерёбости происходят внезапно. Часто рождаются слабые жеребята, к-рые погибают в первые 24—36 ч. Нервная форма: параличи и парезы конечностей, шеи, ушей. формы: При респираторной болезни инку-й период составляет 2-3 сут. У больных повышается тем-ра тела до 39,5- 400С, наблюдают конъюнктивит, серозный ринит, учащенные дыхание и пульс. Отмечают отек стенки гортани, воздухоносных мешков, фолликулит, неглубокий кашель. Лошади угнетены. Более тяжело болеют жеребята, у них в случае вторичной бактериальной инфекции развивается пневмония или бронхопневмония. Часть жеребят заражается внутриутробно. Они плохо сосут и погибают в первые 1-2 дня жизни с явлениями постоянной лихорадки. Взрослые лошади переболевают с симптомами 1-3-дневной лихорадки, угнетения, незначительных серозных истечении. Частый признак болезни - отечность тазовых конечностей или подгрудка. Аборты, вызванные вирусом ринопневмонии, возникают во второй половине жеребости на 7-10-м мес. До и после аборта у кобыл не повышается температура тела, сохраняется аппетит. Задержание последа обычно не наблюдается. Нервно-паралитическая отмечается у 1 -2 % абортировавших кобыл. Проявляется параличами и парезами конечностей, хвоста, лицевого нерва, в тяжелых случаях - общим параличом с летальным исходом. Инкуб-й пер-д около 7 дней. У больных лошадей отмечают пониженную тактильную чувствительность кожи в области крупа, хромоту, скованность движения или парезы конечностей. Генитальная харак-я появлением экзантемы на слизистой оболочке влагалища у кобыл и половом члене жеребцов. Часто наблюдается в период случки. Продолжительность болезни от нескольких дней до 1-1,5 нед. Паталогоанатомические изменения. У абортированных плодов находят резко гиперемированную или желтушную слизистую оболочку носовой и ротовой полости, желтушное окрашивание подкожной клетчатки, гиперемию и кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи, тонких и толстых кишок, в корковом слое почек и надпочечников. Лимфоузлы брюшной полости отёчны , гиперемированы. В Селезёнке точечные кровоизлияния.В лёгких отёки .Диагностика: ринопневмонии основывается на лабораторных методах - выделении вируса и ретроспективных серологических исследованиях. Различные штаммы размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток, а также в организме хомяков, морских свинок, куриных эмбрионах. Для выделения вируса в лабораторию направляют (в термосе со льдом) кусочки паренхиматозных органов, тампоны и смывы со слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Диффе-ть ринопневмонию следует от гриппа, вирусного артериита, паратифозного аборта, токсикозов. Иммунитет: Абортировавшие кобылы приобретают невосприимчивость на 2—3 года. После переболевания респираторной формой образуется непродолжительный (неск. месяцев) иммунитет. Лечение:Оно не разработано. При респираторной форме болезни с целью профилактики вторичной бактериальной инфекции применяют антибиотики, сульфаниламиды. В начальной стадии положительный результат может быть получен от введения гипериммунной антисыворотки, крови .Для специфической профилактики используют вакцины - живые и инактивированные.. Сухая вирусвакцина против ринопневмонии из штамма СВ/69 выпускается Щелковским биокомбинатом. Вакцинацию проводят двукратно с интервалом 3-4 мес. Жеребых кобыл иммунизируют на 2-3-м мес жеребости, повторно на 6-7-м мес. Жеребятам впервые вводят вакцину в возрасте 3-4 мес. Для пассивной иммунизации жеребят используют гипериммунную антисыворотку
62.в. оспы овец и коз.
ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Poxviridae, подсем. Chordapoxvirinae , роду Capripoxvirus. Оспа овец и коз –острая высоко контагиозная болезнь, протекающая с обр. папулезно-пустулезной сыпи на коже и слиз.обол. Клин.признаки:1ст-резиола(покраснение),2ст-папула(бугорок),3ст-везикула(пузырек запол.прозрач.жидкостью),4ст-пустула(пузырек с непрозр.жид), 5ст-круста(подсых.корочка и рубцы).Симптомы:повыш.темп, ренит, оспенные поражения на голове конеч.выменимошенки.болезнь продолж.28 днейослож.пневмон.хрипыи повыш темп. Летал 50%. Устойчивость:во внеш.среде устойчивы, в корочках оспин1,5г, чуств к выс.темп, солнеч.лучам,кислотам,кипячение убивает быстро. Антиг.родство: Все выделенные в разных странах штаммы вируса оспы овец в антигенном отношении идентичны. Локализ-я: Болеют овцы всех возрастов и пород. Попадает в организм 1. Контактным путем,2.аэрогеным путем. Первичная репликац.в воротах инфекции, он током крови заносится в кожу и слизистые оболочки, в которых вызывает образование оспин. возбудитель обнаруживают в крови, легких и почках. Патологоанатомические признаки:характерных изменений на коже и слизистых оболочках ротовой полости обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В глотке и трахее находят эрозии и язвы. Отмечают увеличение всех поверхностных и регионарных лимфатических узлов. Наблюдают кровоизлияния на серозных покровах; в легких-очаги гепатизации. В срезах папул, окрашенных по Пашену и Романовскому, выявляют элементарные частицы вируса -- вирионы возбудителя болезни. Диагноз на оспу ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, включая биопробу Пат.материал:при жизни-содер.визикул,пустулу,крусту собирают пинцетом, после смерти-измен.кусочки кожи,порпж.легкие.Лаб.диагностика:1.световая вирусоскоп,2.электр.микроскоп,3.серологич.ислед(РИФ,РДП,КЭ,КК).Имун-т: Переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 2 года. Профилакт:живая культуральная вакц-а иммунитет через 3-5дней
63. В.контагиозной эктимы овец и коз.Возбудитель:вирус сем. Poxviridae, подсеем. Chordapoxvirinae , рода Parapoxvirus, имеет вид коротких палочек с закругленными концами.содер. ДНК.Устойчивость. Вирус очень устойчив во внешней среде. В сухих струпьях он сохраняет инфекционность при комнатной температуре до 20 лет, на траве до 187 дней. В 50%-ном глицерине может сохраняться месяцами. Во влажной среде вирус менее устойчив. При нагревании до 60-65° погибает в течение нескольких мин.Культивирование. Установлена способность вируса размножаться в хориоаллантоисной оболочке 9-12-дневного куриного эмбриона.Контагиозная эктима- Инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием папул, везикул, пустул и струпьев преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ, конечностей, вымени.межкопытной щели. Возможно заболевание человека. Контагиозной эктимой болеют овцы и козы. Инкубационный период длится 3—7дн. Болезнь протекает остро,под- остро и хронически. Различают стоматитную, губную, копытную, и генитальную формы. В начале заболевания отмечают красные пятна различной величины, в центре которых локализуются узелки, а затем везикулы и пустулы. При вскрытии пустул появляются эрозии, истечения из них быстро подсыхают, образуются корки и струпья. В этот период животные угнетены, отказываются от корма, у них наблюдается повышение температуры тела. Патологоанатомические изменения обнаруживают очаги некроза и эрозии, а также изъязвления на слизистой оболочке рта, коже губ и конечностей. В печени и легких отмечают некротические очаги, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта - изъязвления, в брюшной полости -фибринозный экссудат. Лабораторный диагноз. В лабораторию направляют нефиксированные мазки из свежих очагов поражения и кусочки струпьев, содерж.визикул и пустул. Исследования включают вирусоскопию окрашенных мазков, постановку биопробы на клинически здоровых ягнятах, в некоторых случаях проводят электронно-микроскопические исследования и постановку РСК. Вирусоскопия позволяет быстро выявить возбудитель болезни в патологическом материале. Мазки из свежих очагов поражения окрашивают по Морозову и просматривают под микроскопом. В положительных случаях в препаратах обнаруживают большое количество коккоподобных элементарных телец черного цвета размером 0,2—0,3 мкм, которые располагаются группами или поодиночке. Биопробу ставят на 2 ягнятах, которых заражают 10%- ной суспензией струпьев на физиологическом растворе, втирая ее в скарифицированную кожу внутренней поверхности бедра. При наличии возбудителя в патологическом материале у зараженных ягнят на 3—5-й день появляются характерные признаки болезни.Дифференциальный диагноз. Следует исключить оспу, ящур и некробактериоз. Переболевшие животные приобретают устойчивость к повторному заражению сроком до 2 лет. Применяют живая культуральная вакцина из штамма «л»и»кк»вакцину вводят путем втирания в кожу верх.губы.
64.В.инфекц.ринотрах.кошек.ВОЗБУДИТЕЛЬ. ДНК - содержащий вирус семейства Herpesviridae, в окружающей среде сохраняется несколько дней. Вирус долго сохр.у глуб.замораж. Быстро иноктив.в кислой среде, разруш.в растворе формальдегида.Герпесвирусная инфекция кошек (вирусный ринотрахеит) – это острое или хроническое вирусное заболевание, вызывающее поражение, глаз, верхних дыхательных путей, поражение глаз, аборты, резорбцию плодов, а также рождение нежизнеспособных котят. Герпес кошек вызывается ДНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству Herpesviridae. Заболевания поражают всех кошачьих. Заболевают кошки любого возраста, но котята-сосуны иногда обладают слабым иммунитетом, полученным от матери. Источник инфекции. Источником являются больные животные и вирусоносители. В дыхательных путях выздоровевших кошек возбудитель обнаруживается до 50 дней. Возможно латентное носительство. У кошек возбудители респираторных инфекций могут находиться на слизистых оболочках дыхательных путей в дремлющем состоянии. Под воздействием на организм различных стрессфакторов, особенно простуды, возникает клинически выраженное заболевание. В результате стресса происходит реактивация вируса с последующим выделением его в окружающую среду. Основной способ заражения - аэрогенный, что способствует быстрому распространению болезни. Вирус передается при контакте от больных животных с выделениями из носа, рта, глаз. Болеют только представители семейства кошачьих. Болеют все породы кошек, независимо от возраста, однако наиболее чувствительны животные в возрасте от 2-х месяцев до года.СИМПТОМЫ. Инкубационный период от 1 до 5-7 дней. Заболевшие животные начинают внезапно чихать. Общее состояние и аппетит кошки остается нормальным. При надавливании на крылья носа из ноздрей выделяется серозный секрет. Затем развивается воспаление слизистой оболочки глаз, она сильно набухает, глазная щель суживается, веки в дальнейшем склеиваются грязно-серым гнойным экссудатом. При усилении насморка затрудняется дыхание. Волосяной покров вокруг рта, носа, на подгрудке и лапах запачкан выделениями из носа и глаз. Воспалительный процесс может отмечаться на миндалинах. По мере развития заболевания общее состояние животного ухудшается, повышается температура тела, отмечается воспаление трахеи, бронхов и легких, может появляется пузырчато-язвенный стоматит с поражением слизистой оболочки языка и губ. ДИАГНОЗ. ставят на основании клинической картины с учетом эпизоотологической обстановки. Для отличия от панлейкопении проводят лабораторное исследование крови (отсутствует лейкопения).
Из лекарственных средств ветеринарный врач назначает, как правило, иммуномодуляторы, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты. Для избежания аллергических реакций при приеме антибиотиков можно давать кошке антигистаминные препараты. Подкожно или внутримышечно назначаются инъекции витаминов группы В и аскорбиновой кислоты. Для профилактики ринотрахеита необходимо своевременно делать профилактические прививки, соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания кошек.
65.В. болезни Марека.Возбудитель — ДНК-содержащий вирус — Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семей-ства Herpetoviridae В. Размер вириона 150 — 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антиге-нов. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов обеспечивает иммунологическое родство возбудителя. Вирус болезни Марека культиви-руют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Возбудитель может находиться в тесно связанном с клеткой состоянии и в свободном от клеточных структур. Вирус патогенен для кур, индеек, японских перепелов. Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 — 20°С. В отторгну-тых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес. Болезнь Марека- хронически протекающая вирусная болезнь птицы от-ряда куриных, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Патогенез. После проникновения вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфо-идных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. При тяжелом развитии пролифератив-ных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом — она может выздороветь. Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител. симптомы. Инкубационный период 13 — 150 дней и более. выделяющая классическую и острую формы болезни Марека. Классическая форма протекает медленно— поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате пораже-ния периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючива-ние шеи. Летальность птицы при данной форме болезни колеб-лется от 1 до 30%. Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки: расстройство пи-щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, при-водящих к общему нарушению состояния организма птицы. Патологоанатомические изменения. В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; выявляются опухоли в яичнике и семенниках. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различ-ных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами. Пат.мат:прижизненно-кровь,вырванные перья, от трупов-селезенка,печень,яичник,сердце,легкие,опухолевые обр-я. Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр ко-торых достигает к 10—13 нед. Для экспресс-диагностИммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Для специфиче-ской профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакци-ну из штамма ФС-126 герпеса индеек. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 —28-й день.
66.В.инфек.ринот.КРС. Сем. Herpesviridae. Подсеем альфа-Herpesvirinae. Род варицеловирус, вид ИРТ. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, состоящий из нуклеоида, капсида и суперкапсидной оболочки оболочка сформирована из 162 капсомеров). Супер-капсидная оболочка окружает нуклеокИнфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ)-Остро протекающая, контагиозная болезнь, которая характеризуется преимущественно катарально-некротическими процессами верхних дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом. Уст:Вирус при 60—70°С и рН 6—9 сохраняется до 9 мес, при 20°С — инактивируется через 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1—2%-ные) инактивируют в течение 10 мин.Восприимчив крупный рогатый скот.Источник инфекции: больные и переболевшие животные.Пути передачи: аэрогенный.Инкубационный период: 4—6 суток.Носительство возбудителя: 2—4 недели.Симптомы: ринит, трахеит, ларингит, вульвовагинит. Для острого течения характерны высокая температура, истечения из носа, кашель, одышка, истощение; для атипичной формы — менингоэнцефалит и аборты.Патологоанатомические изменения. Катарально-фибринозное воспаление слизистых оболочек носовой полости, гортани, трахеи, бронхов, эмфизема легких. При генитальной форме — гиперемия слизистой преддверия и вагины у коров, препуция и пениса у быков, появление на них пустул, эрозий и язв. Диагностика. В лабораторию направляют истечения, соскобы и смывы из носовой полости, влагалища, препуция. Берут кусочки слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, легких, головного мозга, пораженные участки желудочно-кишечного тракта, органы абортированного плода. Проводят выделение вируса и идентификацию его в культуре клеток, РН, РДП, РИГА, иммунофлюоресценцию, биопробу.Дифференциальная диагностика. Инфекционный ринотрахеит у крупного рогатого скота следует дифференцировать от вирусной диареи, инфекции, обусловленной хламидиями. в случае респираторной формы болезни — бронхопневмонию.Имун-т:стойкий и длительный1.5-2года.больных животных лечат гипериммунной сывороткой или сывороткой реконвалесцентов.испол.живые и иноктив. Вакцины.
67.В.болезни Ауески. Возбудитель — фильтрующийся ДНК-содержащий пантропный вирус, относящийся к семейству герпесвирусов, подсемейству Porcinis ( alpha ) Herpes virus ( Alphaherpesvirinae ), роду poikilovirus , вид - suid herpes virus ( herpes virus suid / pseudo rabies virus / pseudo rabies alphahe rpesvirus ). Вирус культивируют на хорион-аллантоисе куриных эмбрионов. При заражении кэ 12-дневного возраста они гибнут через 2-5 суток пос ле инокуляции вируса. Чувствительными культурами ткани для вируса болезш Ауески являются куриные фибробласты, почки поросят, телят, собак, кошек I кроликов, тестикулы телят и морских свинок. Вирус довольно устойчив во внешней среде. В замороженном и высушенном состоянии сохраняет жизнеспособность в течение одного года. Прямые солнечны лучи убивают его в течение 6-7 ч, температура 100° С -за 30 с, 70° С - 31 15 мин, 60° С-за 1 ч, кипячение - за несколько секунд. Гниение обеззараживает за 7 суток. В инфицированных кормах (соломе, сене) вирус остается активным в течение 40 дней. В других объектах внешней среды в зависимости от ее зона года вирус сохраняет жизнеспособность от двух недель до месяца. Под воздействием 2-3-процентного раствора едкой щелочи вирус теряет свои активность за несколько минут. Он довольно устойчив к фенолу, креолину, нозолу. Эфир и хлороформ при температуре 4° С инактивирует вирус за 4- 7 дней.В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи, крс, овцы, козы, лошади, собаки, кошки. При экспериментальном заражении - морские свинки, суслики, серые и белые мыши, многие виды птиц. Болезнь Ауески-это остропротекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, сильным зудом и расчесами (у всех животных, кроме свинейи пушных зверей). У свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а умолодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных. Инкубационный период болезни длится от 2 до 20 дней. Для крупного рогатого скота характерны утрата аппетита, атония преджелудков,снижение удоя, повышение температуры тела до 40,9 - 41,9 °С в течение 2 - 3 первых дней болезни. Клин.пр-и:Отмечают зуд в области глаз, губ, конечностей, корня хвоста.Животное непрерывно лижет зудящие места, трется об окружающие предметы.Шерстный покров на этих местах выпадает. Регистрируют кашель, слезотечение, слизистые истечения из носа, выпадение третьего века, судороги мышц в областиживота и шеи, возбуждение. Животное испугано, мычит, рвется с привязи,бросается на стены, изгороди, натыкаясь на них. Иногда падает, бьется, послечего наступают оцепенение, угнетение, судороги. Агрессивность не выражена.Позывы к мочеиспусканию болезненные, отмечается жажда, но паралич не позволяетбольному животному пить. Гибель наступает через 72 - 84 ч. Выздоровление отмечают редко. Патологоанатомическиеизменения. У крупного и мелкого рогатого скота, собак и животных другихвидов постоянный признак заболевания — расчесы на коже. Другие изменения слабовыражены. У свиней находят катаральную бронхопневмонию, кровоизлиянияв слизистых оболочках верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикарде,конъюнктивит, отек век. Постоянным признаком является кровенаполнение сосудовмозговых оболочек, иногда с кровоизлияниями.Пат.мат:при жизни-кровь,сосовые смывы,плаценту и плод, От трупов-голов.мозг,легкие,селез,печень,лимф.узлы.Диагноз:риф,ифа,рн,рдп,ретроспек.диагност-рн,ифа,рдп.Имун-т:прочный и продолжит.иностик.и живые вакцины.
68.В. инфек.ларинготрах.птиц. Возбудитель-ДНК-содержащий вирус из сем. Herpesviridae, под.сем.гама- Herpesvirinae, родБезымяный,форма сферическая. На скорлупе вирус может сохраняться до 5 суток, может проникать через скорлупу в белок, желток и оставаться вирулентным 15 дней. В замороженных тушках сохраняется 19 месяцев. Дез средства выдерживает не более 30 сек.Устойчив к высуш-ю, мало усто-в к р-ру щелочи.Вирус инфекционного ларенготрахеита легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах.Вызыв. 2 типа патож.:1.обр.круглых бляшек с прозр.белой переф и некрот.центром;2.обр.мелк-х бляшек без некроза. Воспр-сть:домашняя птица, особенно цыплята с 3 до 9 мес. Это заболевание часто поражает птиц отряда куриных. Источник инфекции-больная и переболевшая птица (до 2 лет является вирусем).Передача инфекции происходит воздушнокапельно и контактно. Воротами инфекции являются органы дыхания. Смертность птицы при ИЛТ составляет 15%, иногда повышается до 3080% и у цыплят летальность может доходить до 100%.ИЛТконтагиозное вирусное заболевание птиц, характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз.Патогенез:в трахее скап-ся слиз-й эксудат с примесью крови и фибрина.Симптомы:инкубй период 2..30дней. Течение болезни может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим.При остром течении: затруднённое дыхание, птица вытягивает шею и клювом хватает воздух. Это сопровождается хрипом, возникает кашель, выделяются сгустки крови. Птица теряет подвижность, аппетит, дыхание затруднено - с шумами, чиханием, кашлем, истечение секрета из угла глаза. Частыми признаками заболевания служат конъюнктивит, синусит.2 формы:ларинготрах-я- вялость, угнитение;коньюкти-я гиперимия слиз.обол.глаз, слезотеч. Пат-е признаки:в просвете гортани находят казеозную пробку, а на всем протяжении трахеи - слизисто-геморрагический экссудат.При закупорке просвета гортани и трахеи происходит застой крови в паренхиматозных органах, сердце увеличено в объеме, слизистая оболочка кишечника и клоаки воспалена.Пат.мат,:прижизненно-кровь, экссудат из трахеи, от трупов-слиз.обол.гортани, трахеи коньюктивы легкие кусот.Диагноз:заражения кэ, постановки биопробы на восприимчивость птицы, микроскопических и серологических исследований. Риф;рга;обнаруж.телец.вкл;индиф-я выд.вируса РН;РДП;ИФА;Имун-т:пожизненный переболевшие. Сухая вирусвакцина из штамма «ВНИИБП», против ИЛТ(втирая в слиз.обол.верхнего свода клоаки).
69.В. панлейкопении кошек.
Вирус семе. парвовирусов, имеет 1-спиральную ДНК, молекулярная масса которой не определена. Диаметр вириона 20-24 нм, он имеет 32 капсомера, 20 из них гексоны и 12 пентоны. Встречаются вирионы вытянутой формы диаметром 9,5-12 нм.Устойчивость Вирус высокоустойчив к фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам, трипсину, 0,2%-ному р-ру дезоксихолата натрия, рН 3,0. При 56°С активен в течение 60 мин. Хорошо сохраняется в 50%-ном глицерине. В культуральной вируссодержащей жидкости сохраняется активным при 4 и 25°С в течение 13 месяцев без снижения титра. Чувствителен к 2-бром-5-дезоксиуридину. Вирус чувствителен к нагреванию. Культивирование:Вирус размножается в культуре клеток почки, селезёнки, лимфоузлов и надпочечников котят и вызывает утончение и шероховатость клеточного монослоя. Панлейкопения («кошачья чумка») — вирусная болезнь кошек, отличающаяся высокой контагиозностью, характеризующаяся лихорадкой (высокая температура), поражением желудочно-кишечного тракта, респираторных органов, сердца, общей интоксикацией и обезвоживанием организма. Источником инфекции служат больные животные. Инфекция может передаваться через инфицированные домашние вещи. Предполагают возможность естественной передачи болезни инфицированными блохами или гельминтами. Клинические признаки:Болезнь протекает остро и сопровождается высокой температурой (до 42° С), рвотой и лейкопенией (100-50 лейкоцитов в 1 мм3). Преобладающее число лейкопений, вызванных вирусом ПЛК, встречается среди кошек до 3-летнего возраста. При контактном заражении инкубационный период не более 6 дней. Начало болезни характеризуется резким повышением температуры, которая повышается дважды: первый раз удерживается в течение 24 ч, затем снижается и вновь повышается через 48 ч. Одновременно ухудшается общее состояние животного оно слабеет и худеет. В результате частой рвоты и обильной, иногда стойкой кровянистой диареи, обезвоживается организм. Наблюдаются истечения из носа и глаз. Тяжёлая лейкопения охватывает все гранулоциты (агранулоцитоз) и другие лейкоциты. С 3-го по 5-й день болезни особенно выражены нейтропения и лимфопения. Для хронического течения болезни характерны устойчивый катар кишечника, анемия и кахексия. Патологоанатомические изменения. Пат-е изменения При вскрытии павших животных находят слизисто-гнойный экссудат на слизистой оболочке носа и глаз, острый энтерит, особенно нижней части подвздошной кишки, увеличение селезёнки, набухание лимфоузлов и "полужидкий" костный мозг. В клетках эпителия кишечника, а также в лимфоузлах обнаруживают внутриядерные эозинофильные включения.Предварительный диагноз ставят на основании симптомов болезни и агранулоцигоза. Для выделения вируса из трупов берут кусочки селезёнки, мозга и 12-перстной кишки. Часто вирус выделяют от здоровых на вид котят. Выделенный вирус идентифицируют в РН и РТГА. Ретроспективную диагностику проводят на основании серологических реакций (РН и РТГА) и РИФ. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, а материнские антитела могут некоторое время защищать котят от заболевания. Если в этот период котята контактируют с вирусом, у них может развиться субклиническая иммунизирующая инфекция. 70.В афр.чумы свиней.Возбудитель африканской чумы свиней — ДНК-содержащий вирус семейства Asfarviridae, рода Asfivirus; размер вириона 175—215 нм. Характеризуется выраженной вариабельностью вирулентных свойств, высокоустойчив к факторам среды: сохраняется в диапазоне рН от 2 до 13, длительное время — от недель до месяцев — сохраняется в продуктах свиного происхождения, не подвергнутых термической обработке. Вирус обладает повышенной устойчивостью к формалину и щелочам, но чувствителен к кислотам и окислителям. Его обнаруживают в крови, лимфе, во внутренних органах, секретах и экскретах больных животных. Вирус устойчив к высушиванию и гниению; при температуре 60 °C инактивируется в течение 10 минут. Его культивируют в культурах клеток лейкоцитов и костного мозга свиней; он обладает цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. АЧС – высоко контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными, дистрофическими и некротическими изменениями в различных органах и высокой летальностью. Восприимчивы домашние животные и дикие свиньи независимо от возраста. Из организма животных вирус выделятся со всеми секретами и экскретами. В естественных условиях заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Инкуб.период длится 5..8 дней. Болезнь протекает подостросно, остро и хронически.При остром течении у животных повышается температура тела до 42,5° затем развивается одышка, кашель, отмечается возбуждение, серозный конъюнктивит. За 2-3 дня до смерти: общая слабость, угнетение, учащенное дыхание, одышка, аритмия сердца; аппетит отсутствует, повышенная жажда, появляются рвота, парезы и параличи тазовых конечностей, серозные и серозно-геморрагические истечения из носовой полости и глаз. Иногда отмечают понос, фекалии с примесью крови, но чаще бывает запор, сопровождается проктитом и кровотечением из прямой кишки. Походка становится шаткой. У животных наблюдают тремор, конвульсии, клонические судороги, параличи,. Конъюнктива и слизистая оболочка носовой полости гиперемированы, кожа в области хвоста, ушей, вентральной стенки живота, промежности, пятачка с кровоизлияниями различной формы и размеров. Хроническое течение болезни продолжается 4-6 недель и характеризуется истощением, серозно-катаральной, крупозной пневмонией, экзантемой, некрозом кожи, артритами.пат измен: Трупное окоченение наступает быстро и хорошо выражено. Отмечают серозно-геморрагический конъюнктивит; слизистые оболочки вишнево- красного цвета, в носовой полости и анусе кровь. Кожа, в области ушей, глаз, груди, живота, конечностей, половых органов багрово-синего цвета с кровоизлияниями. Лимфо.узлы увел, слиз.жкт гемораг.воспалена с крово.излиян.Пат.мат:кусочки селезенки, легкие, лимфатических узлов миндалин, трубчатой кости (костный мозг), крови и ее сыворотки.РИФ;РН;РДП;ИФА;Имун-т:стойкий и пожиз-й.Сухие вирусвакцины.
71.В.гепатита плотоядных. Возбудитель гепатита плотоядных - ДНК-содержащий вирус из рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. По вирулентности штаммы несколько различаются, но в антигенном отношении все они однородны. Вирус культивируется в культурах клеток эпителия, вызывая в них выраженное ЦПД с образованием внутриядерных телец-включений.Вирус устойчив к различным физическим факторам. При замораживании, высушивании и в 50% -ном растворе глицерина при комнатной температуре вирус остается вирулентным в течение нескольких лет, в природе он может сохраняться более 2 лет. При температуре 4 °С вирус сохраняет активность более 9мес, при 37°С - до 39 дней, 50"С-150мин, 60 °С - 3...5 мин, 100 "С - 1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу и неустойчив к формалину, лизолу, фенолу, свежегашеной извести, которые инактивируют его в течение 30 мин. Инфекционный гепатит плотоядных - остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражением глаз, печени и цнс. восприимчивы собаки всех возрастов и пород, но более чувствителен молодняк в возрасте 1,5...6мес. Патогенз:Вирус разм.лимф. узлах, затем появляется в крови. Через 2...3 сут он образует скопление в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. В ЦНС возникает нарушение ее регуляторной функции, сопровождающееся локомоторными расстройствами. Инкуб.пер.6..9сут.Сверх.острое-выс.темп.тела,судороги и гибель.Острое-воспол.миндалин,коньюктивит,на деснах кровоизл,боль в обл.шеи,кашель.слтз.обол.бледны.Подострое-слоб.выр. Пат.приз:голова, шея отеки;печень увел(красн.цвет);кровоиз.в сердце;Пат.мат:кровь,слизь из носа,кусот.печени и голов.мозга. РИФ;РН;РСК;РДП;Имун:пожизненный.иноктив.вакцины. 72.В.аденов.инф.КРС. Возбудителем аденовирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсид отсутствует. Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД). Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30...60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — в течение 30...60 мин; при температуре от —30 ° до 4 "С — не более 6 мес; 20.„22 °С — 1...4 мес; 36 "С — 15...60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут. Аденовирусная инфекция - остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.Клин. признаки.Инкубационный период 3—4 суток. Течение болезни острое, редко хроническое. Характеризуется повышением температуры до 41C, респираторными явлениями (выделения из носовой полости, кашель), конъюнктивитом (слезотечение) и поражением кишечного тракта (понос), то есть картиной пневмоэнтерита. При хроническом течении характерно исхудание животного. В большинстве случаев через 2 недели наступает выздоровление.Пат.изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают поражения в лёгких (эмфизема, ограниченные ателектазы, бронхопневмония), а также катаральный энтерит. После длительного переболевания — в лёгких изменения, вызванные вторичной инфекцией. Патмат: кровь,смывы носовойполост,прям.киш.;кусот.легких,селез.лимф.узлов,жкт. Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях РИФ и РСК; 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, РДП; 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ,реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).Имун:напряженный.Вакцины иноктив-е. 73.В.аденовирусной инфек.птиц. Сем. Adenoviridae, род Adenovirus, вид 1.celo, 2.eue , 3.ССЯ-76. Cello вызыв.пораж.цыплят в возр-те от 2-12 нед.хар-ся сонлив-ю,исхуданием, взьерош-ю, блед-ю слиз.обол.выс.эмбрионал.смертность. eue вызыв. наруш. ф-й органов дых и пищев., слаб.конечнос-й, пораж.печени и трахеи. ССЯ-76 синдром сниж.яйценоскости.анемии,гемораг.пораж.в мышцах, выс.эмбрионал.смертность. Устой-ть:устойчивы к физич.факторам,к колеб.рн и жирораств-л;чуств. К фармалину. 50С за 3ч.Вирус лок-ся в яйцеводах, в дых.путях, печени,выдел. С истеч. Из дых. Путей и с яйцом. Аденовирусная инфекция — антропонозные вирусные заболевания преимущественно с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывающиеся многочисленными серотипами аденовирусов и характеризующиеся полиорганностью поражений (дыхательные пути, глаза, кишечник, лимфоидная ткань) и отсюда полиморфизмом клинических проявлений, протекающие часто с умеренно выраженными симптомами общей интоксикации . Симптомы:яйца без скорлупы или деф-ны, белок водян. И мутный, сниж.оплод-ть, выс.эмбрионал.смертность, анемия пораж.печени.Пат.мат:носоглот. Смывы;от трупов-носовую перег,легкие,киш-к,яйцеводы,лимф.узлы. Диагност: вирус култ-ся в КК;КЭ; РДП;РТГА;РН. Для ретроспек: РДП;РТГА;РН;РСК;РИГА. Иноктив.вакцины из штамма 127, асоциированые вакцины. 74.В.аденовирусной инфек.собак. Возбудитель аденовирусной инфекции - ДНК-содержащий аденовирус типа II, сем. Adenviridae. отличающийся в антигенном отношении от аденовируса, вызывающего инфекционный гепатит плотоядных. Дифференцируют их по патогенности и тропизму. Данный вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатной температуре он сохраняет активность 7-14 недель, при 4°С — более 9 мес., при 37°С — до 30 дней, 50°С — 150 мин, 60°С — 3-5 мин, 100°С — 1 мин. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу. Под воздействием ультрафиолетовых лучей вирус быстрее всего инактивируется в водных растворах (за 30-60 мин). Многие дезинфицирующие вещества (формалин, лизол, фенол, свежегашеная известь, щелочи) разрушают вирус. Аденовирусные инфекции собак (аденовироз) - вирусное заболевание, характеризующееся симптомами поражения респираторного и желудочно-кишечного тракта. Болеют собаки всех возрастов, но чаще щенки.Основной путь проникновения возбудителя в организм здоровых собак — воздушно-капельный (аэрогенный) при кашле и чихании. В редких случаях возможно алиментарное заражение. При аэрогенном внедрении вируса основные признаки болезни и патолого-анатомические изменения отмечаются в бронхах и легких. Переболевшие животные длительное время являются вирусоносителями. Собаки, переболевшие аденовирозом, приобретают длительный иммунитет. аденовироз распространяется очень быстро и передается через все выделения больной собаки на здоровую. Частое заблуждение владельцев заключается в том, что, по их мнению, заражение может произойти только при прямом контакте. Это не так. Мы всегда можем «занести» инфекцию к себе в дом, наступив на улице, в мочу больной собаки.Основные симптомы – это кашель и выделения из носа. Кашель часто усиливается от питья, еды и выхода на свежий воздух. Характерным кашлем при аденовирозе является кашель до рвоты или отрыжки. При этом увеличиваются лимфатические узлы, и часто повышается температура. Возможны конъюнктивиты. понос (часто с кровью), иногда рвота. Собака угнетена, аппетит снижен. В каловых массах остатки непереваренного корма. Температура субфебрильная или нормальная. Продолжительность заболевания от 1 до 10 дней. У щенков аденовироз может осложняться поражением органов пищеварительного тракта и печени с характерными клиническими признаками (потеря аппетита, рвота, понос, болезненность при пальпации). При посмертном исследовании отмечают увеличение и размягчение печени, часто с фиброзными экссудатами на капсуле. Желчный пузырь отечный или геморрагический. Диагноз можно подтвердить гистологическим исследованием печени.. Пат.мат:кровь, слизь носовую,кал;от трупов-кусоч.печени и голов.мозг.Диагност:РН;РИФ;РДП;Имун.пожизненый. иноктив.вакцины.
75.В. катаральной лихор.овец. Возбудитель — РНК-геномный вирус — относится к семейству Reoviridae, роду Orbivirus. Диаметр частиц очищенного культурального вируса составляет 50-65 нм. Вирион имеет однослойный капсид, состоящий из 32 капсомеров. Вирусные частицы содержат 80 % белка и 20 % рибонуклеиновой кислоты. Последняя двухспиральная, фрагментированная (состоит из 10 фрагментов), не обладает инфекционностью и не чувствительна к РНК-азе. К катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, особенно молодые. В лабораторных условиях удается заразить новорожденных мышей и хомячков, которым вводят вирус в мозг. К заболеванию восприимчивы крупный рогатый скот и козы, но у них болезнь протекает без клинических симптомов. Катаральная лихорадка овец -инфекционная болезнь, проявляющаяся лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическими поражениями пищеварительного тракта, языка и дегенеративными изменениями скелетных мышц. Симптомы. Инкубационный период болезни – 7-10 дней, при экспериментальном заражении – 2-18 дней. У овец различают острое, подострое, хроническое течения и абортивную форму болезни. Острое течение характеризуется внезапным или постепенным повыш-я темп-ы тела до 40,5-42°С. Через 1-2 дня после этого появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, истечения из носовой полости серозного или гнойного экссудата, засыхающего впоследствии корочкой. Развиваются отеки в области ушей, губ, иногда языка, межчелюстной области, распространяющиеся на шею и грудь. Губы становятся болезненными, нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости, имеются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы; вследствие некроза ткани исходит ихорозный запах изо рта. Опухший и воспаленный язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и высовывается из ротовой полости. искривляется шея выпадает шерсть, в тяжелых случаях появляется кровавый понос. Отсутствие аппетита, истощению, слабости, глубокой астении. При подостром и хроническом течениях болезни все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, сопровождающееся хромотой. Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней, при хроническом – до года. Абортивная форма проявляется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости. Диагноз.пат.измен:труп истощен,слиз.обол.гипер-ны.на губах эрозии и язвы,кровоизл,в жкт. Выделение вируса (из крови, селезенки, лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах, которых заражают внутривенно, а также на мышах при интрацеребральной инъекции. Биопробу ставят на двух овцах, Характерным для катаральной лихорадки овец считается повышение температуры до 41 °С и выше на шестой — восьмой день после заражения с последующим развитием клинических признаков болезни. Во всех случаях выделение вируса подтверждают серологическими методами (РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА). Необходимо исключить ящур, контагиозный пустулезный дерматит (эктима), оспу, везикулярный стоматит, злокачественную катаральную лихорадку, некробактериоз Переболевшие овцы приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса. Применяют культуральную вакцину.
27.Теория вирусных онкогенов. Некоторые РНК-вирусы содержат последовательности нуклеиновых кислот, которые являются комплементарными к прото-онкогену и могут (при действии обратной транскриптазы) синтезировать вирусную последовательность ДНК, которая является по существу идентичной. Эти последовательности названы вирусными онкогенами (v-onc). Многие, возможно все, онкогенные РНК-ретровирусы содержат такие последовательности и они найдены в соответствующих новообразованиях. В настоящее время предполагается, что онкогенные РНК-вирусы приобретают v-onc последовательности путем вставки клеточного онкогена из клетки животного или человека с помощью механизма, подобного участвующему в рекомбинации. Онкогенные ДНК-вирусы также содержат последовательности, которые функционируют как онкогены и встраиваются непосредственно в геном клетки. Так семейство герпесвириды обьединяют много онкогенных вирусов: доказана перситенция многих герпесвирусов в виде двухспир ДНК в ганглие тройничного нерва. Такие ДНК встроены в геном – провирус. Более 10 герпес вир точно вызывают злок новообразования у чел и жив. У человека вирус лейкомы у обезьян, кроликов и кошек. Семейство аденовириды: онкогенные свойства выявлены для грызунов только не доказано окончательно однако все серотипы онкогенным свойством делятся на 5 гркпп : а б ц д е.
76.Принадлежит
к сем.Rhabdoviridae,род
Lyssavirus.Вирион
пулев-й формы, дл.180 нм, толщиной 70-80нм,
сод-ит односпиральную РНК,
капсомеров-1200-1700,спиральный тип
укладки.Наруж. оболочка имеет булавовидные
выпячивания.Устойчивость.Низкие
темп-ры консервируют виру,
выс.-инактивируют.Инактив-ся при исп-нии
дезинфицирующихрастворовлизола(1-2%),щелочей,формалина,хлорамина(2-3%).Наилучшим
конасервантон явл-ся 50% глицерин.Чувств-лен
к эфиру,хлороформу,фенолу и
формалину.Культивирование
хорошо культивир-ся на естественно-восприимчивых
животных,белых мышах,кроликах,кур.эмбрионах,культурах
клеток.Антиг-е
св-ва. Вверионах
вируса обнар-но 5 белков.Гликопротеид
способен индуцировать образование
вируснейтрализующих антител,создавая
защиту животных.нуклеокапсидный антиген
индуцирует образ-е комплементсвязывающих
и преципитиантител,присутствующих в
инфицир-х клетках.Эти антитела не
защищают животных от заражения.вирус
имеет 4 серотипа,отлич-хся составом
момбранных белков,но радственных в
иммунобиол-ком отношении.По спектру
патогенного действия,верулентности
разл-ют неск.полевых штаммов
вируса,кот.делят на 5 групп.Патогенез
Восприимч-вы все теплокровные жив.При
заражении вирус некот.время сохр-ся у
места внедрения,затем по центрострем-ным
нерв-м волокнам проникает в гол.и СП-ной
мозг.репродукция вир.в сером в-вемозга
обуславливает разв-е диффузного
негнойного энцефалита.Из мозга по
центробежным нерв-ным путям вир.попадает
в слюн-е жел.Здесь репродуцируется в
нервных узлах и после дегенерациинерв-х
клеток вых-ит в протоки желез,инфиц-я
слюну.Из мозга вир.нейрогенным путем
транспотртир-ся в сетчатку и рог-ю
обол-ку глаз,надпочечники,где
репродуц-ся.Клинич.признаки.инкубыционный
перилд от неск.дней до года и более,но
чаще 3-6 нед.продолжит-ть зависит от
места и степени поврежд.тканей при
укусе,кол-ве и верулентности
возб-ля,устойч-ти покусанного жив.Срок
инкубации у мол-ка короче, чем у
взрослых.Для беш-ва характ-но острое
течение.Осн.клин.признакисходны у всех
жив.,но больше изучены у собакУ них
беш-во проявляя-ся в буйной или тихой,
оч.редко в атипичных
формах.Патолого-анат.изменения.Неспециф-ны
и имеют опр-ное диагност-кое значение
лишь с учектом данныхклин.наблюдений.При
вскрытии трупов отмеч-ют застойное
полнокровиевнутр.органов;гол.мозги
его обол-ки отечные,с
кровоизлияниями.Эпизоотологические
особен-ти.восприимч-вы
все виды теплокровных жив. И чел-к.Повышенная
восприимч-ть у сем.собачьих,грызуны.Резервуаром
инфекции служат дикие плотоядные.Вир.передается
со слюной при укусах и при попадании
слюны на кожу.Диагноз.предполож-ный
диагноз ставят на основан эпизоотолог-х
данныхи клин.признаков.Оконч-ный д-з
на осн-нии результатов
лаб.иссл-й.Пат.материал:свежие трупымелких
жив,от крупных жив.-голова,гол
мозг,кровь.Схема лаб-ной диагностики
бешества:1.Экспресс-методы:РИФ,РГА,обнаруж
телец Бабеша Негри,ИФА.2.Вирусологич.исслед.:1)выделение
вир.:на мышатах-сосунах,серийные пассажи
на кроликах.мор.свинках,телят.кур-х
фибробластов ВНК-21.2)индетификация
выд-го вир.РДП,РИФ,ИФА с помощью
моноклониальных антител.3.Ретроспективная
диагностика:РДП,ИФА,РН,РСК.Дифференциальный
д-з:Необх-мо
искл-ть болезнь Ауески,нервную форму
чумы соб.,иф-ный энцефаломиелит,отравления.Срок
иссл-я-до 7 сут.Иммунитет.недостат.изучен.Имеют
значение спец-кие вируснейтрализ-щие
антитела в крови.устан-но, что клетки
гол.мозгастанов-ся устойчивыми к
вир.Лечение.Не
проводятЖив.уничтожают,т.к.могут
заразить людей.Спец-кая
профил-ка.1)до
1948г.вакцину гот из мозга
взр.жив.9кролика,овцы,козы)2)С49-55гготовили
живые аттенуированные вакц.3)с56г-живые
и инактивр-е вакц. из штаммов
вир.беш-ва,адаптированных в к-ре
кл.Сейчас:генно-инж-ные вакц.с исп-ем
вир.оспы,инактив-ные и живые вакц.
77.Возб-ль.Вир.отн-ся к сем.Retroviridae,сож-ит РНК.Вирионы сферич-й формы,раз-ром90-140нм,двухконтурная бол-ка.Устойчивость.Устойчив к воздействию физико-хим.ф-ров.в лиофильно-высушенном сост-ии при 18˚сохр.верул-ть 7мес;при темпер-ре 0-2˚Свыживает до 2лет.При биотермич-кой обработкенавоза погибает через 30сут.Вир.теряет свои вирулентные св-вапри 58˚С через1-2ч,при кипячении через1-2мин;2%р-ры едкого натраи формальдеида убивают через20миг.Чувств-лен к эфиру,но устойчив к трипсину. Культивирование.Возможно в переживающей ткани селезенки,надпочечников и л/у жеребят;в к-рахклеток лейкоцитов лошадей без раз-я ЦПД.Вк-ре кл.лошадей через неск.пассажей развив-ся характ-ное ЦПД на 4-9сут.Антигенные св-ва. А/генные типы и варианты вир.инф-ной анемии отсутсвуют.Разные штаммыего,внедренные в разл.местах земного шара,в а/генном отношении идентичны.В орг.вир.вызываетобр-ние вируснейтрализующих,комплементсвязывающих,прципитирующих и антигеммагглют-щих а/тел.Патогенез.Изучен недост-но.Вир.проникая в орг.восприимч-го жив.парентерально с кровью,распростр-ся по всем орг. и тканям.Вобуд-ль репродуц-ся в эритроцитах крови и кроветворныхклетках костного мозга,вызыв-я угнетение его деятельтности, наруш.эритропоеза,лизис эритроцитов,снижение усвоение железа.Наиб.характ-ный признак-анемия-сопровожд-ся резким уменьшение кол-ваэритроцитов,гемоглобина.разжижение крови,ухудшение ее свертываемости.Пораж-ся ЦНС,развив-ся дистрофич-кие изменения в печени,ЖКТ,усилив-ся распад белков,появл-ся гистаминноподобные в-ваи токсины,кот.нарушают обм-е проц.Развив-ся серойзныйгломерулонефрит,угнет-ся св-ва орг.и ретикулоэндотелиальной системы.Вир. в теч.всей жизни сохр-ся в крови зараж-х лошадей в виде комплекса вир.+а/тело.Смерть наст-ет в рез-те резкого наруш.деят-ти ЦНС,интотоксикации,анемии и паралича сердца.Клинич.признаки.Мнкубац-й период сост-ет 10-20сут.Разл-юл сверхострое,острое,п/острое,хронич-еи латентное теч.бол-ни.Сверхострое характ-ся постоян-й выс.темпер-рой,угнетение,геморрагич-м диатезом,продолж-ть до2сут.При остром теч.-лихорадка постоянногоили ремитирующего типа,анемичностьсл.об-к.,кровоизлиянияв них.отеки груди,кон-тей,продолж-ть 7-30сут.смертность 80%.П\острое теч.хар-ся длительными ремиссиями.При хрон-м отм-ся период-кие приступы лих-ки,исхудания,анемичность сл.об.Пр латентеном теч.-бессимптомное вирусоносит-во.Патолого-анат.изменеияОбнаруж.сепсис,геморрагич-кий диатез,набухание л/у.Селезенка увеличена и кровонаполнена,темно-красного цвета,дряблая.Серд-ная мышца перерождена и дряблая.Конъюктива и сл-я об.носа,рта,п/кожная кл-ка бледные,с желтушным оттенком.Эпизоотологические особ-ти.Болеют лош.,пони,ослы,мулы.Источник возб-ля-больные жив.Механич-ки передается насекомыми,хирург-ми инструментами.Бол-нь протекает в виде эпизоотий,часто бессимптомно.Диагноз.Диагностика комплексная.Учит-ют эпизоотологич.особ-ти,рез-ты клинич.и лаб-го иссл.Пат.Материал:прижизненно-сыв-ка,кровь,от трупа-кусочки печени,сел-ки,сердца,л/у.Схема лаб-ной диагоностики1.Экспрессметоды:РИФ,гематологич.иссл.2.Вирусологич.исслед:1)выделение вир.в к-ре лейкоцитов лошадей2)идентификация выдел-го вируса в РДП,РСК.3.Ретроспекттивная диагностикане разраб-на.Срок исслед.до 20сут.Иммунитет.Переболевшие лошади приобр-ют устойчивость к повтор.забол.Лечение не зазработано.Спец-я проф-ка.В проц. Длит-го персистирования в орг.вир.изменяет свои биол.св-ва,что ставит под сомнение эффективность вакцинации против инф-ной анемии лошадей.
78.Отн-ся к сем.Retroviridae,п/сем онкорнавирусы.вирионы имеют спец-куюформу;сост-ят из РНК,внутр.белковой мембраны и липидсодерж-щейнаружн.об-ки;раз-ры 60-125нм.Устойчивость.Во внеш.среде выжив-ть невыс:при нагревании до 60˚Спогиб.через мин.,быстро обезвреживается 2-35р-ми едкого натра;инактив-ся в молоке при нагр-ии до 74˚С в теч.17с или при рН4,75Культивирование.Можно культивировать на жив.и к-ре клеток.В к-рах клеток не обр-ся ЦПД,но проис-т трансформация.А/генные св-ва.Инфиц-ные жив. Вырабатывают а/тела к неск.вирионным а\генам.В сыв-ке крови жив.обнаруж-ны комплементсвязывающие а/тела,напрвленные на4 вирусныхполипептида:р15,р24,р30,р51.А\Тела выраб-ся на стр-ный белок 51 и принадлежат к иммуноглобулинамG,F,M.Наличие а/тел не предотвращает разв-я опухолей.Патогенез.опр-ся взаимоотношения вир.и кл.Бол-нь чаще протекает в латентной форме.Осн-м признаком лейкоза явл-ся наруш.норм-го проц.пролиферации и дифференциации кл.кроветворной ткани.Чаще поражаются лейкобластические клетки,что приволит к интенс-й пролиферации разл-х типов лейкоцитов кроветворных орг.Размножающиеся кл.крови неконтролируемо распростр-ся по орг. и попад-ют в разл.орг.и ткани.Образующиеся опухоли выз-ют изменения стр-ры и ф-ции пораж-х орг.вследствии атрофии специф-х кл.Появл-ся наруш на молек-ном,клеточном и органном ур-нях,что приводит к расстройству кроветворения,увел.кол-ва лимфоцитов.Клинич.признаки.инкуб-ный период при экспериментальном заражении длится 60-750сут,а при спонтанном-2-6лет.В теч.лейклзов выд-ютпредлейкозню,нач-ную,развернутую и терминальные стадии.С разв-ем пат.проц.эти стадии следую одна за др.В нач-ный перод при лейкемическом теч.отмечают увеличение числа лейкоцитов в периф-кой крови(лейкоцитоз),в даль-шем-системное или регион-е увелич.л/у,сел-ки,разв-ся геморрагич-й синдром.Хар-ны изменения крови(лейкемия,лейкоцитоз)Патолого-анат.изменения.Системное увелич.л/у,сел-ки,разрастание опухоли в сердце,сычуге.Пораж.костного мозга,печени.почек,легких,к-ка.При гистолог.исслед.устанавливаютсистемное размножение кроветворных кл.различной зрелости.Эпизоотологические особ-ти.Болеют как мол.так и взр.жив.(4-8лет)На ранних стадиях онковирус выд-ся из орг.смолозивом и молоком.Внутри стада возможны вертикальные(ч-з плаценту,молозиво,мол-ко)мех-мы передачи,Осн-й фактор-завоз мол-ка из неблагопол-х хоз-в.Заболеваемость-3-20%,а летальность до15%Диагноз.тавят на осн-нии эпизоотологич.данных,клинич.призаков.патолого-анат..измененийи рез-тов лаб иссл.Пат мат-ал:приж-но-кровь с а/коагулянтом и без,от трупа-кус-ки пораж.орг.Схема лаб-ных исслед.1.Эспресс-методы:электр.микроскопия,реакция бласттрансформации лимфоцитов,РИФ,гематологич.метод,РИД2.Серологич.(РИФ,РИД),гематологич.,патоморфологич.,гистологич.Дифференц-ный д-з.Необх-мо искл.актиномикоз,туб-з,паратуб-з и бруцеллез.Срок исслед – до 14 сут.Иммунитет.мало изученв орг. зараж с гематологич. И клинич.признаками болезни выявляют преципитирующие и комплеменсвязывающиеа/тела.Профил-ка не разр-на.
81.
Вирусный гастроэнтерит свиней
(трансмиссивный
гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла
и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis –
высококонтагиозная вир-я бол-нь,
проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей
и высокой смертностью среди поросят
до 2-недельного возраста.Этиология.
Возб.РНК-содержащий вирус (Porcine
transmissille gastroenteritis virus), относящийся к
семейству Coronaviridae, роду Coronavirus.
Вир.трансмиссивного гастроэнтерита
имеет 1 серотип и не имеет связи с
вирусом энзоотической диареи свиней,
хотя с ним тесно родственны. Главным
отличием явл.искл-й пневмотропизм при
отсутствии энтеропатогенности.Возб-ль
устойчив к замораживанию. При – 18 °С
сохраняется до 18 месяцев, при -20 °Си
ниже – до 365 дней. При нагревании до 56
°С инактивируется за 30 мин.Эпизоотологические
данные.
Источником возбудителя являются
больные или переболевшие свиньи
вирусоносители, которые могут выделять
вирус с испражнениями, мочой и носовыми
истечениями в течение 2-3 мес после
переболевания. Особенно выс-я концентр-я
вируса отм-ся в фекалиях в начале
болезни, поэтому инфекция распространяется
очень быстро. Вирус переносится с
продуктами убоя больных и переболевших
свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего
персонала, инфицированными кормами,
водой, предметами ухода за животными
и транспортными средствами, инфицированными
вирусом. Заражение происходит через
пищеварительный тракт и дыхательные
пути. Если болезнь возникает в хозяйстве
впервые, то она протекает в виде
эпизоотии, которая в течение 2-4 дней
охватывает все восприимчивое поголовье
свиней. Если хоз-во продолжает оставаться
неблагополучным по вир-му (трансмиссивному)
гастроэнтериту, то болезнь протекает
энзоотически и возникает при завозе
новых восприимчивых свиней или при
получении беспрерывных опоросов. В
данном сл. заболевают поросята первых
пяти дней жизни, смертность среди
которых составляет не более 30%. При
первичном заносе возбудителя смертность
новорожденных поросят достигает до
100%. Болезнь возникает в любое время
года, но наиболее часто регистрируется
в холодное время.Течение
и симптомы.
Инкуб-й период весьма короткий и
исчисляется часами. Иногда он длится
до 3 дней. Бол-нь у поросят в начале
проявляется рвотой, сразу после приема
молозива или молока. Затем появляется
диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого
цвета, неприятного запаха. Поросята
становятся малоподвижными, кожный
покров у них влажный и они скучиваются
под обогревательной лампой. По мере
развития болезни диарея становится
профузной, фекалии непроизвольно
вытекают из анального отверстия.
Температура тела обычно в пределах
нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с
момента появления клинических признаков.
У лакт-х свиноматок внешние симптомы
болезни обычно отсутствуют. У некот
из них наблюдаются диарея, угнетенное
состояние, резкое уменьш или полнее
прекращение молока и истощение. Вызд-ют
свиноматки быстро, однако секреция
молока не восстанавливается, что резко
отражается на состоянии здоровья
подсосных поросят. Патологоанат-е
изменения.
Трупы поросят истощены, кожа темно-серого
цвета, видимые слизистые оболочки
цианотичны. Желудок растянут и заполнен
свернувшимся молоком. Слизистая дна
желудка гиперемирована. Тонкий отдел
к-ка вздут, сод-мое его водянистое,
зеленовато-желтого цвета. Стенка к-ка
истощена. Сл об-ка гиперемирована.
Встр-ся катаральное некротическое
воспаление. Толстый отдел к-ка катарально
воспален. Сос.брыжейки кровенаполнены,
пакеты мезентериальных лимфатических
узлов набухание, гиперемированные, на
разрезе сочные. Под капсулой почек
выявляют мелкоточечные кровоизлияния,
граница между корковым и мозговым
слоями сглажена. Иногда выявляют
скопления экссудата желтоватого цвета
или ураты в почечной лоханке. Сердце
дряблое, сероватого цвета. В веночной
бороздке сердце часто находят петехии.
В селезенке могут обнаруживаться
застойные явления, напоминающие
инфаркты. Диагноз.
Ставят на основании эпизоотологических
данных, симптомов болезни и результатов
лабораторных исследований, включающих
изоляцию вируса на первичных и
перевиваемых линиях кл. поросят с
последующей идентификацией вируса в
РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра
антител в сыворотке крови реконвалесцентов.В
лаб-ю напр-ют тонкую и подвздошную
кишку с содержимым и мезентериальные
лимфоузлы от поросят, взятые в первые
часы после появления диареи. Мат-ал
необх-о брать от 8 – 9 поросят пораженных
пометов (по 2 – 3 поросенка из помета).
Доставляют патматериал в стеклянных
сосудах помещенных в сосуд Дюара с
жидким азотом или в термос с сухим
льдом.
.
79.
относ.к сем.
Retroviridae и вкл. Неск. разновидностей. Все
вирусы лейкозно-саркоматозного
комплекса разделены по антигену на
шесть групп (А, В, С, D, Е, F)эпизоотологияЛимфоидный
лейкоз (лимфоматоз) протекает с
формированием опухолей из лимфобластов
в органах и тканях орг. К заболеванию
восприимчивы куры, реже индейки, утки,
гуси, попугаи и птицы других видов.В
эпизоотологическом отношении данное
заболевание имеет широкоераспространение.
В некоторых птицеводческих хозяйствах
у 75 % кур обнаруживают а/тела. Заболевают
лимфоидным лейкозом взрослые куры,
реже цыплята в 4...5-месячном возрасте.
Заражение происходит трансова-риально
от кур — носителей вируса.Миелоидный
лейкоз (миелобластоз) встречается в
1,5...2 % случаев. Характеризуется лейкемией
и образованием в органах миелоцитом.
Восприимчивы к заболеванию куры,
индейки, цесарки, фазаны. Болеет, как
правило, взрослая птица.Ретикулоэндотелиоз
— гемобластоз характеризуется
формированием в органах и тканях
лимфосарком из гистиоцитарных клеток.
Болеют молодые куры, индейки, а в
экспериментах удалось заразить уток,
гусей, фазанов и перепелов. Степень
распространения болезни недостаточно
изучена. Эритроидная форма лейкоза
(эритробластоз) имеет две разновидности:
пролиферативную и анемическую.
Пролиферативная ф-ма сопровожд. анемией,
желтушностью слизистых оболочек,
сережек, подкожного жира; для анемической
ф-мы хар-на анемия паренхиматозных
органов (печень, селезенка, почки).Л-з
птиц в единичных сл.встреч-ся при
разл.системах содержания, но в отд-х
птицеводческих хозяйствах принимает
широкое распространение. Особенно
часто лейкоз регистрируют в хозяйствах
с промышленным разведением птицы, где
ведущую роль придаютодностороннему
отбору птицы по прод-ти, без учета ее
устойчивости к лейкозу. Птица, завозимая
из племенных хозяйств в промышленные,
в неблагоприятных условиях кормления
и содержания особенно чувствительна
к лейкозу. В период привыкания птицы
к новым условиям число случаев лейкоза
увеличивается. Содержание поголовья
на ограниченном рационе в период
выращивания и чрезмерное введение в
рацион белка с одновременно увеличивающимся
световым режимом вызывают усиление
обменных процессов у птиц, что может
предрасполагать к лейкозу.Патогенез
Патогенез лимфоидного лейкоза тесно
связан с бурсозависимой лимфоидной
системой. После бурсэктомии происходят
значительное подавление и даже полное
прекращение роста лимфоидных опухолей.В
естественных условиях после инфицирования
чувствительных цыплят вирус
репродуцируется во многих тканях и
органах. Значительно раньше срока
окончания инкубационного периода,
спустя 1-2 мес с момента заражения
цыплят, в фабрициевой сумке возникают
изменения, обнаруживаемые только при
микроск.иссл. В рез-те воздействия
вируса на лимфоидные клетки-мишени
последние трансформируются в опухолевые
лимфобласты. В значит-м кол-ве они
скапл-ся в центральной зоне одного или
нескольких фолликулов фабрициевой
сумки. Развития последующих изменений
не происходит до половой зрелости
цыплят.Спустя 4-5 мес после возникновения
первичного аффекта в фабрициевой сумке
в ней начинают активно размножаться
трансформированные лимфобластические
клетки, в результате чего образуются
опухолевые узелки, размер которых
колеблется от величины просяного зерна
до грецкого ореха и более. Одновременно
с ростом первичной опухоли происходит
метастазирование опухолевых клеток.
Это приводит к образованию дочерних
опухолей в разных органах..Патологоанатомические
признакиПатологоанатомически различают
два вида поражений при лимфоидном
лейкозе: диффузные и узелковые, последние
имеют сходство с настоящими опухолями.
При диффузном поражении симметрия
органа сохранена, при очаговом —
нарушена. Фабрициева сумка в начале
болезни уплотнена и незначительно
увеличена, на разрезе находят одиночные
серовато-белые саловидные опухолевые
новообразования. Неоплазменная ткань
сумки метастазирует в другие органы.Печень
при диффузном поражении увеличена в
несколько раз, ее масса достигает
350...500, иногда 800 г. Поверхность печени
чаще гладкая, с серыми и серовато-белыми
узелками и пятнами размером от маленькой
крупинки до ореха и более. На разрезе
печени выделяют саловидные очаги.Для
гистологических изменений характерно
следующее: фабрициева сумка изменяется
раньше других органов. Рисунок ткани
фолликулов исчезает. Пораженные
фолликулы почти полностью вытесняют
физиологически нормальную ткань.
Печень имеет сетчатую структуру. Тяжи
из печеночной ткани образуют
широкопетлистую сеть. В просветах
между раздвинутыми балками выявляют
скопления лимфоидных клеток — мелких,
например лимфоцитов, и крупных —
лимфобластоподобных.Диагностика
и дифференциальная диагностика
Диагноз устанавливают по результатам
эпизоотологических, клинических и
патологоанатомичес-ких исследований
с учетом результатов лабораторной
диагностики.Для выделения вирусов
берут опухолевые узлы от павшей или
вынужденно убитой птицы. Материал
должен быть свежим. Этот же материал
используют для постановки РСК,
КОФАЛ-теста и других иммуносероло-гических
реакций.Вирусы лейкоза выявляют и
идентифицируют с помощью РИФ-тес-та.
Индикацию вирусного лейкозного антигена
осуществляют в РСК и КОФАЛ-тесте при
исследовании сыворотки крови, белка
яйца, вагиналь-но-клоакального материала
и надосадочной жидкости из гомогената
эмбрионов кур. Латентные вирусы лейкоза
также выявляют при помощи метода
непро-дуцирующих клеток. Используют
следующие тесты: радиоиммунный анализ,
ИФА, тест фенотипического смешивания
(ФС), обратно-транскрип-тазную реакцию.По
чувствительности первое место занимает
РИА, второе и третье — ИФА и ФС, четвертое
— исследование вагинально-клоакального
материала в РСК, пятое — исследование
экстрактов эмбрионов в РСК и КОФАЛ-тест,
шестое место — выделение специфического
антигена и белка методом РСК.При
дифференциальной диагностике следует
исключить болезнь Марека, колигранулематоз,
микотоксикозы, токсическую дистрофию
печени.Иммунитет,
специфическая профилактика
Куры, перенесшие заболевание, вызванное
одним типом вируса, приобретают
нестерильный им-т, но восприимчивы к
др.типам вируса. Для специфической
профилактики эритробластоза и
лимфоматоза была предложена вакцина,
но она не нашла широкого применения.
82.ВИРУС
ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР 1. Возбудителем
явл.вир. Avian Infectious Bronchitis
Coronavirus, сем.Коронавирусов (Coronaviridae), род
Коронавирус (Coronavirus) и типу Avian. Сем.
Коронавирусов вкл-т в себя РНК-содержащие
вирусы. Коронавирусы отн-ся к числу
малоизученных вирусов. В самостоятельную
гр они были выд-ныв 1968 г. представитель
этого рода – вирус инфекционного
бронхита птиц.Морфология
Виб птиц, как и все коронавирусы,
является полиморфным. Ср.р-р вирионов
65-135 нм. Вирионы круглой или эллиптической
формы с булавовидными отростками до
20 нм, напоминающими вид солнечной
короны. Нуклеокапсид 7-8 нм в диаметре.
РНК вируса представлена2неравными
фрагментами. Однако имеется мнение,
что геном вируса представляет собой
однонитевую нефрагментированную
высокомолекулярную РНК. Об-ка вириона
сод-т липиды. Нейраминидаза не обнаружена.
Антигенные свойства
Известно много штаммов вируса
инфекционного бронхита кур (более 20
серотипов: Массачусетс, Коннектикут,
Айова-97, Грей и др.), поэтому специфические
антитела к вирусу образуются медленно.
Патогенность,
место репродукции, восприимчивые
животные, лаб-е модели В ест-х усл.к
инф-у бронхиту восприимчивы куры всех
возрастных групп. Локализация и развитие
вирионов происходит в цитоплазме,
созревание и размножение – в цистернах
(или везикулах) эндоплазматической
сети/ Экспериментально инфекцию можно
вызвать при интратрахеальном,
интраназальном, подкожном, внутримышечном,
интраперитонеальном и клоачном методах
заражения. При экспериментальном
заражении к вирусу особенно чувствительны
цыплята. Кроме цыплят, можно заразить
обезьян и пещерных летучих
мышей.устойчивость
Устойчивость вируса во внешней среде
невыс. Большинство штаммов вируса
инактивируются при 560С за 10 мин. Вирус
неустойчив к физико-химическим факторам,
разрушается после трехминутного
воздействия на него обычных дезинфицирующих
средств (1-% раствора фенола,0,5-% раствора
формальдегида, раствора перманганата
калия 1:10000, 70-%-ного этилового
спирта)атогенез Распространению
способствуют скученность, нарушения
температурно-влажностного режима,
слабая аэрация помещения для птиц. 5.
Течение и симптомы (кратко) Инкубационный
период – 2-6 суток. Болезнь протекает
остро и поражает до 100% цыплят.У заболевших
цыплят набл.вялость, угнетение,
сонливость, одышка, чихание, конъюнктивит,
опухание носовых пазух, истощение.
Наблюдается высокая смертность. У
молодых (старше 30 суток) и половозрелых
птиц болезнь протекает легче, часто
бессимптомно. Переболевшие птицы несут
деформированные по ф-ме яйца с шероховатой
и с перетяжками скорлупой. Болезнь
продолжается 7-18 дней. Патологоанат.изм-я
При патологоанатомическом исследовании
павших птиц наиболее часто изменения
обнаруживают в органах дыхания (слизь
и гиперемия слизистой оболочки носа,
подглазничных синусов, трахеи, серозное
или серозно-фибриозное воспаление
бронхов и воздухоносных мешков). В
верхних дыхательных путях у цыплят
наблюдяется прозрачная жидкость.
Слизистая оболочка покрасневшая,
отечная. Поражения носовой полости,
подглазничных синусов более выражены
у цыплят младших возрастов.Легкие
наполнены кровью, слизистая оболочка
бронхов утолщена, разв.пневмония.Лабораторная
диагностика Для
диагностики инфекционного бронхита
из птицехозяйств, где имеется подозрение
на заб-е, в лаб. направляют 5-10 цыплят с
призн.поражения респираторных
органов.Одновременно посылают 15-25 проб
сыворотки крови от кур, подозрительных
по заболеванию. В лаб-и от больных
цыплят после убоя берут кусочки трахеи,
гортани, легких и используют для
выделения вируса на эмбрионах кур и
для постановки биопробы на здоровых
цыплятах. 2. Методы, применяемые в
лаб.диагн-ке инф.бронхита курИФа по
выделению и идентификации вируса
биопроба,Р-я преципитации в агаровом
геле (РПГ) (РН) на эмбрионах кур (РНГА)Д-з
ставится на анализе эпизоотологических,
клинических, патологоанатомических
данных и результатов лабораторных
исследований. Дифференциальная
диагностика При
дифф-й диагностике необходимо искл-ть
ньюкаслскую болезнь, инфекционные
ларинготрахеит.бурсит (болезнь Гамборо),
оспу, респираторный микоплазмоз,
заразный насморк. 3.5. Иммунитет и
биопрепараты У переболевшей птицы
образуется иммунитет. Куры передают
потомству антитела, предохраняющие
цыплят от заражения в первые 2-3 недели
жизни. Меры по предотвращению болезни
сводятся к изолированию территориального
очага болезни, дезинфекции помещений
птиц, использованию специальной
вакцины.
Для проф-ки инф-го бронхита прим-т живые и инактивированные вакцины. Жив.вакц.обеспечивают более напряженный и более длительный иммунитет, чем инактивированные. Так, живая вакцина из голландского штамма Noblis H-52 предохраняет птицу от прямого заражения штаммами Флорида, Хольт, Массачусетс, Коннектикут
.