VMB

до складу якого входить печінковий екстракт, інактивовані бактерії тимофіївки, вміст курячого яйця і деякі інші компоненти; або ж середовище Дюбо-Сміта, основними інгредієнтами якого є гідролізат казеїну, аспарагін, спиртовий екстракт бактерій тимофіївки, інактивована сироватка крові великої рогатої худоби і ряд солей,

таких як КН2Р04, Na2HP04, MgSO4, CaCl2, ZnS04, CuSO4. Всі середо-

вища містить гліцерин. Посіви інкубують при температурі 380 С. Росте збудник дуже повільно. Перші ознаки росту заявляються через 18-20 днів і аж до 3 міс. На щільних середовищах виростають ледве помітні сірувато-білі, пізніше — дещо зморщені сухі колонії, які згодом зливаються в горбкувате нашарування з жовтуватим відтінком. На поверхні рідких середовищ (Дорсе, Данкіна, Вишневського) через 2—3 міс з'являється надзвичайно тонка плівка, яка поступово потовщується і опускається на дно.

Біохімічна активність мікобактерій паратуберкульозу проявляється надзвичайно слабо.

Резистентість. Mycobacterium paratuberculosis досить резистентний. В ґрунті, кормах і непроточних водоймах він може зберігатися до року. При нагріванні до 85 °С мікроб гине через 5 хв, у молоці, нагрітому до 6З °С, інактивуеться через 30 хв. Лужний розчин формальдегіду знищує збудника через 3 год. Для дезинфікції використовують гарячі розчини.

Антигенна структура збудника вивчена недостатньо. Встановлена його спорідненість із М. avium.

Патогенність. До паратуберкульозу найбільш сприйнятливі велика рогата худоба, вівці, олені. Рідше хворіють кози, верблюди, яки. Зрідка заражуються й свині. Лабораторні тварини стійкі до зараження. У кролів, хом'яків експериментальне захворювання

431

відтворюється не завжди. Більш сприйнятливими	до інфекції
вважаються чорні миші лінії С-57.
Звичайно захворюють тварини з ослабленою	резистентностю

організму, при порушенні фізіологічної функції кишечнику. Збудник проникає і розмножується у підслизовому шарі стінки кишок, лімфатичних вузлах брижі і підщелепних. Токсичні продукти розпаду мікробів зумовлюють інфільтрацію і потовщення кишечних стінок. Порушується ферментативна, секреторна і всмоктуюча функція кишечнику. Виникає дисбаланс мінерального, сольового і водного обміну. Спостерігається діарея, яка призводить до зневоднення організму, інтоксикації, виснаження. Це призводить до загибелі тварини.

Діагностика. Заключний діагноз на паратуберкульоз великої рогатої худоби вдається поставити лише за допомогою лабораторних методів досліджень. Для цього застосовують бактеріологічний, гістологічний, серологічний та алергічний методи дослідження. При підозрі на паратуберкульоз від хворих тварин надсилають для лабораторного дослідження фекалії. Від загиблих (чи забитих) тварин відбирають 3—5 різних ділянок тонкого кишечнику та 2—4 лімфатичних вузли брижі. Із слизу або обривків слизової оболонки, а також лімфовузлів готують мазки, фарбують за методом Ціля — Нільсена. Виявлення в мазках дрібних кислотостійких паличок темночервоного кольору, що розміщені скупченнями на синьому фоні, є підставою для попереднього позитивного висновку.

Перед посівом на живильне середовище патологічний матеріал з метою пригнічення сторонньої мікрофлори обробляють 3—6 %-ним розчином сірчаної кислоти та відмивають стерильним фізіологічним розчином. Висівають на казеїнове середовище Дюбо — Сміта. Посіви

432

інкубують при температурі 38 °С протягом З—4 міс. Культуру, що виросла ідентифікують за характером росту та іншими ознаками.

Біопробу не ставлять.

Серологічна діагностика. Здійснюють постановку РЗК. Використовують паратуберкульозний антиген у вигляді спиртового екстракту із клітин збудника. Інтерпретуючи результати РЗК слід пам’ятати про те, що вона може бути позитивною у випадку зараження тварин туберкульозом.

Алергічна діагностика. Як алерген використовують паратуберкулін (іонін), одержаний із паратуберкульозних культур, або пташиний туберкулін. За допомогою цього методу вдається виявляти інфікованих тварин у інкубаційний період.

Імунітет при паратуберкульозі, нестерильний. Він ґрунтується на гуморальних і клітинних факторах.

Засоби специфічної профілактики хвороби не розроблені. Немає також і ефективних засобів терапії.

ЗБУДНИКИ РИКЕТСІОЗІВ

Рикетсії — cвоєрідна група мікроорганізмів, які разом з хламідіями займають проміжне еволюційне місце між бактеріями та вірусами. Вперше описані американським дослідником Х. Рикетсом в 1906 p. при вивченні етіології гарячки Скалистих гір і мексиканського

433

висипного тифу. Бразильський мікробіолог Роша Ліма, який зробив значний внесок у вивчення подібних захворювань запропонував називати їх рикетсіозами, а збудників — рикетсіями.

Увизначнику мікробів Бергі рикетсії знаходяться у відділі Gracilicutes, в якому дев'ята секція складається із двох порядків— Rickettsiales і Chlamydiales. У першому порядку налічується вісім родів, серед яких найбільше значення мають; Rickettsia, Coxiella, Erlichia, Cowdria та ін. У «Визначнику бактерій» Берджі (1997) відносяться до Групи 9 «Рикетсіі і хламідії».

Убіологічному циклі рикетсій особливе значення мають членистоногі (кліщі, воші та ін.), які є перенощиками мікроорганізмів на тварин і людей. Крім патогенних, можуть зустрічатися і сапрофітні рикетсії. Більшість рикетсіозів є зоонозами. У тварин рикетсії викликають такі хвороби, як Ку-гарячку, рикетсійні моноцитоз, інфекційний гідроперикардит жуйних, кератокон'юнктивіт та інші хвороби. А у людей — висипний тиф, різного роду гарячки (марсельську, Скалистих гір).

Форми рикетсій варіюють від паличко-, ниткоподібних або кокових. Розміри коливаються у межах 0,2— 0,3 х 0,3— 1 мкм. Рикетсії — типовi облігатні паразити, які культивуються в живих або переживаючих клітинних системах, зокрема, в епітеліальних клітинах кишечнику вошей, кліщів, культурах клітин та у курячих ембріонах. Мікроорганізми грамнегативні, нерухливі, не утворюють спор і капсул, за субмікроскопічною структурою не відрізняються від грамнегативних бактерій. Для вивчення їх морфологічних особливостей фарбують спеціальними методами — за Романовським

—Гімза, Маккіавелло, срібленням по Морозову.

434

Збудник Ку-рикетсіозу (Rickettsia burneti)

Ку-рикетсіоз (Ку-гарячка, рикетсіоз Бернета) — контагіозне, переважно безсимптомне захворювання тварин і людини, яке характеризується короткочасною гарячкою, кон’юнктивітами, пневмоніями, запаленням слизових оболонок, загальним пригніченням, абортами або мертвонародженнями, орхітами, метритами та тимчасовим безпліддям. Нині реєструється в багатьох країнах світу.

Хворобу вперше описав в 1937 р. Деррик в Австралії під назвою «Q-fever» (Ку-гарячка). «Q» — прописна літера англійського слова «Query» — не зрозумілий, не визначений. Виділеного від хворих людей збудника детально вивчили Бернет і Фрімен, у зв'язку з чим його назвали Rickettsia burneti.

Морфологія. 3будник — Rickettsia burneti відрізняється від інших видів рикетсій здатністю утворювати фільтрівні форми. Ниткоподібні різновидності рикетсій досягають в довжину до 20 мкм. Розміщуються у цитоплазмі уражених клітин компактними скупченнями.

Резистентість. Збудники можуть тривалий час зберігаються у зовнішньому середовищі. Так, у висушеній крові — до 6 міс., сечі—до кількох тижнів, фекаліях — більше року. Нагрівання молока до 90 °С збудник витримує протягом 1 год, проте кип'ятіння знищує його через 5 хв. Чутливий до ліпідних розчинників, таких як: ефір, толуол, хлороформ, 70 %-ний етиловий спирт. Слабкі розчини хлораміну і фенолу інактивують його вже через декілька хвилин.

435

Патогенність. Чутливими до захворювання є велика рогата худоба, вівці, буйволи, верблюди, собаки, свині, коні, деякі інші тварини та птиця.

Встановлено, що переносчиками рикетсій є пасовищні кліщі, а активно поширюють збудник у природі гризуни, дикі тварини й птахи. Люди та тварини заражаються при укусах кліщів, а також аліментарно і аерогенно.

Інкубаційний період триває в середньому 3 доби. Хвороба починається гарячкою, гострими пневмоніями, запаленнями плаценти, абортами в другу половину вагітності, затриманням посліду. При ускладненні секундарною інфекцією хворі тварини нерідко гинуть.

Діагностика повинна бути комплексною і ґрунтуватися на клініко-епізоотологічних, епідеміологічних данних та на результатах лабораторних досліджень. Для виділення збудника використовують кров, яку відбирають у підозрюваних на захворювання тварин у період підвищення температури тіла. Кров вводять морським свинкам у внутришньочеревно в дозі 5 мл або підшкірно та на слизові оболонки. Спостерігають за піддослідними тваринами протягом 5 днів. У тварин підвищується температура тіла більш ніж до 39,5 °С і тримається до двох тижнів часто без ознак гарячки. У заражених тварин виявляють переповнення кров'ю внутрішніх органів, помітне збільшення регіонарних лімфатичних вузлів і селезінки. Через 2—3 тижні після зараження у сироватці крові морських свинок за допомогою РА і РЗК знаходять антитіла проти збудника в титрах до 1 : 160. Для виділення збудника заражають у жовтковий міхур також курячі ембріони, які зазвичай гинуть через 6 — 9 діб.

Із патологічного матеріалу готують мазки, які фарбують за методами Романовского — Гімза та іншими. У мазках рикетсії у вигляді

436

дрібних паличок або коків розміщуються у цитоплазмі уражених клітин компактними скупченнями..

Алергічну діагностику Ку-рикетсіозу застосовують тільки у медицині.

Біопрепаратів для терапії і профілактики захворювання не розроблено. Для профілактикм Ку-гарячки людей застосовують атенуйовану вакцину М-44.

Збудник рикетсіозного моноцитозу

Рикетсіозний моноцитоз (ерліхіоз) — інфекційне захворювання тварин, типовою ознакою якого є раптове підвищення температури тіла, загальне пригнічення та поступова втрата маси тіла. Тварини часто гинуть на фоні розвитку специфічної пневмонії.

У великої рогатої худоби, овець, кіз захворювання викликають R. bovis, R. ovina, у собак — R. canis.

Вперше рикетсіозний моноцитоз був виявлений в 1935 p. серед собак в Алжирі, збудника якого було віднесено до роду Erlichia. В наш час захворювання поширення в Африці, Франції, Туреччині та Ірані,.

Збудники рикетсіозного моноцитозу в полі зору мікроскопу переважно овальної або паличкоподібної форми. В цитоплазмі моноцитів вони утворюють дрібні поліморфні включення. В процесі розмноження збудника включення можуть значно збільшуватися і нагадувати ягоду шовковиці.

Резистентність. До факторів зовнішнього середовища рикетсії моноцитозу малостійкі, їх існування в природі підтримують

437

пасовищні кліщі із роду Hyalomma. В організмі заражених тварин рикетсії можуть зберігаються до 10 міс.

Патогенність. Патогенність рикетсій специфічна, внаслідок чого збудник моноцитозу собак не може викликати захворювання у інших тварин, а R. bovis не може переходити на собак. Рикетсії можуть проникати не лише в моноцити, а й в лейкоцити, що призводить до лейкоабо тромбопенії. У внутрішніх органах і підшкірній клітковині часто виникають крововиливи.

Діагностика. Для постановки діагнозу на рикетсіозний моноцитоз із периферійної крові тварин готують мазки, які фарбують методом Романовського — Гімза. В позитивних випадках у моноцитах, рідше в лейкоцитах виявляють характерні включення (морули), які складаються з клітин рикетсій. При відсутності збудника в цих препаратах проводять пункцію печінки, селезінки або легень і одержані пунктати також досліджують на наявність включень у моноцитах.

Імунітет при цьому захворюванні нестерильний і триває протягом збереження збудника в організмі тварин (до року).

Біопрепарати при цьому захворюванні не розроблені. Тому застосовують симптоматичне лікування, а також проводять боротьбу з кліщами — перенощиками збудника.

Збудник інфекційного гідроперикардиту (Hydropericarditis infectiosa)

Інфекційний гідроперикардит (серцева вода, коудріоз, серцева водянка) — гостре трансмісивне захворювання тварин, перева'жно

438

жуйних, для якого характерним є гарячка, септицемія, ураження нервової системи, нагромадження у порожнинах тіла ексудату та запаленням травного тракту. Вперше виявлена в 1838 р. в Південній Африці, а її рикетсійну етіологію встановив у 1925 p. Е. Коудрі. Нині поширена у країнах Африки, Близького Сходу, Американського континенту і деяких держав Європи. Смертність ВРХ становить, а овець і кіз від 40 до 90%.

Збудниками захворювання є рикетсії: у жуйних — Cowdria raminantium, у свиней — Cowdria suis. Це невеликі, поліморфні,

нерухомі, грамнегативні мікроорганізми круглої, овальної, рідше паличкоподібної форми величиною 0,2 Х 0,5 мкм. Фарбуються аніліновими фарбами і за методом Романовського—Гімза. Збудник проявляє тропізм до ендотеліальних клітин кровоносних судин нирок, головного мозку, аорти.

Резистентність. В зовнішньому середовищі дуже нестійкий. В патологічному матеріалі зберігається близько 12 год, у деяких випадках—до чотирьох днів. У крові тварин, які перехворіли, збудник залишається активним до 60 днів. При зберіганні ураженого мозку в льоднику мікроб виживає до 12 днів.

В природних умовах резервуарами та перенощиками рикетсій є іксодові кліщі із роду Amblyomma. До захворювання чутливі вівці, кози, велика рогата худоба, свині, газелі, антилопи. Із лабораторних тварин збудник уражує пацюків, кролів і морських свинок.

Патогенність. Рикетсії інфекційного перикардиту потрапляють в організм тварин через укуси кліщів і концентруються в ендотеліальних клітинах судин з наступним розмноженням у них. За рахунок руйнування уражених клітин збільшується проникність стінок кровоносних судин, внаслідок чого в порожнинах тіла з'являється ексудат, а

439

в паренхіматозних органах виникають крововиливи. Перебування рикетсій в крові є причиною гарячки, а їх вплив на нервову систему призводить до появи клінічних ознак, характерних для енцефаліту (рух тварин по колу, скреготіння зубами, судомливе посмикування м'язів, збудження або пригнічення).

Діагностика захворювання комплексна. Враховують клінічні ознаки, епізоотологічні й патолого-анатомічні дані з наступним проведенням лабораторних досліджень. Із ендотелію крупних судин готують мазки та гістозрізи, які фарбують методом Романовського — Гімза. Рикетсії блакитного кольору, розміщуються у цитоплазмі клітин компактними колоніями-включеннями.

Для виділення чистих культур збудника заражають курячі ембріони в жовтковий міхур. Для постановки біопроби використовують молодих тхорів, білих пацюків, ягнят.

Імунітет. Після перенесення хвороби розвивається стійкий імунітет тривалістю від одного до чотирьох років. Інактивовані вакцини імунітету не створюють, а живі — не розроблені.

Збудник рикетсіозного кератокон'юнктивіту

(Keratokonyctivitis richetsion)

Рикетсіозний кератокон'юнктивіт (повальна хвороба очей, повальний кератит, офтальмія) — гостре інфекційне захворювання багатьох видів тварин з ураженням очей і розвивитком кон'юнктивіту і кератиту.

440