20.5. Общая характеристика основных заболеваний почек

Заболевания органов мочевыделения наблюдают у животных довольно часто. У коров, содержащихся в промышленных комп­лексах, болезни почек, мочевыводящих путей могут достигать 12— 15 % всех внутренних незаразных болезней. Среди собак старше 8 лет поражения почек выявляются более чем у 50 % животных. Не­редки случаи заболеваний почек у лошадей, свиней. Большую опасность болезни органов мочеобразования и мочевыделения представляют для пушных зверей и кошек. Болезни почек подраз­деляются на воспалительные (нефрит) и дистрофические (нефроз) изменения паренхимы органа.

20.5.1. Нефрит

Нефрит — воспаление почек. По преимущественной локализа­ции патологического процесса выделяют гломерулонефрит с поражением клубочкового аппарата и паренхима­тозный нефрит с поражением соединительнотканной стромы органа. По течению различают острый и хронический не­фриты.

Острый диффузный гломерулонефрит. Им-муновоспалительное заболевание почек, индуцированное возбу­дителями инфекционного происхождения. В этиологии и разви­тии гломерулонефрита большое значение принадлежит стрепто­кокковой и другим инфекциям. Нефриты осложняют такие забо­левания, как мыт лошадей, ящур крупного рогатого скота, рожа, чума свиней, лептоспироз животных разных видов, особенно со­бак. Нефрит наблюдают при гнойных пневмониях, тонзиллитах, пиометре. Важное значение в появлении нефритов имеют факто­ры, снижающие общую резистентность организма, особенно пе­реохлаждение, алиментарная недостаточность, микро- и макро-травмы почек.

Согласно иммуноаллергической теории патогенеза, преоблада­ющей среди множества других, к возбудителям инфекционного происхождения вырабатываются антитела, преимущественно IgE. Выполняя защитную функцию, они, образуя комплекс с антиге­ном (возбудитель), фиксируются на клетках клубочков почек. Комплекс антиген—антитело оказывается цитотоксичным. Обна­жаемые и трансформируемые белки клеток становятся аутоантигенами. Продуцируются противопочечные аутоантитела. Они по­вреждают базальную мембрану клубочков. В реакцию воспаления вовлекаются кининовая и комплементарная системы, лизосомальные энзимы, медиаторы аллергии (гистамин, серотонин). Под влиянием активации комплемента, увеличения калликреинов и кининов нарушаются структура базальных мембран, их проницаемость. В стенках почечных капилляров откладывается фибрин. Форменные элементы, белки плазмы начинают в избытке фильт-роваться в первичную мочу и попадают в дефинитивную. Отложение фибрина и пролиферация клеток прогрессивно нарастают. Начинает преобладать задержка воды и метаболитов. Активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, способствующая гипертензии. В крови повышается содержание остаточного азота, снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Выраженная азотемия способствует преодолению гематоэнцефалического барьера токсическими продуктами белкового обмена. Развивается азотемическая эклампсия. Животное лежит, у него появляются судороги, периодическое дыхание, брадикардия, непроизвольное (отделение мочи и фекалий.

Острый диффузный гломерулонефрит может переходить в хро-ническую форму, длящуюся месяцами и годами.

Диффузный хронический гломерулонефрит характерен постепенной гибелью клубочков, снижением деятельности почек, развитием их недостаточности. Ведущую роль в хронизации нефрита отводят этиологическому фактору, реактивности организма, степени аутоиммунных нарушений.

Диффузный хронический гломерулонефрит сочетается с хронически протекающими заболеваниями инфекционной природы, такими, как туберкулез, сап, гнойная бронхопневмония, хронический эндометрит, хрониосепсис. Прогрессированию нефрита способствуют токсикозы разного происхождения, переохлаждение, предродовое залеживание с пролежнями, алиментарная недостаточность, отсутствие квалифицированной помощи больному животному.

Для хронического гломерулонефрита характерны отеки, протеинурия, гематурия, азотемия за счет мочевины, индикана, креатинина. Прогноз неблагоприятный. В стадии почечной функциональной декомпенсации нарастают азотемическая уремия, кахексия.

Пиелонефрит — воспаление почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани канальцев, чашечек, лоханок. Возможно вовлечение в патологический процесс мочевыводящих путей. Болеют животные всех видов. У собак на долю пиелонефритов приходится 30 % всех заболеваний почек.

Ведущими в этиологии являются инфекционные факторы, снижение резистентности, нарушения уродинамики. Инфекционное начало в виде эшерихий, протея, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, лептоспир, грибов проникает в почки восходящим уриногенным путем через уретру, мочевой пузырь, мочеточники. Лимфогенным путем возбудители могут поступать в почку из любого очага инфекции (нефрит, энтерит, холецистит). Для вирусов более вероятен гематогенный путь проникновения. У хищных животных причиной заболевания может быть инвазия (диоктофимоз).

Дискинезия мочевыводящих путей может быть вызвана токси­ческими продуктами, выводимыми с мочой. Эндотоксины бакте­рий также угнетают перистальтику мочеточников. Отток мочи на­рушается при плодоношении, уролитиазе, заболеваниях прида­точных половых желез (ампулит, простатит, везикулит).

Задержка выведения мочи вызывает повышение давления в ло­ханке. Токсины, более длительное время пребывающие в каналь­цах, активируют перекисное окисление липидов. Перекиси при­водят к дезорганизации клеточных мембран. Снижено или пре­кращается образование защитной слизи. Ацидоз способствует по­давлению местного иммунитета. Создаются условия для внедрения микрофлоры, развития воспаления. Нарушение нор­мальных обменных процессов, присутствие микроорганизмов в пораженных тканях приводит к появлению антигенов эндогенно­го, экзогенного и смешанного происхождения. Аутосенсибилизация сопровождается формированием аутоиммунного процесса с вовлечением базальной мембраны клубочков.

Остро протекающий пиелонефрит сопровождается болевым синдромом, цилиндрурией, лейкоцитурией, протеинурией, бактерийурией.

Хронический пиелонефрит характеризуется отеками; измене­ния в составе мочи выражены слабо. В почках усиливаются разрост соединительной ткани, канальцы подвергаются дистрофии, атрофии. Артерии склерозированы, выражен гломерулосклероз, склероз лоханок. Завершается пиелонефрит образованием смор­щенной почки с наличием плотных рубцов, срастанием ткани органа с капсулой.