Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
биология.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.03.2016
Размер:
52.89 Кб
Скачать

30 Ди- і полігібридні схрещування

Схрещування із рецесивними ди- (або полі-) гомозиготами можуть бути використані і в тих випадках, коли аналізується кілька генів одночасно і потрібно з'ясувати генотип домінантної за всіма ознаками особинами. Наприклад, для дигібридних аналізуючих схерщувань Мендель використовував таку схему:

AABB

Обидві домінантні ознаки зберігаються у всього потомства

AABb

У всього потомства проявляється домінантна ознака, що визначається алелем A, за ознакою B спостерігається розщеплення

AaBB

За ознакою A спостерігається розщеплення, у всього потомства проявляється домінантна ознака, що визначається алелем B

AaBb

Жодна із домінантних ознак не зберігається у всього потомства

31 ВЗАЄМОДІ́Я ГЕ́НІВ — це одночасна дія декількох генів. Розрізняють дві основ­ні групи: взаємодія між алельними генами і між неалельними генами. Проте слід розуміти, що це не фізична взаємодія самих генів, а взаємо­дія первинних і вторинних продуктів, які зумовлюють ту чи іншу ознаку. У цитоплазмі відбувається взає­модія між білками-ферментами, синтез яких виз­начається генами, або між речовинами, які утво­рюються під впливом цих ферментів. Можливі такі типи взаємодії: 1) для утворення певної ознаки не­обхідна взаємодія двох ферментів, синтез яких виз­начається двома неалельними генами; 2) фермент, який синтезувався за участю одного гена, по­вністю пригнічує або інактивує дію ферменту, ут­вореного іншим неалельним геном; 3) два фермен­ти, утворення яких контролюється двома неалель­ними генами, впливають на одну ознаку або на один процес так, що їх сумісна дія приводить до виникнення і підсилення прояву ознаки. Відомі такі форми взаємодії між алельними ге­нами: повне, непов­не домінування, кодомінування і наддомінування. Основна форма взаємодії — повне домінування, яке вперше описано Г. Менделем. Суть: в гетерозиготного організму прояв одного з алелів домінує над проявом іншо­го. Неповне домінування — така форма взаємодії, коли у гетерозиготного організму (Аа) домінантний ген (А) не повністю пригнічує рецесивний ген (а), внаслідок чого проявляється проміжна між батьків­ськими ознака. При кодомінуванні у гетерозиготних організ­мів кожний з алельних генів викликає формуван­ня залежного від нього продукту, тобто виявля­ються продукти обох алелів. Класичним прикла­дом такого прояву є система групи крові АВ0, коли еритроцити людини несуть на поверхні антигени, що контролюються обома але­лями. При наддомінуванні домінантний ген у ге­терозиготному стані виявляється сильніше, ніж у го­мозиготному. Типи взаємодії не­алельних генів: комплементарність, епістаз, полімерію і модифікуючу дію (плейотропію). Комплементарність — такий тип взаємодії неалельних генів, коли один домінантний ген доповнює дію іншого неалельного домінантного гена, і вони разом визначають нову ознаку, яка відсутня у батьків. Епістаз — це така взаємодія неалельних генів, за якої один ген пригнічує дію іншого неалельного гена. Пригнічу­вальний ген отримав назву інгібітора, або супресора. Гени-інгібітори в основному не детермінують розви­ток певної ознаки, а лише пригнічують дію іншого гена.Багато морфологічних, фізіологічних і патологіч­них особливостей людини визначається полімер­ними генами: зріст, маса тіла, величина артеріаль­ного тиску та ін. Розвиток таких ознак у людини підпо­рядковується загальним законам полігенного успад­кування і залежить від умов середовища. У цих ви­падках спостерігається, напр., схильність до гіпертонічної хвороби, ожиріння тощо. Ці ознаки за сприятливих умов середовища можуть не про­явитися або проявитися незначною мірою. Плейотропія — це залежність кількох ознак від одного гена, тобто множинна дія одного гена. У людини відома спадкова хвороба — арахнодактилія («павучі пальці» — дуже тонкі і довгі пальці), або хвороба Марфана. Ген, який відповідає за цю хворобу, викликає пору­шення розвитку сполучної тканини й одночасно впли­ває на розвиток кількох ознак: порушення будови кришталика ока, аномалії у серцево-судинній системі.