20.5.2. Нефроз

Нефроз (nephrosis) — заболевание почек, характеризующееся дистрофическим поражением преимущественно эпителия почеч­ных канальцев, клубочковой капсулы и интерстициальной ткани. Наблюдают у домашних животных всех видов, чаще у собак, осо­бенно старых, телят и взрослого крупного рогатого скота, свиней, пушных зверей (норки, хорьки), сравнительно редко у лошадей, кур, лисиц и енотов клеточного содержания.

Нефроз нередко развивается как осложнение после инфекци­онных болезней, таких, как контагиозная плевропневмония круп­ного рогатого скота, бруцеллез, ящур, инфекционная анемия ло­шадей, чума собак, лептоспироз.

Наряду с инфекционным началом в этиологии нефрозов нема­лое место занимают аутоинтоксикации, сопровождающие кетозы, болезни органов пищеварительной системы, обширные гнойные процессы (абсцессы, флегмоны), ожоги. Нередко причиной не­фроза становятся дача недоброкачественных кормов, попадание ядовитых растений (хвощи), избыточное скармливание веток хвои или хвойной муки.

Любое токсигенное соединение, выводимое через почки в неизмененном виде или в виде метаболитов, потенциально опасно и способно в определенных условиях повреждать этот выделительный орган. Повышенная уязвимость почек связана с их анатомо-физиологическими особенностями. Обладая сравнительно небольшой массой, почки получают в 20 раз больше крови, чем дру­ге органы. Через почки проходит 20—25 % минутного объема крови сердца. Поэтому велика возможность токсигенного начала, циркулирующего в крови, для контакта с тканью почек, эпителием капсулы и канальцевого аппарата.

Своеобразна лимфатическая система почек. Почечная лимфа представляет собой смесь плазмы крови и первичной мочи. Поэтому развитие даже кратких уродинамических расстройств, зат­еняющих отток мочи (уролитиаз, аденома предстательной железы, пиелит и др.), может привести к поступлению в лимфу окончательной мочи. Это еще больше увеличивает контакт клеток с токсигеном. Токсичность выводимых, необычных для почек веществ во многом зависит от кислотной или щелочной реакции мочи, лимфы, крови, особенностей электролитного баланса, вели­чины диуреза.

Развитию нефрозов способствуют иммунологические сдвиги, спровоцированные токсигенами с аллергогенными свойствами или вызванные повреждением интерстициальной ткани почек, ее канальцевого аппарата с последующей аутоиммунной реакцией.

Отличия в механизме патологических процессов, приводящих к дегенерации эпителия, имеют место только на начальных этапах повреждения почек. Конечным же результатом нефрозов разной этиологии являются токсико-аллергические поражения нефрона, сопровождающиеся острой или хронической почечной недостаточностью с признаками протеинурии, цилиндрурии, отеков, водянок, олигурии, уремии, нефросклероза, кахексии.

20.5.3. Нефротический синдром

Под нефротическим синдромом понимают патологическое состояние с преимущественным поражением почек, характеризую­тся гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, протеинурией, отеками и водянками, кахексией. Описанные явления могут проявляться у больных животных с разной степенью интенсивности, что зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания. Нефротический синдром может быть первичного и вторичного происхождения.

Первичный нефротический синдром на­блюдают у больных липоидным нефрозом и мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит), вызванный пора­жением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами. Этот синдром является основополагающим в про­явлении заболевания.

Вторичный нефротический синдром может выявляться при заболеваниях почек (хронический гломерулонеф­рит, амилоидоз, тромбоз или эмболия почечных сосудов), при ожоговой болезни, применении некоторых медикаментозных пре­паратов (антибиотики, кортикостероиды, сульфаниламиды), сы­вороточной болезни, злокачественных новообразованиях.

Синдром моделируют применением противопочечной цито-токсической сыворотки или суспензии из почечной ткани.

Развитие нефротического синдрома в большинстве случаев связывают с иммунологическими механизмами, гиперчувстви­тельностью замедленного типа. Антигенные субстанции могут по­ступать в организм извне (бактерии, вирусы, паразиты, лекар­ственные препараты) и появляться в самом организме (аутоантигены). Антитела, образующиеся в ответ на антигенное раздраже­ние, принадлежат преимущественно к IgM. Образующиеся иммунные комплексы и активированные фагоциты обладают цитотоксическими свойствами. Повреждается гломерулярный аппа­рат, повышается его проницаемость, эпителий канальцев подвер­гается атрофии, дистрофии, некробиозу. Десквамация сочетается с регенерацией. В результате повышенной проницаемости клубочкового фильтра в первичную мочу начинают поступать мелко­дисперсные белки — преимущественно альбумины. Протеинурия, в свою очередь, ведет к гипопротеинемии. Понижается онкотиеское давление в плазме крови. Жидкая ее часть, не удерживае­мая должным количеством белков, преодолевает гистогематический барьер и оказывается за пределами сосудов, в межклеточных пространствах. Образующийся транссудат формирует отеки и во­дянки. Развивающаяся гиповолемия стимулирует активность ре-нин-ангиотензивной системы. В кровь поступает дополнительное количество АДГ и альдостерона, сопровождаемое удержанием тканями воды и натрия. Избыточное содержание белка в первич­ной моче повышает функциональную нагрузку на эпителий изви­тых канальцев, сопровождаемую дальнейшим его повреждением.

Гипоальбуминемия и гипоонкия стимулируют синтетическую функцию печени, что приводит к повышению содержания в плаз­ме крови фосфолипидов, триглицеридов и холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. При этом часть липопротеидов через клубочковый фильтр проникает в первичную мочу и выводится из организма.

Развитие нефротического синдрома сопровождается не только липидурией и протеинурией. Высокая проницаемость капиллярных сосудов в клубочках приводит к выбрасыванию с мочой чрез­вычайно важных для существования организма белковых субстан­ций в виде IgG, трансферрина, антитромбина, ряда плазменных факторов свертывания крови, других биологически активных ве­ществ. У больных развивается железодефицитная анемия, возни­кают гиповитаминозы, снижается резистентность. Они становятся менее устойчивыми к инфекциям. Потеря белка сопровождается кахексией, особенно выраженной у собак.

Описанный механизм развития нефротического синдрома и его последствий может быть дополнен специфическими проявле­ниями основного заболевания, на базе которого он возник.