Периодонтиты

Хроническое воспаление при наличии персистенции антигена и сенсибилизации к нему имеет склонность к самопрогрессированию и непрерывному течению с периодами обострения и ремиссии.

В генезе обострений хронического воспаления ведущую роль играют процессы нарастания титра персистирующего в тканях антигена. Такое становится возможным при снижении общей иммунной резистентности организма в результате целого ряда экзогенных воздействий (охлаждение. перегревание, инфекционные заболевания, стресс и т.п.) или при возникновении эндогенных нарушений эндокринного и иммунного гомеостаза организма.

Необходимо подчеркнуть, что хроническое воспаление может возникать как исход острого процесса, так и развиваться самостоятельно, при исходно имеющейся в организме больного патологии элиминации повреждающих факторов. Все описанные выше общие закономерности развития и прогрессирования воспаления, его исходы находят свое прямое отражение в течения периодонтитов.

Рис.1. Схема грануляционной ткани при нормальной репаративной регенерации (А) и при хронизации воспалительного процесса (Б). Цифрами обозначены слои:

1.Некроза, инфильтрации макрофагами и нейтрофилами

2.Зоны аркадных сосудов.

3.Зоны прямых сосудов.

4.Рыхлой волокнистой соединительной ткани.

5.Грубой волокнистой соединительной ткани.

6.Гиалинизированной соединительной ткани.

7.Костной ткани.

2.2.Клинико-морфологическая классификация периодонтитов

1.Острые периодонтиты:

а) серозный периодонтит б) гнойный периодонтит.

2. Хронические периодонтиты:

а) гранулирующий периодонтит б) гранулематозный периодонтит:

-простая гранулема;

-сложная или эпителиальная гранулема;

-кистогранулема;

в) фиброзный периодонтит.

2.3.Этиология периодонтитов

Вподавляющем большинстве поражение периодонта носит инфекционный характер. Проникновение инфекционного агента происходит интрадентально (из пульпы зуба) при осложненном кариесе. При далеко зашедших процессах в пародонте например, пародонтитах, проникновение инфекции возможно экстрадентальным путем. Периодонтиты вызываются. как правило, смешанной микрофлорой: как аэробной ( α, β, γ – Streptococcus, St. Aureus, St. Epidermidis и

другими грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами), так и анаэробной ( B. Fragilis, B. Oralis, Veillonella, Spirochetes и пр.).

Есть данные, что при иммуносупрессивных состояниях инфекция может попадать в периодонт гематогенно и, реже, лимфогенно. Возможно повреждение периодонта циркулирующими иммунными комплексами при аутоиммунных заболеваниях.

Возникновение периодонтита может быть связано с острой и хронической травмой зуба.

Можно выделить целую группу периодонтитов, обусловленных ятрогенными воздействиями:

1. При недопломбировке канала зуба.

2. При проникновении за апикальное отверстие корня кислотосодержащих веществ, применяемых для расширения зубного канала 3. При значительном избытке поступления корневого пломбировочного материала за апикальное отверстие корня зуба.

4. При термическом ожоге тканей периодонта в момент электротермокоагуляции пульпы зуба при лечении пульпита.

2.4.Клинико-патофизиологические аспекты развития

и морфогенез периодонтитов 2.4.1. Острые периодонтиты

А. Острый серозный периодонтит

Острый серозный периодонтит возникает при высоком уровне защитных сил организма и относительно небольшой патогенности инфекции, либо при периодонтитах неинфекционного происхождения. При серозном периодонтите имеется выраженное расширение и повышение проницаемости сосудов гаверсовых каналов и костномозговых пространств с отеком расположенных в них тканей.

Возникновение самопроизвольной локализованной боли при периодонтитах обусловлено тем, что накапливающийся экссудат локализован в замкнутом пространстве периодонтальной щели и поэтому сдавливает нервные окончания. Боль усиливается при надавливании на зуб. Периодонтальная щель не может расширяться с накоплением экссудата, что обусловливает появление боли, резко усиливающейся при вертикальной нагрузке на зуб. Аналогичный

по объему отек в мягких тканях, не сопровождается развитием сильной боли, поскольку легко раздвигает соседние ткани с уменьшением давления в области экссудата. Экссудат серозный, т.е. содержит большое количество белка (альбумины, ферменты, иммуноглобулины и другие белки) и некоторое количество лейкоцитов. Ткани периодонта отечные и полнокровные При диагностике острого серозного периодонтита следует помнить, что на рентгенограмме тканей, окружающих зуб в этой стадии изменений

не выявляется, слизистая оболочка полости рта, окружающая зуб, также не изменена; также не наблюдается реакции со стороны регионарных лимфатических узлов. Значения ЭОД - больше 100 мкА. Микроскопически определяется значительное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отек и набухание основного вещества соединительной ткани. В ряде случаев отмечаются начальные признаки

дезорганизации коллагеновых волокон. Наблюдается накопление в небольшом количестве нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. При специальных методах окрашивания (азур-эозин по Романовскому) можно выявить инфекционный агент, который располагается как в виде отдельно лежащих бактериальных частиц, так и в виде микроколоний. Ширина периодонтальной щели часто не изменена. Наблюдаются явления остеокластической резорбции кортикальной пластинки альвеолы. Нервные волокна и их окончания находятся в состоянии дистрофии. В гемомикрососудах иногда отмечается наличие фибриновых тромбов, практически всегда имеется стаз эритроцитов и краевое стояние нейтрофилов Лимфатические вены резко расширены.

Серозный периодонтит является первой стадией развития острого процесса, длящейся до 2-х суток, поскольку при отсутствии адекватного лечения он переходит во вторую стадию - острый гнойный периодонтит.

Б. Острый гнойный периодонтит

При гнойном процессе воспаление значительно более выражено, чем при серозном. Отмечается сильная гиперемия и отек переходной складки в области корня пораженного зуба. Может развиться отек мягких тканей

лица. Боли становятся сильными, носят пульсирующий характер и иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Из-за боли нарушается жевание, появляется ощущение "выросшего" зуба. Выявляется увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

На рентгенограмме тканей, окружающих зуб, до 5 суток развития воспаления изменения выявляются редко. В дальнейшем нередко выявляется размытость контуров периодонтальной щели.

При гнойном воспалении экссудат отличается от серозного большим количеством микроорганизмов, а также нейтрофилов, часть из которых разрушается. Через некоторое время в гное накапливаются и другие клетки: макрофаги и лимфоциты. Появление гнойного экссудата связано с активностью микробной флоры в очаге воспаления, выделением эндо- и экзотоксинов. Кроме того, в присутствии микроорганизмов происходит активация или высвобождение клеточных и гуморальных медиаторов (см. предыдущие разделы), которые имеют хемотаксическое действие. Из разрушенных лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, активность которых в

кислой среде экссудата возрастает. Ферменты разрушают коллагеновые волокна, что уменьшает прочность связи между зубом и альвеолой, и приводит к патологической подвижности зуба. В связи с распространением процесса и активным включением макрофагов происходит образование эндогенных пирогенов (ИЛ-1, а-ФНО, простагландинов). Пирогены вызывают повышение температуры тела (лихорадку), развитие нейтрофильного лейкоцитоза, нередко со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, и увеличение содержания в крови белков острой фазы (фибриногена, С-реактивного белка и др.). Функция лейкоцитов при гнойном воспалении заключается не только в уничтожении микроорганизмов, но и в ограничении процесса, его локализации и предотвращения распространения инфекции и ее генерализации. Микроскопически на всем протяжении периодонта определяется полнокровие микрососудов и резко выраженный отек основного вещества соединительной ткани с явлениями его базофильной дегенерации. По ходу периодонтальной щели отмечается густая инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами с их распадом (вариант флегмонозного воспаления), а в области верхушкики корня возможно образование микроабсцессов. Волокнистые структуры периодонта и. в частности, коллаген в значительной мере

разрушены. В цементе корня наблюдаются процессы резорбции, которые нередко сочетаются с разрежением кортикальной пластинки альвеолы. Их поверхность становиться шероховатой.

2.4.2. Хронические периодонтиты

Хронические периодонтиты - наиболее часто встречающееся заболевание периодонта, поскольку обращаемость к врачу по поводу этой патологии низкая и в значительной степени они выявляются случайно. Это связано с тем, что болевой синдром выражен меньше, чем при острых периодонтитах, нередко они протекают почти бессимптомно. Хронические периодонтиты часто являются исходом острых, особенно при слабо выраженном воспалении периодонта со стертой клинической симптоматикой.

Хронический периодонтит является типичным представителем хронического воспалеиих. но имеет свои закономерности возникновения и развития. Надо отметить, что хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной функции местной защиты при остром воспалении, и прежде всего неспецифического звена иммунной системы.

Причины нарушения местных защитных реакций при острых периодонтитах различны:

1. Хронизация процесса обусловлена длительным персистированием инфекции в периодонте. Несмотря на любые терапевтические мероприятия невозможно удаление всей пульпы. Это связано с ее анатомическим строением, часто неправильным развитием канала корня зуба и наличием дельтовидных разветвлений в корне зуба, что не позволяет удалить весь инфицированный материал. При этом значительно осложняется течение воспалительного процесса, и затрудняются процессы элиминации инфекционного агента в продуктах распада остатков пульсы в этих ответвлениях. Тканевой распад пульпы сам является причиной воспаления, переходящего на ткани периодонта.

2. Развитие хронического воспаления в периодонте обусловлено особенностями строения и кровоснабжения тканей пародонта и. в частности, периодонта. Для хорошей элиминации инфекционного агента необходима полноценная сосудистая реакция с целью увеличения притока крови для обеспечения зоны воспаления иейтрофилами и удаления из этого очага

токсинов и разрушившихся структур. При воспалении периодонта сосудистая реакция недостаточна. Этому способствует плотность тканей, окружающих зуб. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют значительному увеличению притока крови к области воспаления. При развитии отека сосуды пародонта сдавливаются экссудатом, что еще больше нарушает кровоснабжение области воспаления и уменьшает возможности системы неспецифического иммунитета.

3. Хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью системы иммунитета у больного. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению инфекции (при условии относительно низкой вирулентности возбудителя). Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии, например: сахарного диабета, авитаминоза, тяжелых инфекционных заболеваний. Местная резистентность тканей (в том числе и териодонта) снижается при хронических гипоксических состояниях, как, например, при сердечной или дыхательной недостаточности, при явлениях гипертонической и диабетической микроангиопатии.

3. Хронизация воспаления в периодонте может быть обусловлена особенностями взаимоотношений микроорганизмов с факторами иммунной защиты человека. Как было указано выше, периодонтиты вызываются смешанной микрофлорой, преимущественно кокковой. Очень часто это условно-патогенная микрофлора, длительно существующая в макроорганизме без

нанесения ему заметного ущерба. Вследствие долгого контакта с макроорганизмом эта условно-патогенная флора приобретает значительную устойчивость к воздействию иммунной системы.

Все перечисленные факторы способствуют хронизации воспаления. По мере развития хронического воспаления, в периодонте образуется

грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и прорастающих капилляров. Созревание грануляций приводит к формированию соединительнотканной капсулы по периферии очага. Таким образом, происходит отграничение повреждающего фактора - инфекции и токсинов от внутренней среды макроорганизма

Однако создание соединительнотканного барьера еще более затрудняет процессы элиминации и "защищает" инфекцию от воздействия иммунных клеток. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном, уменьшается количество хемоатрактантов Это приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению содержания макрофагов в очаге воспаления Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада.

Происходит торможение фазы пролиферации, что нередко сопровождается формированием неполноценной грануляционной ткани, бедной фибробластами и сосудами, с отеком межуточного вещества. Поэтому хронические периодонтиты нередко прогрессируют и имеют непрерывное течение с периодами затихания и обострения разной продолжительности.

А. Хронический гранулирующий периодонтит

Макроскопически в периодонте определяется разрыхленная, зернистая ткань красного цвета, максимально выраженная в области верхушки корня зуба не имеющая четких границ с окружающей тканью кости альвеолы. Микроскопически наблюдается грануляционная ткань с большим

количеством капилляров Морфологической особенностью ткани является отсутствие прямых сосудов Отмечается обильная инфильтрация грануляций макрофагами, нейтрофилами. плазмоцнтами. иногда встречаются эпителиойдные клетки (трансформировавшиеся из макрофагов). Здесь же отмечается остеокластическая резорбция альвеолы и рассасывание цемента. Резорбция костномозговых каналов остеокластами осуществляется по периферии врастающей в кость альвеолы грануляционной ткани. Можно наблюдать элементы гладкой резорбции кости (без участия остеокластов). Наряду с этими процессами иногда идет активный остеогенез. При явлениях затихания процесса в области верхушки корня зуба отмечается образование вторичного цемента, имеющего вид слоистых наложений.

Б. Хронический гранулематозный периодонтит

Макроскопически для него характерно образование апикальной гранулемы, которая имеет вид серовато-розового узелка в области верхушки корня зуба и имеет четкие границы с окружающими костными тканями

альвеолы. Образование плотно спаяно с апикальными тканями корня зуба При гистологическом исследовании принято различать: простую гранулему, сложную (или эпителиальную) гранулему и кистогранулему

Простая гранулема Микроскопически определяется грануляционная ткань, аналогичная

таковой при гранулирующем периодонтите. По периферии грануляций имеется фиброзная капсула с участками гиалинизации. В толще фиброзной ткани можно обнаружить отложения кристаллов холестерина и многоядерные гигантские клетки инородных тел (трансформируются из эпителиоидных), кроме того, отмечается скудная инфильтрация макрофагами с небольшим количеством лимфоцитов. Костная ткань, соответствующая локализации гранулемы, резорбируется.

Сложная или эпителиальная гранулема Гистологической особенностью, отличающей ее от простой является наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляции в различных направлениях. Источником плоского эпителия считаются островки одонтогенного эпителия - остатки эпителия корневого влагалища (островки Маляссе). Эпителий островков в условиях хронического воспаления начинает проявлять свои гистотипические свойства и образует воспалительные разрастания по типу акантоматозных тяжей. Как и при простой гранулеме в фиброзной капсуле наблюдаются отложения кристаллов холестерина и

многоядерные гигантские клетки инородных тел. Также отмечается резорбция костной ткани альвеолярного отростка, соответственно зоне локализации патологического процесса.

Кистогранулема

Кистогранулема является следующим этапом эволюции сложной апикальной гранулемы - образование кисты. Макроскопически определяется полостное мешочковидное образование плотно спаянное с верхушкой корня зуба.

Микроскопически определяется стенка кисты снаружи образованная плотной фиброзной капсулой с отложениями кристаллов холестерина и многоядерными гигантскими клетками инородных тел. Далее идет более или менее выраженный слой грануляционной ткани, содержащий макрофаги с небольшим количеством лимфоцитов. Самый поверхностный слой выстлан клетками многослойного плоского эпителия без признаков ороговения с явлениями погружного роста в грануляции в виде акантоматозных тяжей - воспалительных разрастаний эпителия. Просвет кисты заполнен жидкостью

содержащей кристаллы холестерина и единичные спущенные клетки эпителия. В окружающей костной ткани альвеолы наблюдаются процессы резорбции и примитивного остеогенеза с явлениями кальциноза, что рентгенологически может проявляться в виде наличия по периферии образования "белого венчика".

Полость кистогранулемы постоянно увеличивается, и образование постепенно превращается в прикорневую (радикулярную) кисту.

В. Хронический фиброзный периодонтит

Является благоприятным исходом любого периодонтита, как острого, так и хронического.

Макроскопически наблюдается утолщение периодонта за счет разрастания тонкого слоя серовато-белой плотной ткани.

Микроскопически в периодонте наблюдается развитие фиброзных тяжей с небольшой лимфоплазмоцитарной и макрофагальной инфильтрацией с единичными ксантомными клетками (макрофаги фагоцитировавшие липиды). Одновременно в кости альвеолы отмечается неогенез костных балок и образование в небольшом количестве вторичного цемента корня зуба инфекционно-воспалительного очага очень часто приводит к обострению

процесса. Это происходят под действием различных факторов, которые изменяют характер течения хронического воспаления.

Выделяют три группы причин, способствующих обострению хронических периодонтитов.

1. Механическое повреждение соединительной капсулы, окружающей инфекционный очаг.

Чрезмерная нагрузка на зуб при попадании твердого предмета во время жевания, при завышении прикуса в результате нерационального

протезирования или неправильно сформированной пломбе, сопровождаются передачей давления на затихший инфекционный очаг. При быстром повышении и достижении определенного давления тканевой жидкости в данной зоне возникает гидродинамический удар. В этот момент может

повреждаться соединительнотканная капсула очага и другие структуры. входящие в его состав. Это приводит к повышению проницаемости и выходу нерсистирующего инфекционного агента, его экзо- и эндотоксинов, в окружающие ткани периодонта, с продуктами тканевого распада.

Контакт инфекционного агента и токсинов с неизмененными структурами приводит к обострению воспаления, аналогично острому периодонтиту.

2. Повышение концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в очаге хронического воспаления ври нарушении проходимости существующих путей его дренировании.

Так как соединительнотканная капсула очага является полупроницаемой мембраной, то количество проникающих через нее микроорганизмов и их токсинов зависит от их концентрации. При случайной обтурации канала корня пищевыми остатками или заполнением его с лечебной целью пломбировочным материалом концентрация микроорганизмов в

инфекционном очаге может значительно повышаться, поскольку нарушаются естественные пути оттока экссудата. Это приводит к проникновению инфекции в прилежащие ткани пародонта.

3. Снижение иммунной реактивности организма.

Как ранее отмечалось, очаг хронического воспаления в периодонте выполняет роль полупроницаемой мембраны и способствуют установлению равновесия между одонтогенной инфекцией и организмом больного.

При снижении иммунной резистентности организма больного происходит нарушение этого равновесия в пользу микроорганизмов, что и приводит к обострению периодонтита. Это обстоятельство может наблюдается при развитии острых инфекционных заболеваний (грипп. ОРВИ, ангина и др.),

переохлаждении, ультрафиолетовом облучении, стрессах, и многих других патологических процессах, которые вызывают нарушение эндокринного и иммунного гомеостаза макроорганизма

Обострение хронических периодонтитов патогенетически и клинически протекает так же как и острые периодонтиты, однако, очень часто значительно быстрее и легче. В частности, образование свища при обострении хронических периодонтитов может происходить от нескольких часов до суток, в то время как при острых гнойных периодонтитах свищ образуется обычно за несколько суток. Это обусловлено следующими причинами.

Длительное существование хронического очага инфекции приводит к дистрофическим изменениям окружающих тканей. В частности при хронических периодонтитах отмечается частичная резорбция кортикальной пластинки лунки зуба. Это приводит к тому, что экссудат легко проходит через костномозговые пространства альвеолы под надкостницу и в мягкие ткани десны. Поэтому повышенное давление, создаваемое экссудатом в периодонте, будет меньше и короче по времени, что облегчает болевой синдром при обострении хронических периодонтитов. Вторая причина более быстрого течения воспаления заключается в сенсибилизации организма к персистирующему инфекционному агенту.

Поэтому более активно, чем при первичном контакте с повреждающим

фактором протекают реакции со стороны иммунной системы, в том числе лейкоцитов и макрофагов. Чрезмерная иммунная реакция и большая скорость распространения экссудата приводят к значительному повреждению тканей периодонта и выраженной интоксикации.

Макроскопическая картина в основном соответствует одной из форм хронического периодонтита, однако, ткани становятся более тусклыми и отечными, с очагами кровоизлияний.

Микроскопически к морфологии имеющихся изменений при той или иной форме периодонтита прибавляются явления полнокровия и отека

тканей, выраженная нейтрофильная и плазмоцитарная инфильтрация, очагов дистрофии и некроза. Выявляется усиление признаков резорбции цемента корня и кости альвеолы. В кистогранулемах отмечается десквамадия эпителия вплоть до полного его слущивания. Морфологическая картина во многом напоминает острый гнойный периодонтит.

2.5. Региональные проявления, осложнения и исходы верхушечного периодонтита.

Острые периодонтиты.

При острых периодонтитах отмечается коллатеральный отек десны и переходной складки, увеличение регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах, на ранних этапах отмечается синусгистиоцитоз. в дальнейшем развивается фолликулярная гиперплазия и пролиферация в Т-зонах. Прогрессирование патологического процесса может вызвать развитие гнойного лимфаденита, который нередко заканчивается полным гнойным расплавлением узла и переходом воспаления на окружающую жировую клетчатку.

При остром гнойном периодонтите воспалительный процесс может быстро распространятся за пределы лунки зуба в костную ткань альвеолы и далее. Выделяют четыре последовательные фазы прогрессирования процесса в окружающих тканях:

а) периодонтальная фаза - гнойный процесс ограничивается в периодоите. Развивается абсцесс. Реактивное воспаление альвеолярной кости под действием токсинов и медиаторов воспаления. Клинически проявляется локализованной, постоянной ноющей болью, имеющей пульсирующий характер, усиливающемся при накусывании. Боль облегчается при применении нестероидных противовоспалительных препаратов (например: индометацина, диклофенака)

б) эндоостальная фаза - гной проникает в альвеолярную кость с ннфильтрацией костномозговых пространств губчатого вещества. Боль возрастает, появляется иррадиация по ходу ветвей тройничного нерва в) субпериостальная фаза - гной накапливается под надкостницей

образуя субпериостальный (поднадкостккчный) абсцесс, который можно пропальпировать в области переходной складки. В связи с отслойкой надкостницы. богатой кровеносными сосудами и нервными окончаниями боль становится нестерпимой, не купируется нестероидными противовоспалительными препаратами г) субмукозная фаза - разрушение надкосницы и попадание гноя в мягкие

ткали. При прорыве гноя в мягкие ткани боль сразу уменьшается, так как

падает давление, создаваемое экссудатом. Гной выходит в мягкие ткани, где распространение токсинов и инфекции происходит значительно быстрее. Сразу после прорыва надкостницы появляется выраженный отек, распространяющийся в подглазничную область (с верхней челюсти) и в подчелюстную область (с нижней челюсти)

Распространение гноя за пределы периодонта отчасти обусловлено анатомическими особенностями альвеол, в которых имеются гаверсовы и фальксмановы каналы После прорыва барьеров мягких тканей гной может выходить в ротовую

полость с образованием свища, через который выделяется гной. Однако не всегда распространение гноя происходит таким образом. При наличии глубоких патологических пародонтальных карманов гной может выходить через них. Тем самым устраняется вероятность развития поднадкостничных абсцессов (самый благоприятный вариант развития острых гнойных периодонтитов). Если распространение гноя идет не в сторону мягких тканей, а в толщу челюсти, развивается остеомиелит челюсти.

Большое значение в патогенезе нарушений при остром гнойном периодонтите имеет локализация начального процесса. При расположении корня зуба рядом с дном верхнечелюстной пазухи патологический процесс может переходить на нее с развитием острого одонтогенного гайморита.

При развитии гнойного периодонтита в области нижних моляров в воспалительный процесс могут быть вовлечены жевательные мышцы с развитием их контрактуры.

При своевременной помощи и хорошей иммунной резистентности происходит очищение очага воспаления (инфекции). Имеется частичная репарация поврежденной костной ткани остеобластами, фибробласты способствуют образованию грубой рубцовой ткани.

Частым исходом острых гнойных периодонтитов является их переход в хроническую форму.

Хронические периодонтиты. Наиболее частым осложнением хронического периодонтита в области 5, 6 и 7 зубов верхней челюсти является развитие хронического одонтогенного гайморита. Возникновение радикулярной кисты значительных размеров может приводить к деформации челюсти и в редких случаях к патологическим переломам.

Обострение хронического процесса в периодонте нередко сопровождается повторными открытиями свищевых ходов в области десны, которые могут иногда становиться хроническими.

Осложнением хронического периодонтита нередко становиться подкожная одонтогенная гранулема, которая обычно локализуется на лице и выглядит, как очаг уплотнения ткани с той или иной степенью гиперемии. При тщательном исследовании прощупываемая подкожная гранулема имеет связь с "причинным" зубом. При гистологическом исследовании такие гранулемы состоят из фиброзной и грануляционной ткани с отложениями кристаллов холестерина и многоядерными гигантскими