Все распечатки по фармакологии 1 мед

151

ОБМЕН КОРРИГИРУЮЩАЯ ИНФУЗИЯ

Обменкорригирующая инфузия – прямое воздействие на тканевой метаболизм за счет активных компонентов кровезаменителя;

по сути дела - направление инфузионной терапии, пограничное с медикаментозной терапией.

Поляризующая смесь

Первая в ряду обменкорригирующих инфузионных сред, предложенная французским патофизиологом А. Лабори как среда стрессовых ситуаций.

Ее основу составляет раствор глюкозы с инсулином с добавлением солей калия и магния,

что позволяет предотвращать развитие микронекрозов миокарда на фоне гиперкатехоламинемии.

Полиионные среды, содержащие субстратные антигипоксанты фумарат (мафусол, полиоксифумарин) и сукцинат (реамберин).

На основе модифицированного гемоглобина Перфторан и кислородпереносящие кровезаменители

На основе геленпола и гелевина,

которые оптимизируют энергетический обмен в органах и тканях за счет повышения доставки к ним кислорода.

Инфузионные гепатопротекторы

Благоприятная коррекция нарушенного обмена веществ.

Они нормализуют не только метаболизм в поврежденных гепатоцитах, но и связывают маркеры летального синтеза при гепатоцеллюлярной несостоятельности, в частности, аммиак

(гепастерил А).

Парентеральное искусственное питание.

В некоторой степени можно отнести к обменкорригирующим инфузиям.

Купирование персистирующей белково-энергетической недостаточности и нутриционная поддержка больного достигается инфузиями специальных питательных сред.

ИНФУЗИОННАЯ ГЕМОРЕОКОРРЕКЦИЯ

Декстраны, особенно низкомолекулярные, а в настоящее время - растворы ГЭК.

Значимые для клинического применения результаты получены при использовании кислородпереносящего кровезаменителя перфторана на основе фторированных углеродова.

Его гемореокорриrирующее действие определяется не только эффектом гемодилюции, но и изменением вязкости крови и восстановлением микроцирку ляции в отечных тканях.

РЕГИДРАТАЦИЯ

Для инфузионiной регидратации используются сбалансированные по основным электролитам и rипоосмотичные или изоосмотичные электролитные растворы:

натрия хлорида, Ринrера, ацесоль, лактосол и другие.

При проведении реrидратации можно использовать различные пути введения жидкости: сосудистый, подкожный, интестинальный

152

НОРМАЛИЗАЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА И КИСЛОТНООСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Для быстрой, нормализации электролитного баланса и купирования внутриклеточных электролитных расстройств созданы специальныеинфузионные среды

(калия-маrния аспараrинат, ионостерил, раствор Хартмана).

Для коррекции расстройств кислотно-основного равновесия применяют:

- при ацидозе -	растворы бикарбоната или лактата натрия, трисаминол, трометамоп: ,
- при алкалозе -	разведенный 1 н. раствор НСl на растворе rлюкозы

- при сочетании алкалоза и гипохлоремии - алкамин.

ДЕТОКСИКАЦИЯ

Различают интракорпоральный способ активной детоксикации

с применением инфузионной терапии и

экстракорпоральный (сорбционные и др. методы),

который также не обходится без инфузионноrо сопровождения.

Для интракорпоральной детоксикации используют:

-растворы глюкозы и/или кристаллоидов,

обеспечивающие гемодилюцию (уменьшение повреждающего действия экзогенных и эндогенных токсических субстанций за счет их разведения) и

улучшение кровоснабжения тканей и органов, что вызывает ускоренное вымывание токсических веществ;

-детоксикационные кровезаменители на основе

поливинилпирролидона (гемодез) и поливинилового спирта (полидез),

терапевтический эффект которых в большей степени связан со способностью комплексонообразования с токсическими веществами.

153

154

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Осмотическая регуляция

Поступление воды в организм, которое обеспечивается изменением питьевого поведения.

В формировании жажды принимают участие различные системы гипоталамических нейронов, интегрирующие сенсорные влияния, обусловленные видом и вкусом воды, с внутренними сигналами, идущими от осморецепторов,

локализованных в перижелудочковой, преоптической зонах и гипоталамусе.

Волюмическая регуляция

Волюморецепторы предсердий, устьев полых вен, легочной вены. Барорецепторы каротидного синуса, дуги аорты.

Гуморальные механизмы.

Гуморальная регуляция

Гормоны и физиологически активные вещества (местнообразующиеся) – простагландины Е и др. Вазопрессин (АДГ).

Ангиотензин II, альдостерон. Атриопептин.

Аргинин-вазопрессин

Пептид, образующийся нейроэндокринными нейронами супраоптического, паравентрикулярного и ряда добавочных ядер гипоталамуса.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Образование ренина – юкстагломерулярный аппарат почек.

Скорость секреции ренина почками контролируется следующими механизмами:

-Барорецепторы афферентной артериолы клубочка, реагирующие на изменение в ней перфузионного давления

-Изменение в первичной моче содержания хлорида ионов натрия на уровне плотного пятна

-Влияние симпатических нервов почек, усиливающих секрецию ренина путем прямого воздействия норадреналина на β1- адренорецепторы ренин-продуцирующих клеток.

-Действие почечных простагландинов, модулирующих секрецию ренина.

-Действие АТ-II (прямое влияние на ЮГ-клетки по механизму обратной связи),соматостатин, АДГ

Ангиотензиноген

с которым взаимодействует в крови активный ренин

Альдостерон и менее активный дезоксикортикостерон

основные минералокортикоиды, регулирующие натрий/калиевый гомеостаз и объем внеклеточной жидкости.

Факторы, регулирующие секрецию альдостерона:

Повышают секрецию -Ренин-ангиотензиновая система

-Повышение концентрации калия, понижение натрия -Повышение уровня серотонина -Стресс -Гиповолемия -Лихорадка -Гипертермия

-Повышение уровня АКТГ, СТГ Угнетают секрецию

-Понижение концентрации калия, повышение натрия -Гиперволемия -Дофамин

Повышение секреции альдостерона

155

Первичный гиперальдостеронизм (Синдром Конна)

Стимулы к повышенной продукции гормона исходят из самих гормонпродуцирующих клеток. Вторичный гиперальдостеронизм Гиперсекреция зависит от активации ренин-ангиотензиновой системы

(артериальная гипертония, острая кровопотеря, шок).

Катехоламины

Оказывают влияние на почечный кровоток через барорецепторы почечных сосудов.

Взаимодействуя с альфа-адренорецепторами артериол и бета-адренорецепторами артериол почечных клубочков, вызывают вазоконстрикцию и вазодилатацию.

Предсердные натрийуретические факторы

=атриопептины Продуцируются нейроэндокринными клетками предсердий, головного мозга (гипоталамус), вегетативных ганглиев, легких.

Простагландины

Образуются во всех тканях, в том числе в почках.

156

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЭЛЕКТРОЛИТОВ

Нарушение метаболизма КАЛЬЦИЯ

Гипокальциемия

Вызывает -парестезии губ, носа, пальцев

-повышение нервно-мышечной возбудимости -резкая общая слабость -пароксизмальная тахикардия -судороги, боли в мышцах -боли в костях, нарушения походки

-спазмофилия (спазм бронхов, пищевода, желудка, кишечника - рвота, боль в животе, запор) -системный остеопороз (хрупкость костей скелета, эрозия зубной эмали, ломкие волосы,

грубая сухая кожа)

-снижение свертываемости крови

Причины -Снижение всасывания Са в кишечнике

недостаточное поступление с пищей Са и витамина Д нарушение метаболизма витамина Д (снижение образования кальцитриола) хронические энтериты

-Гипопаратиреоз -Гиперфосфатемия

-Гипомагниемия (тормозит секрецию паратгормона и эффекты его и витамина Д в костной ткани) -Повышенное потребление кальция в периоды беременности и лактации -Снижение количества ионизированного кальция

хронический некомпенсированный алкалоз гемодилюция (возмещение потери крови введением физиологического раствора внутривенно)

Гиперкальциемия

Вызывает -повышение содержания кальция в плазме крови

-снижение нервно-мышечной возбудимости -слабость скелетных и гладких мышц -ухудшение координации, изменение походки -нарушение памяти, заторможенность -повышение кислотности желудочного сока

-кальциноз, отложение кальция в органах и тканях (в коже и подкожной клетчатке, мышцах, соединительной ткани, стенках кровеносных сосудов, нервах), нефрокальциноз.

-брадикардия -увеличение свертываемости крови

-вытеснение из организма ионов фосфора, магния, цинка, железа

Причины -Избыточное поступление в организм

-Увеличение количества ионизированного кальция (ацидоз) -Повышение поступления кальция в организм (инфузия растворов) -Увеличение всасывания кальция в кишечнике

гиперпаратиреоз длительная иммобилизация

-Снижение экскреции кальция с мочой почечная недостаточность прием тиазидных диуретиков

157

Нарушения метаболизма НАТРИЯ

Основной катион внеклеточной жидкости.

Участвует в поддержании гомеостаза (ионное равновесие, осмотическое давление).

Гипонатриемия

Уменьшение концентрации натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л. Вызывает -Развитие мышечной слабости (вследствие понижения возбудимости миоцитов)

-Падение АД вплоть до коллапса (вследствие снижения тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов,

уменьшения сократительной функции миокарда) -Диспептические расстройства – тошнота, рвота, потеря аппетита -Судорожные сокращения скелетных мышц

Причины -Недостаточное поступление натрия в организм (бессолевая диета, длительное голодание).

-Избыточное выведение натрия из организма (применение диуретиков, гипоальдостеронизм, сахарный диабет, рвота, диарея).

-Разведение крови избытком воды (парентеральная инфузия растворов)

Гипернатриемия

Увеличение концентрации натрия в сыворотке крови более145 ммоль/л. Вызывает -Артериальная гипертензия вследствие повышения сосудистого тонуса и

чувствительности стенки артериол к вазопрессорным веществам. -Отеки -Дисфункция надпочечников

Причины -Избыточное поступление натрия с пищей (особенно белковой) или при

парентеральном введении растворов, содержащих натрий.

-Ограничение выведения натрия из организма вследствие почечной недостаточности. -Дегидратация организма с развитием гиповолемии.

158

Нарушения метаболизма КАЛИЯ.

Калий – основной внутриклеточный катион. Функции в организме:

-поддержание кислотно-щелочного равновесия, осмотического давления -поддержание нервно-мышечной возбудимости и проводимости -участие в нервной регуляции сердечных сокращений -поддержание нормального уровня артериального давления

Гипокалиемия

Уменьшение содержания калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л. Вызывает

-Гипорефлексия и прогрессирующая мышечная слабость до парезов и параличей. (Снижение возбудимости нервных и мышечных клеток вследствие гиперполяризации мембран и повышения порога возбудимости).

-Аритмии сердца (желудочковые тахиаритмии, в тяжелых случаях – остановка сердца в систоле). -Артериальная гипотензия (снижение тонуса гладкомышечных клеток сосудистой стенки). -Сердечная недостаточность -Гипокинезия желудка и кишечника, тошнота, рвота, эрозивный гастрит

-Нарушение функции почек, учащенное мочеиспускание -Невынашиваемость беременности, бесплодие

Причины -Недостаточное поступление с пищей (голодание, нерациональное питание)

-Избыточное выведение калия из организма (потери калия через ЖКТ при неукротимой рвоте, хронической диарее)

-Потерь калия через почки (применение диуретиков, хронический нефрит) -Перемещение калия из крови и межклеточной жидкости в клетки

(в период заживления обширных ран, остром стрессе, метаболическом алкалозе)

Гиперкалиемия

Увеличение концентрации калия в плазме в сыворотке крови более 5,5 ммоль/л. Вызывает -Повышенная возбудимость, потливость, раздражительность

-Парестезии, мышечные подергивания -Аритмии, ослабление сократительной способности мышцы сердца -Кишечные спазмы -Учащенное мочеиспускание

Причины -Уменьшение выведения калия почками

(почечная недостаточность, гипоальдостеронизм)

-Перераспределение калия между внутриклеточной и внеклеточной (плазма) жидкостями (повреждение и разрушение клеток с выходом из н их калия при гипоксии,

гемолизе эритроцитов, обширных повреждениях мягких тканей, ожоге, при метаболическом ацидозе вследствие выхода К+ из клеток в обмен на Н+).

-Поступление избыточного калия в организм.

159

Нарушение метаболизма ФОСФОРА

Основная часть фосфора находится в скелете и твердых тканях зуба. В виде гидроксиапатита (совместно с Са).

Фосфор - неотъемлемая часть важнейших клеточных компонентов: -нуклеиновых кислот, фосфолипидов, макроэргов (АТФ, креатинфосфат) -фосфата, входящего в состав цАМФ и цГМФ Фосфор участвует в метаболизме:

-нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов, процессов клеточного деления, роста

Количество поглощенного фосфата зависит от его содержания в пище.

Существенный фактор, определяющий всасывание фосфата в тонком кишечнике – витамин Д.

Гипофосфатемия

Уменьшение концентрации неорганического фосфата в плазме крови ниже возрастной нормы (1,12-1,45 ммоль/л).

Вызывает О с т р а я г и п о ф о с ф а т е м и я

Временный характер, обусловлена внезапным снижением уровня фосфатов в плазме крови. Проявляется:

-спутанность сознания, судороги, кома -парестезии -нарушении координации

-мышечные и сердечные боли -понижение АД

Х р о н и ч е с к а я г и п о ф о с ф а т е м и я Симптомы развиваются постепенно.

Обусловлены не только дефицитом фосфора, но и нарушением обмена Са, Мg, Р. Проявляется:

-апатия, слабость, повышенная утомляемость, снижение внимания, истощение -дистрофические изменения в миокарде -тугоподвижность в суставах, боли в костях, остеомаляция -гемолитическая анемия -иммунодефицит

-дисфункция тромбоцитов, кровоизлияния на коже и слизистых

Причины -Внутриклеточное перемещение фосфат-анионов:

пищевая нагрузка углеводами, восстановление после ожогов, терапия андрогенами -Повышенное потребление фосфата клетками из-за ускорения заживления тканей

выздоровление после белково-калорийной недостаточности -Повышенное выведение с мочой (гиперпаратиреоз, гипомагниемия, гипокалиемия). -Сниженное всасывание или повышенные потери из ЖКТ (рвота, диарея)

Гиперфосфатемия

Увеличение концентрации неорганического фосфата в плазме крови выше возрастной нормы. Вызывает -поражение печени, желудочно-кишечного тракта

-кровотечения, кровоизлияния -анемия, лейкопения Часто сочетается с гипокальциемией.

(следствие – отложение фосфата кальция в мягких тканях, суставах, артериях).

Причины -Нарушение экскреции из организма (почечная недостаточность, пиелонефрит)

-Избыточное поступление фосфата в организм (парентеральное питание, передозировка вит.Д) -Перемешение фосфат-анионов из клетки во внеклеточную жидкость

(дыхательный ацидоз, диабетический кетоацидоз)

-Деструкция клеток (обширные ожоги, гемолиз, длительное сдавливание)

Нарушение метаболизма МАГНИЯ

160

Магний выполняет важные функции в организме: -входит в состав скелета -является антагонистом кальция

-участвует в работе многих ферментов –более 300 (АТФазы, фосфатазы), регулирующих образование и обмен АТФ, углеводов, белков.

За счет взаимодействия с АТФ, Магний – участник всех реакций энергетического обмена и необходимый компонент транспортных систем (Са-АТФаза, К/Na-АТФаза)

-участвует в регуляции роста и регенерации клеток -влияет на проницаемость биологических мембран -активирует фибринолиз Как антагонист кальция

-Снижает сократимость гладких мышц бронхов и сосудов, расширяет их.

-Угнетает возбудимость и проведение возбуждения в сердце и в нервно-мышечном синапсе. -Оказывает наркотизирующее действие на ЦНС.

Биологически активным является только ионизированный магний.

Гипомагниемия

Уменьшение концентрации магния в плазме крови ниже 0,8 ммоль/л. Вызывает -Нервно-психические нарушения

(головные боли, апатия, депрессия, парестезии, галлюцинации, паранойя) -Гиперрефлексия, тремор, спазмы мышц, судороги -Тахикардия, артериальная гипотония, стенокардия, аритмия. -Ларингоспазм, бронхоспазм.

-Диспептические расстройства, спазм сфинктеров ЖКТ.

Причины -Хронический алкоголизм

-Нарушение всасывания в ЖКТ -Повышенные потери из ЖКТ (многократная рвота, диарея)

-Недостаточное поступление в организм (полное парентеральное питание) -Прием препаратов, усиливающих почечную экскрецию

(петлевые диуретики, антибиотики-аминогликозиды) -Диабетический кетоацидоз или некомпенсированный сахарный диабет

Гипермагниемия

Увеличение концентрации магния в плазме крови выше1,25 ммоль/л. Вызывает Симптомы часто сочетаются с нарушениями обмена кальция и фосфора.

-В высоких концентрациях действие на ЦНС проявляется в депрессии, заторможенности, наступлении наркотического эффекта, угнетении дыхания.

-Гипорефлексия - результат действия на нервно-мышечноые синапсы -Брадикардия, нарушение проводимости и сократимости миокарда, гипотензия -Диспептические нарушения (тошнота, рвота,

диарея, абдоминальные боли)

Причины -Нарушение экскреции ионов магния и кальция при почечной недостаточности

-Избыточное введение препаратов, содержащих магний (магния сульфат, антациды, слабительные)