5. План і організаційна структура лекції.

№	Основні етапи лекції і їх зміст	Тип лекції. Засобі активації студентів. Матеріали методичного забезпечення	Розподіл часу
1.	Підготовчий етап. Визначення актуальності теми, учбових цілей і мотивація.	Вступна, клінічна лекція з елементами проблемності.	5%
2.	Основний етап. Викладання лекційного матеріалу за планом. 1. Характеристика основних етапів розвитку вітчизняної і зарубіжної дентальної імплантології. 2. Відомі методи заміщення адентії. 3. Обгрунтування поняття "муко-гінгівальна" пластична хірургія. 4. Класифікації різних видів коригуючих операцій. 5. Характеристика окремих етапів планування хірургічного етапу дентальної імплантації.	Клінічна лекція із застосуванням наочності: мультимедійний супровід рішення проблемних ситуацій, ситуаційні завдання, тематичні хворі.	85%
3.	Завершальний етап. Резюме лекції, загальні висновки. Відповіді на питання. Завдання для самопідготовки студентів.	Учбова література. Методичні розробки кафедри. Завдання для самопідготовки.	10%

6. Зміст лекційного матеріалу.

Спроби замінити загублені зуби внутрішньокістковими імплантатами простежуються до древніх цивілізацій Єгипту і Південної Америки. Приклади ці описані в древніх рукописних джерелах і знайдені в скелетних останках, виявлених археологами. Так, в черепі, що відноситься до часів до відкриття Америки Колумбом і що знаходиться зараз в музеї Гарвардського університету, виявлений штучний зуб, висічений з темного каменю і замінюючий нижній лівий бічний різець. Хранителі музею вважають зараз, що цей імплантат був зроблений після смерті по звичаю південноамериканських індійців тих часів. У зв'язку з цим, на думку М. Block, численні посилання на цей череп в літературі по імплантації зубів мають бути скоректовані.

У одному з музеїв Перу зберігається череп інка з 32 зубами - імплантатами з кварцу і аметиста. Ця операція була виконана в 800-х роках нашої ери.

На сьогодні основною умовою імплантації є використання інертних матеріалів для виготовлення дентального імплантата, що не викликають імунологічних реакцій. У сучасній стоматології використовується титан, золото, нікель-хром-ванадієві сплави. Крім того в сучасній стоматології використовуються імплантати з пористо-порошковим покриттям, який є біоактивним, тобто за рахунок пористості проростання кісткової тканини усередину імплантата відбувається швидше, і імплантація стає надійнішою. Пористий склад з порошку титану, а потім біоактивною кираміки наноситься на титанову заготівлю за допомогою плазмового напилення.

Також стає популярним застосування імплантатів з плазмовим гидроксиапатитним або трикальцийфосфатним покриттям. Ці неорганічні складові кісткової тканини мають властивість з часом розсмоктуватися, активно стимулюючи при цьому кісткоутворення. Приживаність таких імплантатів значно вище і стабілізація надійніша, ніж у будь-яких інших.

Види дентальних (внутрішньокісткових) імплантатів :

По поверхні внутрішньокісткової частини : гладкі, текстуруровання, з біоактивним покриттям.

За матеріалом: металеві, керамічні.

За методикою застосування : одноетапні, двохетапні.

Механізм остеогенезу при імплантації

Поняття біосумісності узагальнене і охоплює як вплив біологічного середовища організму і пряму реакцію місцевих тканин на імплантат, так і ефект постійної дії імплантата на навколишні тканини і організм в цілому.

Існують три основні варіанти організації тканин на поверхні розділу імплантат+кістка:

1. Безпосередній контакт кісткової тканини з поверхнею імплантата - кісткова інтеграція або оссеоінтеграція.

2. Опосередкований контакт, коли між власне кістковою тканню і поверхнею імплантата утворюється прошарок сполучної тканини, що складається переважно з волокон колагену і грубоволокнистої кісткової тканини фіброзно-кісткова інтеграція.

3. Утворення волокнистої сполучної тканини на поверхні імплантата (з'єднувальнотканинна інтеграція)

Перші два варіанти - це функціональна відповідь кісткової тканини на введення і функціонування імплантата. Третій варіант є нормальним для з'єднань м'якої тканини, наприклад, слизової оболонки або строми тканин кістковомозкових просторів.

Механізмом досягнення кісткової інтеграції є контактний остеогенез, в основі якого лежать процеси остеоіндукції і остеокондукції безпосередньо на поверхні імплантата, а також здатність кістки до загоєння за типом первинного натягнення.

Фіброзно-кісткова інтеграція є результатом дистантного остеогенезу в основі якого лежать ті ж процеси. Проте остеоіндукція і остеокондукція відбувається не на поверхні імплантата, а на поверхні кістки. По своїй біологічній суті дистантний остеогенез є загоєнням кістки за типом вторинного натягнення.

Контактний і дистантный остеогенез відбувається в наступних випадках:

1. Якщо на поверхні виготовленого з біосумісного матеріалу

імплантата відсутні домішки чужорідних матеріалів (немає контомінації) і збережена цілісність оксидної плівки або покриття.

2. Якщо кісткова тканина сприймаючого ложа не втратила здатність до регенерації. Життєздатність прилеглою до поверхні імплантата кісткової тканини визначається в першу чергу відсутністю значних порушень кровопостачання і грубого ушкодження структурних одиниць кістки.

Після атравматичного препарування ложа глибина некрозу кісткової тканини, прилеглої до імплантата, складає до 500 мкм. Причому загибель усіх остеоцитів спостерігається, тільки по краю ложа на глибині 100 мкм, тоді як в пограничній з некрозом зоні упродовж інших 400 мкм частина остеоцитів залишається живою.

3. Якщо є щільний контакт між поверхнею імплантата і кістковою тканиною. Процеси контактного і дистантного остеогенезу відбуватимуться за наявності безпосереднього контакту між структурними одиницями кістки і поверхнею імплантата до примикаючою трабекулою або остеоном складає близько 100 мкм.

Умовою для остеокондукції є організація міцного прикріплення до поверхні імплантата згустка крові і утворення моста з волокон фібрину між поверхнею імплантата і життєздатною, такою, що зберегла остеоіндуктивні властивості кісткової тканини.

Ушкодження кісткових капілярів під час препарування сприймаючого ложа викликає кровотечу. Після установки імплантата в кісткове ложе, що кровоточить, деяка кількість крові потрапляє в навколишні тканини і на його поверхню, на якій утворюється білкова плівка. У формуванні плівки беруть участь білки і мікроелементи плазми крові : фібриногені, протромбін, тромбопластин, глікопротеїни, PDGF і IGF -протеїн, іони кальцію, а також клітини тромбоцити, еритроцити, лейкоцити. Агрегація тромбоцитів викликає утворення згустка і тромбоз посудин, що кровоточать. Частина тромбоцитів прилипає до колагенових волокон кісткової тканини і поверхні імплантата. Одночасно з агрегацією тромбоцитів за допомогою тромбопластину протромбін перетворюється на тромбін, який у свою чергу провокує полімеризацію фібриногену у волокна фібрину. В результаті утворюється велика мережа тонких волокон фібрину, які з одного боку прикріпляються до колагенових волокон кістки і стінок капілярів, а з іншою до поверхні імплантата.

Відразу після організації згустка відбувається його ретракція. Скорочуючись, згусток досягає 10% свого первинного об'єму. Це принциповий момент для остеокондукції, оскільки чим сильніше прикріплення білків плазми крові і волокон фібрину до поверхні імплантата, тим менше кількість останніх відірветься від поверхні імплантата і тим більше площа його поверхня буде покрита матрицею, на якій може відбуватися проліферація і диференціація остеогенних клітин.