Патогенез.

Розвиток виразкової хвороби обумовлюється конфліктом факторів агресії і захисту. На слизову шлунка можуть впливати різні ушкоджуючі фактори, так звані ″фактори агресії″. До них відносяться гіперпродукція соляної кислоти і пепсину, бактерії Н. pylori, травматизація слизової гастродуоденальної зони, порушення евакуаторно – моторної діяльності шлунка, дуодено – гастральний рефлюкс, ульцерогенні лікарські препарати.

Захисні фактори – це поверхневий епітелій і покриваючий його слизово–бікарбонатний бар'єр, активна клітинна регенерація, достатній кровоток у слизовій оболонці, цитопротективні речовини, такі як простагландини, фукоза, N – ацетілнейрамінова кислота, антродуоденальне кислотне гальмо, ряд імунних механізмів захисту.

У нормальних умовах фізіологічна рівновага між факторами агресії і захисту в різні фази травлення і при мінливих умовах зовнішнього і внутрішнього середовища підтримується погодженою взаємодією центральної і вегетативної нервової системи, а також складною системою медіаторів і гастроінтестінальних гормонів.

Традиційно вважається, що в патогенезі пілородуоденальних виразок більше значення має посилення агресивних факторів, а медіогастральних – ослаблення або неспроможність факторів захисту.

Н

Дуоденальна виразка

ижче приведений алгоритм утворення виразки в 12-палій кишці.

Відомо, що бактерія Нр сприяє виникненню шлункової метаплазії, що пов'язується з виникаючою гіперацидністю шлункового соку. Підвищена продукція хлористоводородної кислоти супроводжується посиленням моторної функції шлунка і посиленим скиданням вмісту шлунка в 12-палу кишку, що сприяє виникненню в ній шлункової метаплазії. У цей же час Нр, переміщаючись із шаром слизу з ділянок антрального гастриту, як би „перестрибує” у 12-палу кишку, де й осідають на метаплазованому епітелії, колонізуючи його. Завдяки муколітичній дії Нр, виробленню їм фосфоліпаз А и С, ушкоджується не тільки гідрофобний шар, до складу якого входять фосфоліпіди, але і мембрани поверхневого епітелію, у зв'язку з чим вплив кислотно – пептичного фактора підсилюється в місцях персистенції бактерій. Зазначена концепція одержала назву „теорія протікаючого даху”.

Хелікобактерний гастрит і шлункова метаплазія в 12-палій кишці є першим ступенем запуску „патогенетичного каскаду” розвитку дуоденальної виразки. До другого ступеня відноситься порушення механізму негативного зворотнього зв'язку секреції гастрина, що веде до гіпергастринемії і гіперпродукції соляної кислоти, а до третього – колонізація метаплазованного епітелію, дуоденіт, руйнування захисного шару муцину, виразка. Четвертим етапом є чергування процесів виразки і репаративної регенерації, що супроводжується формуванням нових ділянок метаплазії.

1. Локалізація пептичної виразки:

- виразка шлунка;

- виразка 12-палої кишки (цибулини, постбульбарних);

- поєднані виразки шлунка і 12 – палої кишки;

- гастроеюнальна виразка (виразка анастомозу);

2. Етіологія:

- Нр – позитивна виразка;

- Нр – негативна виразка;

- лікарська;

- стресова;

- при ендокринопатологічних хворобах (синдром Золлингера – Еллісона, гиперпаратиреоз);

- при хворобі Крона, лимфомі або саркоїдозі;

- при захворюваннях внутрішніх органів (серцева недостатність, цироз печінки, ХНЗЛ);

- ідиопатична;

- змішана (Нр + інший встановлений етіологічний фактор);

3. Стадії виразкового процесу:

- активна (гостра, свіжа);

- що рубцюється;

- стадія рубця;

- така, що довгостроково не рубцюється.

4. Супутні морфофункціональні зміни:

- локалізація й активність гастриту і дуоденіту;

- наявність і ступінь виразності атрофії слизової оболонки;

- наявність кишкової метаплазії;

- наявність ерозій, поліпів;

- наявність гастроезофагального або дуоденогастрального рефлюксів;

- характеристика секреторної і моторної функцій.

5.Ускладнення (кровотеча, перфорація, пенетрація, стеноз, малігнізація).

Гостра виразка являє собою глибокий дефект слизової оболонки. Вона часто виникає в підслизовому шарі, але можуть вражатися всі шари слизової оболонки. Гострота перебігу обумовлюється не стільки запальним процесом, скільки некрозом і вираженими змінами судин. Загоєння гострої виразки найчастіше протікає без утворення рубця.

Хронічна виразка відрізняється розвитком фіброзної і сполучної тканини, ущільненням країв і дна, змінами судин, що втрачають еластичність. Навколо виразки часто утворяться інфільтрати.

Необхідно оцінити і перебіг виразкової хвороби.

Легкий перебіг: загострення не частіше, ніж 1 раз у 1-2 роки, клінічні ознаки виражені нерізко, легко піддаються лікуванню, працездатність під час ремісії збережена цілком.

Перебіг середньої важкості: загострення відзначаються 1-2 рази в рік, клінічні прояви під час загострень виражені і вимагають тривалого стаціонарного лікування. У патологічний процес втягуються інші органи травлення, ремісія протягом тривалого часу неповна із збереженням тих або інших проявів захворювання, працездатність найчастіше знижена.

Важкий перебіг: функціональні розлади і відповідні клінічні прояви різко виражені, погано піддаються консервативному лікуванню, часто відзначаються різні ускладнення, стійкої ремісії не буває, працездатність значно знижена.

Якщо загострення виразкової хвороби відзначається в межах 1 разу на рік або в 2 -3 роки, але в анамнезі є дані про кровотечу або перфорацію, перебіг захворювання розглядається не як легке, а як середньоважке. Повторні кровотечі свідчать про важкий перебіг захворювання.

Однак, необхідно відзначити, що вважати Нр єдиним етіопатогенетичним фактором виразкової хвороби немає ніяких підстав. Про це свідчать ті факти, що неможливо відтворити виразкову хворобу в експерименті, хоча хелікобактерний гастрит відтворюється досить легко. Зникнення із слизової оболонки шлунка або 12 - палої кишки Нр не корелює зі спонтанним загоєнням виразкового дефекту і самим основним аргументом є те, що виразкова хвороба не має епідеміологічних характеристик інфекційного захворювання.

У такий спосіб виразкову хворобу варто розцінювати як поліетіологічне захворювання з досить складним патогенезом.

КЛІНІКА

Виразкова хвороба відноситься до тих досить рідких у клініці внутрішніх хвороб захворювань, діагноз яких може бути виставлений в основному за суб'єктивними ознаками.

Ведучою клінічною ознакою виразкової хвороби є больовий синдром. Біль при виразці шлунка звичайно локалізується в епігастральній області, а при виразці 12 - палої кишки в пілородуоденальній зоні, праворуч від середньої лінії на 5 – 7 см вище пупка.

Інтенсивність, іррадіація і ритм болю залежать від багатьох обставин, насамперед від глибини виразкового дефекту, а також від виразності і поширеності запального процесу і не є визначальними в діагнозі.

Болі в більшості випадків чітко зв'язані з прийомом їжі і виникають на порожній шлунок (голодні болі). Як правило, болі зменшуються або зникають після прийому їжі, протикислотних препаратів, холінолітиків або призначення тепла.

Чим далі виразка знаходиться від кардії, тим пізніше після прийому їжі з'являються болі. Наприклад, при локалізації виразки в тілі або кардиальному відділі шлунка виникають ранні болі (тобто через 0, 5 – 1 годину після прийому їжі) і припиняються через 1,5-2 години, коли порожнина шлунка спорожняється. При виразках пілоричного відділу шлунка або цибулини 12-палої кишки болю пізні, виникаючі через 1,5-2 години після їжі, а також нічні і голодні.

По характеру болю можуть бути тупими, пекучими, ниючими.

При поверхневих виразках болі можуть бути відсутніми або носити слабовиражений характер. По мірі поглиблення дефекту біль підсилюється, нерідко втрачає циклічний характер і купирується важко.

Зрідка виразкова хвороба протікає безсимптомно (так звані німі виразки).

Наявність добової періодичності, сезонності і світлих проміжків – відсутності рецидивів протягом декількох років отримало найменування тріади Троїцького.

Звертаю вашу увагу на можливість атипового прояву больового синдрому, у виді ізольованої локалізації болю в правому або лівому підребер’ї, іноді в лівій половині грудної клітки або за грудиною, у поперековій області.

Наступний синдром – це диспептичний.

Він має суттєво менше значення для діагностики і представлений печією і кислими відрижками, пов'язаними з підвищенням внутрішлункового тиску і неспроможністю кардиального сфінктера, що обумовлює закидання кислого вмісту шлунка в стравохід. Печії можуть бути дуже болісними і турбувати хворого більше ніж біль. За даними багатьох дослідників, виникнення пептичної виразки в 60% випадків починається не з болю, а з печії. Печії виявляються у вигляді відчуття печіння за грудиною, кислого або присмаку металу в ротовій порожнині. Розрізняють пізню, голодну і нічну печію. Механізм її виникнення пов'язаний не тільки з високою кислотністю шлункового вмісту, але і з гастроезофагальним рефлюксом. Дуже рідко при неускладненій виразці можуть зустрічатися нудоти, блювоти і відрижки тухлим, що є свідоцтвом порушення евакуаторно – моторної функції шлунка внаслідок запального набряку слизової, пілороспазма або пілоростеноза. Блювота при виразковій хворобі виникає на висоті болю, без попередньої нудоти і, на відміну від блювот, що виникають при холециститі і панкреатиті, приносить полегшення. У зв'язку з цим деякі хворі викликають її самостійно, що є практично достовірною ознакою виразкової хвороби. Грозним симптомом є блювота з кров'ю – гемотемезис, що свідчить про розвиток кровотечі. Також у більшості хворих на висоті загострення мають місце закрепи, обумовлені дискінезією товстої кишки на тлі дієти, підвищення тонусу блукаючого нерва, постільного режиму. Апетит при неускладненій виразці звичайно не знижується, а при дуоденальній - може навіть підвищуватися і виникає хворобливе почуття голоду, однак у деяких випадках може виникати і страх перед прийомом їжі внаслідок виникаючих у зв'язку з цим болів – цитофобія.

ВИРАЗКОВА ДИСПЕПСІЯ.

Чутливість Нудота, блювота Біль

до спецій, кислої печія

їжі, сухих вин

Під час або відразу Через короткий час Голодні, нічні

після їжі після їжі болі

МОЖЛИВА ЛОКАЛІЗАЦІЯ

Шлунок Шлунок дуоденальна

(медіога- (пре- або пілорічна виразка

стральна виразка)

виразка)

Третім синдромом, який зустрічається при загостренні виразкової хвороби, є астено – вегетативний.

Він проявляється слабкістю, підвищеною стомлюваністю, емоційною нестійкістю. Можливий і розвиток іпохондричного синдрому, у вигляді поганого настрою, дратівливості, швидкої стомлюваності, порушень сну.

Описана в більшості підручників сезонність загострень зустрічається рідко і в даний час не підтверджуються більшістю як вітчизняних так і закордонних дослідників.

Об'єктивно при огляді визначається втягування живота, рідше – його здуття, при стенозі воротаря може відзначатися видима перистальтика і антиперистальтика, обумовлені підвищенням моторики шлунка. Деяке діагностичне значення має симптом Менделя, який проявляється перкуторною хворобливістю в місці проекції виразки, а також локальна м'язова напруга і хворобливість в області верхнього черевця прямого м'яза живота.

Трохи по іншому протікають виразки в підлітків і людей похилого віку. У підлітків виразкова хвороба має атиповий перебіг з перевагою нейровегетативних порушень. Домінуючим симптомом стає печія, як еквівалент болю.

У літніх людей особливе місце займають так звані ″старечі″ виразки шлунка, локалізовані в його проксимальному (суб- або кардиальному) відділі. Це виразки симптоматичні, трофічні й обумовлені порушеннями мікроциркуляції в слизовій оболонці шлунка. Ці виразки не перероджуються, однак тривалий час (більш 6 місяців) не рубцюються і вимагають застосування препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію.

ДІАГНОСТИКА

Фіброгастродуоденоскопія. У переважній більшості випадків діагностика виразкової хвороби не представляє будь - яких труднощів, оскільки в даний час усі пацієнти, що пред'являють скарги больового або диспептичного характеру при відсутності протипоказань повинні бути піддані ендоскопічному обстеженню. Фіброгастродуоденоскопія (ФГДС) дозволяє не тільки виявити виразковий дефект, але і забезпечити контроль за його рубцюванням і зробити біопсію слизової оболонки шлунка або 12 - палої кишки.

У стадії загострення виразки звичайно округлої, рідше полігональної форми, края її рівні, високі і чітко обкреслені, навколо виразки слизова оболонка піднята у вигляді валика, підвищено ранима і кровоточива. Глибина виразок різна, їхнє дно покрите білуватим або жовтувато – сірим нальотом. У процесі одуження дно виразкового дефекту поступово заповнюється грануляційною тканиною, а запальний валик сплощується. Рубцювання залишає після себе видиме порушення рельєфу слизової у вигляді деформацій або звужень.

Найчастіша локалізація виразки шлунка – мала кривизна, пілорічний і препілорічний відділи, рідше – задня стінка, кардіальний і субкардіальний відділи і вкрай рідко – велика кривизна. 98 – 99% виразок 12-палої кишки локалізуються в її цибулині.

Біопсія дозволяє судити про активність запального процесу в слизовій оболонці і її засіяності бактеріями Нр. У цілому проведення біопсії дозволяє вирішити 3 задачі:

- Проведення CLO – тесту з метою експрес – діагностики Нр;

- Посів біопсійного матеріалу на селективні середовища для одержання культури Нр і визначення її чутливості до різних антибактеріальних препаратів;

- Проведення гістологічного дослідження для виключення рідких причин дуоденальної виразки і уточнення ступеня активності хронічного гастриту.

Рентгенологічне дослідження із сульфатом барію.

У діагностиці виразкової хвороби після появи ФГДС воно відійшло на другий план внаслідок своєї дещо меншої діагностичної цінності. Справа в тому, що розбіжність у діагнозах між цими методами досягає 30%. Однак його значення полягає у відсутності протипоказань, можливості вивчення евакуаторно – моторної функції шлунка і прохідності воротаря, чіткого виявлення деформацій і періпроцесів. Рентгенологічна діагностика ґрунтується на прямих (морфологічних) і непрямих (функціональних) ознаках. До прямих ознак відносяться симптом ″ніши″, наявність виразкового валу і рубцево – виразкової деформації шлунка або 12-палої кишки (конвергенція складок слизової оболонки, зірчастий рубець, двупорожниннй шлунок у вигляді піскового годинника і т.і.).

Внутрішньошлункова рН – метрія.

Цей метод нами докладно описаний вище в розділі хронічного гастриту. Хочу нагадати, що він дозволяє з'ясувати характер секреції кислоти, наявність супутньої рефлюксної хвороби, а також ефективність антисекреторного лікування.

УСКЛАДНЕННЯ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ

Оскільки всі ускладнення виразкової хвороби в переважній більшості випадків лікуються оперативним шляхом, більш докладно вони будуть розглядатися в курсі хірургічних хвороб. Тому зараз ми лише коротко охарактеризуємо їх. Як уже говорилося, найбільш серйозними ускладненнями є кровотеча, перфорація і пенетрація, стеноз воротаря і малігнізація виразки. Менш значимі перівісцерити, реактивний гепатит і панкреатит.

Гастродуоденальна кровотеча – одне з найбільше часто зустрічаємих і грізних ускладнень, причому дуоденальні виразки кровоточать частіше, ніж шлункові. Можливі приховані (оккультні) кровотечі, що клінічно не виявляються і діагностуються по позитивній реакції калу на приховану кров. При крововтраті більш 300 – 400 мл з'являються клінічні ознаки у вигляді блювоти ″кавовою гущавиною″(гемотемезис), характерною для шлункових кровотеч і рясний дьогтьоподібний стілець – мелена, що спостерігається при дуоденальних кровотечах. Іншими симптомами є власне симптоми гострої анемії у вигляді загальної слабості, запаморочення, мерехтіння ″мушок″ перед очима, шуму у вухах, непритомного стану. Ці симптоми можуть з'являтися і раніше, ніж гемотемезис і мелена. Характерний симптом Бергмана – зникнення болів, які раніше мали місце у животі.

Перфорація. Прорив виразки в черевну порожнину часто виникає після попередньої фізичної напруги, прийому алкоголю, переїдання. Характерною ознакою є різка ″кинджальна″ біль під грудьми, доскоподібна напруга м'язів передньої черевної стінки, позитивний симптом Щьоткіна–Блюмберга, зникнення печінкової тупості, блідість шкірних покривів, брадикардія. Протягом 6-8 годин при ненаданні допомоги розвивається перитоніт. У діагностиці використовуються ендоскопічні дані і виявлення вільного газу в черевній порожнині при рентгенівському дослідженні.

Пенетрація. Пенетрація являє собою поширення виразки за межі стінки шлунка або 12-палої кишки в навколишні органи і тканини. Виразки задньої і бокової стінок цибулини 12-палої кишки і постбульбарні виразки частіше пенетрирують у голівку підшлункової залози і печінку, рідше – у товсту кишку і її брижі, виразки шлунка – у малий сальник і тіло підшлункової залози. Пенетрацію можна запідозрити по поважчанню і зміні клінічної картини. З'являються симптоми ураження органів, втягнутих у пенетрацію, болі підсилюються і стають майже постійними, втрачають закономірний зв'язок із вживанням їжі і не купіруються ні спазмолітиками, ні антацидами. Вони починають ірадіювати у спину, вліво або стають оперізу-ючими. Діагноз підтверджується лабораторними ознаками запалення, іноді пальпацією запального інфільтрату, даними ФГДС, УЗД, рентгенографії або КТ.

Пілоростеноз. Причиною пілоростеноза є періульцерозний запальний інфільтрат і спастичні скорочення воротаря. Стеноз воротаря може бути й органічним внаслідок післявиразкових рубцевих змін і функціональним, пов'язаним з набряком і спазмом воротаря. У компенсованій стадії стенозу під впливом лікування прохідність воротаря й евакуація їжі поступово відновлюється. У субкомпенсованій – у клінічній картині на перший план виходять часті уперті блювоти, почуття важкості і переповнення в епігастральній області, прогресуюче похудіння хворого, при рентгенологічному дослідженні контраст у шлунку затримується більш 6 годин. У декомпенсированій стадії стенозу шлунок зовсім не звільняється від їжі. Блювоти і болі стають постійними, наростають виснаження і зневоднювання, різко погіршується загальний стан, натще визначається симптом плескоту. Рентгенологічно спорожнювання шлунка не відбувається протягом 24 годин і більш.

Малігнізація. Малігнізуються тільки великі кальозні виразки шлунка, особливо розташовані в пілоричному і субкардіальному відділах, злоякісні пухлини слизової 12-палої кишки зустрічаються вкрай рідко. Частота ж малігнізації виразок шлунка в літературі трохи завищена, оскільки за виразку часто приймають первинно-виразкову форму раку, що під впливом лікування може епітелізуваться і навіть рубцеватися. Таких хворих виписують з діагнозом „виразка, що зажила”, а через 1,5-3 роки у цих хворих діагностують III – IV стадію раку шлунка. Для недопущення таких випадків основну роль грає множинна прицільна біопсія і ретельне гістологічне дослідження біоптатів.

Заключний етап

Таким чином, протягом лекції ви ознайомилися з етіологією, патогенезом і клінікою найпоширеніших гастроентерологічних захворювань – хронічним гастритом і виразковою хворобою. Незважаючи на удавану легкість їхньої діагностики при класичному перебігу захворювань вашій увазі були представлені й особливості їхнього перебігу в різному віці, а також можливі ускладнення. Як видно, у даний час розроблені схеми і стандарти як діагностики так і ефективного лікування хронічного гастриту і виразкової хвороби, яких ви повинні неухильно дотримуватися.

Питання для самоконтролю:

1. Дайте визначення поняття ″хронічний гастрит″;

2. Які варіанти хронічного гастриту вам відомі?

3. Які етіологія і патогенез хронічного гастриту?

4. Які основні скарги хворих хронічним гастритом?

5. Які об'єктивні ознаки хронічного гастриту?

6. Опишіть методи діагностики хронічного гастриту

7. Дайте визначення поняття ″виразкова хвороба″;

8. Які варіанти виразкової хвороби вам відомі?

9. Які етіологія і патогенез виразкової хвороби?

10. Які основні скарги хворих виразковою хворобою?

11. Які об'єктивні ознаки виразкової хвороби?

12. Опишіть методи діагностики виразкової хвороби;

13. Які ускладнення виразкової хвороби ви знаєте?

ЛІТЕРАТУРА

1. Чернин В. В., Джулай Г. С. Клинико – патогенетические варианты хро-нического гастрита. \\Тер. архив, 2004,N2, с.22 – 27.

2. Свинцицький А. С., Соловйова Г. А. Гастрит: старі і нові класифікації. \\ Укр. мед. часопис, 2001, N3\23\, с. 96 – 100.

3. Кирика Н. В.і ін. Ефективність різних схем антихеликобактерної терапії при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки \\ Тер. архів, 2004, N2, с. 18 – 22.

4. Внутрішні хвороби \за ред. проф. І. М. Ганджі, проф. В. М. Коваленка, Київ, Здоров'я, 2002. с.532 – 552.

19