21. Тоже, что и в 10.

22. Трансформация – передача генетической информации в виде изолированных фрагментов ДНК при нахождении реципиентной клетки в среде, содержащей ДНК-донора.

Для трансформации необходимо особое физиологическое состояние клетки-реципиента – компетентность. Это состояние присуще активно деля­щимся клеткам, в которых идут процессы репликации собствен­ных нуклеиновых кислот. В таких клетках действует фактор ком­петенции – это белок, который вызывает повышение проницае­мости клеточной стенки и цитоплазматической мембраны, поэтому фрагмент ДНК может проникать в такую клетку.

Эффективность трансформации зависит от физико-химиче­ских условий, а также физиологического состояния реципиентов и трансформирующей ДНК.

23. Диссоциация – одна из форм мутации, в результате которой популяции микроорганизмов возникают особи, отличающиеся от исходных внешним видом и структурой колоний, так называе­мые S-формы (круглые, влажные, с блестящей гладкой поверхностью и ровными краями) и R-формы (колонии неправильной формы, непрозрачные, сухие, с неровными краями и шероховатой поверхностью). S- и R-колонии являются крайними формами диссоциации, между которыми могут встречаться переходные формы. Диссоциация – явление генетической природы, оно связано с хромосомными мутациями генов, контролирующих синтез липополисахаридов клеточной стенки бактерий. Эта форма мутации известна у многих видов, возникает в природных условиях, чаще выявляется в стареющих культурах.

Очевидно, что диссоциация бактерий, постоянно идущая в природных популяциях бактерий, создает фенотипическое разнообразие форм на единой генетической основе, что имеет большое приспособительное значение. Выживают и накапливаются варианты, наиболее приспособленные к конкретным условиям окружающей среды.

24. Наследственный аппарат бактерий представлен одной хромо­сомой, которая представляет собой молекулу ДНК, она спирализована и свернута в кольцо. Это кольцо в одной точке прикрепле­но к цитоплазматической мембране. На бактериальной хромосоме располагаются отдельные гены.

Функциональными единицами генома бактерий, кроме хро­мосомных генов, являются: IS-последовательности; транспозоны; плазмиды.

IS-последовательности – это короткие фрагменты ДНК. Они не несут структурных (кодирующих белок) генов, а содержат только гены, ответственные за транспозицию (способность пере­мещаться по хромосоме и встраиваться в различные ее участки).

Транспозоны – это более крупные молекулы ДНК. Помимо генов, ответственных за транспозицию, они содержат и структур­ный ген. Транспозоны способны перемещаться по хромосоме. Их положение сказывается на экспрессии генов. Транспозоны могут существовать и вне хромосомы (автономно), но неспособны к ав­тономной репликации.

Плазмиды – дополнительный внехромосомный генетиче­ский материал. Представляет собой кольцевую, двунитевую молекулу ДНК, гены которой кодируют дополнительные свойства, придавая селективные преимущества клеткам. Плазмиды способны к автономной репликации, т. е. независимо от хромосомы или под слабым ее контролем. За счет автономной репликации плазмиды могут давать явление амплификации: одна и та же плазмида может находиться в нескольких копиях, тем самым усиливая проявление данного признака.

25. Существуют понятия моноинфекция , (микст)-инфекция, реинфекция , вторичная инфекция, аутоинфекция . В зависимости от количества видов микроорганизмов, вызывающих заболевание, различают моноинфекцию или смешанную (микст)-инфекцию. Моноинфекция вызывается одним видом микроорганизма, смешанная инфекция - двумя или несколькими видами. Реинфекция - это заболевание, вызванное повторным заражением организма тем же возбудителем. Суперинфекция - инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до его полного выздоровления. Рецидив - возврат клинических симптомов болезни, без повторного заражения микроорганизмами, за счет оставшихся возбудителей в макроорганизме . Вторичная инфекция - к развивающейся первичной инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая новым видом возбудителя.  Аутоинфекция - развитие инфекционного процесса, вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной. Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

• манифестные инфекции - имеют выраженную симптоматику.

• бессимптомные инфекции - заболевание не имеет выраженных симптомов.

26. Генетическая инжене́рия— совокупность приёмов, методов и технологий получения рекомбинантных РНК и ДНК, выделения генов из организма (клеток), осуществления манипуляций с генами и введения их в другие организмы. Генетическая инженерия видоизменила структуру и содержание современной промышленной микробиологии. Во-первых, существенно повысилась продуктивность промышленных микроорганизмов - продуцентов классических продуктов путем введения дополнительных генов, увеличения их количества или активности. Во-вторых, вводя в микробную клетку новые гены, удалось изменить питательные потребности микроорганизма. Далее микроорганизмы "научили" синтезировать несвойственные им вещества и таким образом увеличили разнообразие биотехнологической продукции. Некоторые белки человека, клонированные в микробной клетке, в том числе инсулин, интерфероны, интерлейкины, находят в настоящее время терапевтическое применение. Данные об использовании генно-инженерных продуктов в медицине. Наконец, подверглась пересмотру вся логика селекции микроорганизмов-продуцентов. Так, если раньше сначала искали активный штамм микроорганизма и затем создавали конкретную биотехнологию с учетом физиологических свойств и питательных потребностей продуцента, то теперь можно взять приспособленный к условиям производства штамм и ввести в него генную конструкцию, которая обеспечит эффективный синтез целевого продукта.

К числу важных практических достижений генной инженерии необходимо отнести выделение, клонирование и получение диагностических препаратов. Сегодня уже более 200 новых диагностикумов введены в медицинскую практику, разработаны способы диагностики такого опасного заболевания, как СПИД. Широко применяются методы генной диагностики, то есть выявления дефектных генов, включая пренатальную диагностику.

27.   Один тип - R-колонии (англ. rough - неровный) - характеризуется неровными краями и шероховатой поверхностью, второй тип - S-колоний (англ. smooth- гладкий)- имеет круглую форму, гладкую поверхность. Процесс диссоциации, т.е. расщепления бактериальных клеток, формирующих оба типа колоний, обычно протекает в одном направлении: от S- к R-форме, иногда через промежуточные стадии образования слизистых колоний. Обратный переход R- в S-форму наблюдается реже. Для большинства вирулентных бактерий характерен рост в виде S-формы колоний. Исключение составляют микобактерии туберкулеза, иерсинии чумы, сибиреязвенные бактерии и некоторые другие, которые растут в R-форме. В процессе диссоциации одновременно с изменением морфологии колоний меняются биохимические, антигенные, патогенные свойства бактерий, их устойчивость к физическим и химическим факторам внешней среды.

Биологическое значение S-R-диссоциации состоит в приобретении бактериями определенных селективных преимуществ, обеспечивающих их существование в организме человека или во внешней среде. К ним относится более высокая устойчивость S-форм к фагоцитозу макрофагами, бактерицидному действию сыворотки крови. R-формы обладают большей устойчивостью к факторам окружающей среды. Они более длительное время сохраняются в воде, молоке. Вместе с тем S-R-диссоциация во многих случаях усложняет бактериологическую диагностику ряда инфекционных заболеваний, например дизентерии Зонне, эшерихиоза, вызванного Е. coli О124 и др.

28. Бактериальная культура — искусственно выращиваемое на питательных средахскопление бактерий одного вида, являющихся потомками одной бактериальной клетки. Бактериальные культуры сохраняется на твердых (1,5—2% мясо-пептонный агар), полужидких (0,5—0,7% мясо-пептонный агар) или жидких (мясо-пептонный бульон) питательных средах. КУЛЬТУРА МИКРООРГАНИЗМОВ популяция микроорганизмов на питат. среде, находящаяся в состоянии размножения или закончившая его. Чистая культура состоит из микроорганизмов одного вида, смешанная (первично выделенная из природных источников — почвы, воздуха, воды и др.) — из нескольких. Колония микроорганизмов, colony – потомки одной клетки бактерий, образующие изолированное скопление на плотной питательной среде.

29. Штамм – это чистая культура, выделенная из одного источника.

Клон – это чистая культура с известным генотипом.

Вариант чистой культуры.

Серовар – имеет определенные антигены.

Фаговар – это вариант, который поражается определенным фагом.

Биовар – это вариант, имеющий определенные биологические свойства.

30. Инфекция – это многоплановое понятие, существуют разнообразные классификации инфекционного процесса:

• по нозологическим категориям (вирозы, хламидиозы, риккетсиозы, бактериозы, микоплазмозы, спирохетозы, протозоозы, микозы, а также прионные болезни (слайд);

• по характеру и уровню взаимоотношений (паразитозы, сапронозы);

• по типу трансмиссии – передаче по эпидемической (эпизоотической) цепи и территориального распространения инфекции (контагиозные, неконтагиозные инфекции);

• по степени эпидемической значимости – спорадические и эпидемические (в том числе карантинные – категория болезней, при возникновении которых обязательно применение карантина как главной меры их контроля (к ним относятся особо опасные, экзотические, конвекционные заразные болезни, а также некоторые хронические и трудно контролируемые инфекции (бруцеллез, туберкулез);

• по происхождению инфекции – индигенные (болезни местного происхождения и распространения) и экзотические;

• по таксономическому различию основных групп восприимчивых организмов – зоонозы, зооантропонозы, антропонозы;

• по проявлению инфекционного процесса – инаппарантные, манифестные;

• по типу течения болезни и исходу – молниеносные, острые, подострые, хронические, медленные, атипичные, летальные (высоколетальные);

• по локализации и характеру патологических проявлений – локальные (кожные, кишечные, респираторные, кровяные, нейроинфекции) и генерализованные (системные).

31. Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Способность бактерий образовывать белковые токсины называется токсигенностью. Установлено, что у одних видов бактерий – (Сorynebacterium diphtheriae, Staph. aureus) гены токсигенности (tox+ -ген) локализованы в ДНК умеренного фага, у других (E. соli, B. anthracis) – в плазмидах, у холерного вибриона – в хромосоме.

Образование токсина не является обязательным видовым признаком, т.к. все известные токсигенные бактерии могут существовать, не продуцируя токсины. В настоящее время описано свыше 80 белковых токсинов, которые отличаются друг от друга по молекулярной массе, химической структуре, клеточным «мишеням» макроорганизма и биологической активности.

32. Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности, признак штаммовый, а не видовой, фенотипическое проявление патогенного генотипа. Это мера патогенности, степень патогенности данного штамма, так же, как и любой другой признак, может изменяться, варьировать. Эти изменения носят либо фенотипический характер, либо являются следствием мутаций в соответствующих генах. Т.о., патогенные микроорганизмы отличаются от непатогенных рядом морфологических и физиологических свойств, которые принято называть факторами патогенности (вирулентности). Это материальные носители, обусловливающие способность микроба вызывать инфекционный процесс. Каждый из них ответственен за проявление конкретных свойств микроорганизма в инфекционном процессе. К ним относят:

1. Адгезины и факторы колонизации – чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов. Адгезия – пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей.

2. Факторы инвазии, проникновения в клетки и ткани хозяина. Микроорганизмы могут размножаться вне клеток, на мембранах клеток, внутри клеток. Бактерии выделяют вещества, способствующие преодолению барьеров хозяина, их проникновению и размножению.

3. Наличие капсул (факторы, препятствующие фагоцитозу) у бактерий экранирует клеточную стенку и затрудняет начальные этапы защитных реакций макроорганизма – распознавание и поглощение (фагоцитоз).

4. Факторы, подавляющие фагоцитоз – различные белки – белок А у стафилококков, белок М у стрептококков; а также вещества, подавляющие окислительный взрыв фагоцитов.

4. Ферменты патогенности – факторы «защиты и агрессии». К ним относятся различные литические ферменты – гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы.

6. Токсины. Важнейшими факторами патогенности считают токсины, которые можно разделить на две большие группы – экзотоксины и эндотоксины.

33. Бактериологическое исследование — комплекс методов для выявления патогенных микроорганизмов у больного, у носителя или на объектах внешней среды. Бактериологические исследования пользуются также для обнаружения условно патогенных и санитарно-показательных микробов, характеризующих степень загрязнения внешней среды, для изучения микробного пейзажа определенной среды (объекта). Бактериологическое исследование может быть использовано для диагностики, профилактики инфекционных заболеваний, для сан.-гиг. характеристики среды, окружающей человека, для научного исследования.

34. В общем, все пути введениялекарственных средств подразделяются, по классификации академика В. М. Карасика, на две крупные группы:

• пути введения без нарушения целостности кожных покровов — через рот, нос, кожу, прямую кишку, посредством ингаляций;

• пути введения с нарушением целостности кожных покровов — внутримышечно, подкожно, внутривенно, в полости брюшины, плевры или суставов).

• Пути введения лекарственных веществ в организм можно разделить на две основные группы: энтеральные пути введения - через желудочно-кишечный тракт, а парентеральные - минуя желудочно-кишечный тракт. Энтеральные пути введения: а) введение лекарства через рот - перорально (per os); б) введение лекарства в прямую кишку - ректально (per rectum). Парентеральные пути введения: а) введение лекарства через органы дыхания - трахеобронхолегочное введение (ингаляция); б) применение лекарства на кожу; в) применение лекарства на слизистые оболочки; г) сублингвальное - под язык (лат. lingua - язык) и перлингвальное (лекарство помещается на спинку языка) применение; д) инъекционные пути введения (под кожу, внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, в спинномозговой канал и др.). С учетом указанных возможных путей введения лекарств в организм в классификации лекарственных форм по этому признаку предусмотрены следующие подразделения.

• Энтеральные лекарственные формы. 1. Лекарственные формы, вводимые перорально. Эта группа лекарственных форм наиболее обширная, включающая лекарства: жидкие (растворы, суспензии, эмульсии, капли, настои и отвары, слизи), твердые (порошки, таблетки, драже, микродраже, гранулы, кондитерские лекарственные формы) и мягкие (пилюли, капсулы). Способ введения прост, удобен и не требует стерильности. Эта категория лекарственных форм носит название «внутренние».

35. Вирогения (виро- + геном) — феномен интеграции вирусного генома с геномом клетки; при делении такой клетки происходит репродукция обоих геномов.

Токсемия — это присутствие в крови, лимфе, секрете и клетках такого вещества из любого источника, которое, находясь в избыточном количестве, нарушает органические функции. Токсемия означает присутствие слишком большого процента токсинов в тканях и жидкостях организма. В организме постоянно имеется нормальное количество токсинов. Они становятся врагами жизни лишь тогда, когда создаются условия для их накопления сверх нормы. Токсины являются следствием обычного разрушения тканей организма в процессе жизнедеятельности. При нормальных процессах выделения токсины удаляются сразу же после того, как они образуются. Это поддерживает кровь и лимфу в чистом и свежем состоянии, результатом чего и является здоровье. Если лее выделение нарушено или заторможено, из-за чего токсины не удаляются из организма сразу же после образования, они накапливаются в организме, вызывая токсемию. В этой форме токсемия есть отравление организма его собственными накоплениями — отходами

АУТОИНФЕКЦИЯ — болезни, вызываемые условно-патогенной аутофлорой, которая активизируется при неблагоприятных для организма условиях. Возбудителями аутоинфекции являются микроорганизмы, населяющие кожу и слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктивы: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, грибы и др. Основными причинами, способствующими возникновению аутоинфекции, являются травмы с повреждением наружных покровов, медицинские манипуляции (операции, инъекции, эндоскопия, катетеризация сосудов), выполненные с нарушением правил асептики и антисептики, врожденные и приобретенные нарушения иммунной системы, обусловленные неблагоприятной экологией, стрессами, неполноценным питанием, инфекционными (ВИЧ-инфекция и др.), аутоиммунными, онкологическими и эндокринными (сахарный диабет) заболеваниями, переохлаждением, воздействием ионизирующего излучения, а также применением кортикостероидов, цитостатических и иммунодепрессивных средств, нерациональным использованием противомикробных препаратов, приводящими к нарушению микроэкологии организма (дисбактериозу), т. е. нормального состава аутомикрофлоры.

• Персистентная (латентная) инфекция – это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением (при гепатите В, герпетической инфекции, энтеровирусных заболеваниях, кори и др.). Причины появления персистентной инфекции у детей: депрессивное состояние клеточного и гуморального иммунитета, появление L-форм бактерий и вирусов (нейротропных штаммов с изменениями их морфологических, биологических, антигенных и патогенных свойств). вирусоносительства;

• латентной инфекции;

• хронической инфекции;

• медленной вирусной инфекции.

36. Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности, признак штаммовый, а не видовой, фенотипическое проявление патогенного генотипа. Это мера патогенности, степень патогенности данного штамма, так же, как и любой другой признак, может изменяться, варьировать. Эти изменения носят либо фенотипический характер, либо являются следствием мутаций в соответствующих генах. Т.о., патогенные микроорганизмы отличаются от непатогенных рядом морфологических и физиологических свойств, которые принято называть факторами патогенности (вирулентности). Это материальные носители, обусловливающие способность микроба вызывать инфекционный процесс.

37. Этапы выделения чистой культуры бактерий  I этап (нативный материал)  Микроскопия  (ориентировочное представление о микрофлоре).  Посев на плотные  питательные среды (получение колоний).  II этап (изолированные  колонии)  Изучение колоний  (культуральные свойства бактерий).  Микроскопическое изучение микробов в окрашенном мазке   (морфологические свойства бактерий).  Посев на скошенный питательный агар для выделения чистой  культуры.  III этап  (чистая культура)  Определение культуральных, морфологических, биохимических    и других свойств   для идентификации культуры бактерий ИДЕНТИФИКАЦИЯ  БАКТЕРИЙ

38. Т.о, используют следующие методы получения анаэробных условий:

- ФИЗИЧЕСКИЙ (анаэростат)

- ХИМИЧЕСКИЙ (оксикатор, сорбент – пирогаллол)

- БИОЛОГИЧЕСКИЙ

- Метод ФОРТНЕРА – чашку петри пополам, заливают парафином

- Метод ЧАСОВЫХ СТЁКОЛ – выпуклое засевают аэробами.

- с использованием спец. пит. сред

- уколом в среду ВИЛЬСОН–БЛЕРА (колонии чёрные)

- в стеклянной трубке.

39. Бактериофаг - ультрамикроскопический, внутриклеточный паразит - вирус, лизирующий бактерии и актиномицеты.  Бактериофаг обладает всеми основными свойствами, присущими вирусам, а именно:  1) имеет элементарные частицы величиною в пределах от 20 до 200 нм;  2) содержит в своем составе нуклеиновую кислоту и белок;  3) не растет на искусственных питательных средах, размножаясь только внутри клеток микробов;  4) обладает высокой специфичностью в отношении поражаемой клетки; 5) имеет антигенную обособленность от клетки хозяина. 

Бактериофагия – процесс взаимодействия фагов с бактериями, часто заканчивающийся разрушением последних.

Феномен бактериофагии, вызываемый вирулентными фагами, проходит в 5 фаз:

1) адсорбция — с помощью нитей хвостового отростка;

2) проникновение в клетку;

3) репродукция белка и нуклеиновой кислоты внутри клетки;

4) сборка и формирование зрелых фагов;

5) лизис клетки, выход фага из нее.

40. Бактериофаги применяют для

профилактики,

лечения инфекций,

в генной инженерии, а также для

диагностики (например, для фаготипирования с целью выявления источника инфекции).

Одной из областей использования бактериофагов является антибактериальная терапия, альтернативная приёму антибиотиков. Например, применяются бактериофаги: стрептококковый,стафилококковый, клебсиеллёзный, дизентерийный поливалентный, пиобактериофаг, коли, протейный и колипротейный и другие. В настоящее время их применяют для лечения бактериальных инфекций, которые не чувствительны к традиционному лечению антибиотиками, применение бактериофагов сопровождается большим, чем антибиотики, успехом там, где присутствуют биологические мембраны, покрытые полисахаридами, через которые антибиотики обычно не проникают. В настоящее время терапевтическое применение бактериофагов не получило одобрения на Западе, хотя и применяются фаги для уничтожения бактерий, вызывающих пищевые отравления.

41. Антибио́тики — вещества природного или полусинтетического происхождения, подавляющие рост живых клеток, чаще всего прокариотических или простейших.

• В основу классификации антибиотиков также положено несколько разных принципов. По способу получения их делят на:  - природные;  - синтетические;  - полусинтетические (на начальном этапе получают естественным путем, затем синтез ведут искусственно).

• Продуцентами большинства антибиотиков являются:  - актиномицеты,  - плесневые грибы; но их можно получить и из:  - бактерий (полимиксины),  - высших растений (фитонциды)  - тканей животных и рыб (эритрин, эктерицид).

• По направленности действия :  - антибактериальные;  - противогрибковые;  - противоопухолевые.

• По спектру действия (числу видов микроорганизмов, на которые действуют антибиотики) они делятся на:  - препараты широкого спектра действия (цефалоспорины 3-го поколения, макролиды);  - препараты узкого спектра действия (циклосерин, линкомицин, бензилпенициллин, клиндамицин). Заметим, что препараты узкого спектра в некоторых случаях могут быть предпочтительнее, так как не подавляют нормальную микрофлору.

• По химическому строению антибиотики делятся на:  - Бета-лактамные антибиотики - основу из молекулы составляет бета-лактамное кольцо. К ним относятся:         - пенициллины - это группа природных и полусинтетических антибиотиков, молекула которых содержит 6-аминопенициллановую кислоту, состоящую из двух колец - тиазолидонового и бета-лактамного. Среди них выделяют:         - биосинтетические (пенициллин G - бензилпенициллин),         - аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин, бекампициллин),         - полусинтетические "антистафилококковые" пенициллины (оксациллин, метициллин, клоксациллин, диклоксациллин, флуклоксациллин), основное преимущество которых - устойчивость к микробным бета-лактамазам, в первую очередь, стафилококковым;  - цефалоспорины - это природные и полусинтетические антибиотики, полученные на основе 7-аминоцефалоспориновой кислоты и содержащие цефемовое (также бета-лактамное) кольцо, т.е. по структуре они близки к пенициллинам. Они делятся на цефалоспорины:         - 1-го поколения: цепорин, цефалотин, цефалексин;         - 2-го поколения:- цефазолин (кефзол), цефамезин, цефамандол (мандол);         - 3-го поколения:- цефуроксим (кетоцеф), цефотаксим (клафоран), цефуроксим аксетил (зиннат), цефтриаксон (лонгацеф), цефтазидим (фортум);         - 4-го поколения:- цефепим, цефпиром (цефром, кейтен) и другие.  - монобактамы - азтреонам (азактам, небактам);  - карбопенемы - меропенем (меронем) и имипинем. Причем имипинем применяют только в комбинации со специфическим ингибитором почечной дегидропептидазы циластатином - имипинем/циластатин (тиенам);  - Аминогликозиды - они содержат аминосахара, соединенные гликозидной связью с остальной частью (агликоновым фрагментом) молекулы. К ним относятся: стрептомицин, гентамицин (гарамицин), канамицин, неомицин, мономицин, сизомицин, тобрамицин (тобра) и полусинтетические аминогликозиды - спектиномицин, амикацин (амикин), нетилмицин (нетиллин);  - Тетрациклины - основу молекулы составляет полифункциональное гидронафтаценовое соединение с родовым название тетрациклин. Среди них имеются природные тетрациклины - тетрациклин, окситетрациклин (клинимицин) и полусинтетические тетрациклины - метациклин, хлортетрин, доксициклин (вибрамицин), миноциклин, ролитетрациклин;  - Макролиды - препараты этой группы содержат в своей молекуле макроциклическое лактоновое кольцо, связанное с одним или несколькими углеводными остатками. К ним относятся: эритромицин, олеандомицин, рокситромицин (рулид) азитромицин (сумамед), кларитромицин (клацид), спирамицин, диритромицин;  - Линкозамиды - к ним относятся: линкомицин и клиндамицин. Фармакологические и биологические свойства этих антибиотиков очень близки к макролидам, и, хотя в химическом отношении это совершенно иные препараты, некоторые медицинские источники и фармацевтические фирмы - производители химиопрепаратов, например, делацина С, относят линкозамины к группе макролидов;  - Гликопептиды - препараты этой группы в своей молекуле содержат замещенные пептидные соединения. К ним относятся: ванкомицин (ванкацин, диатрацин), тейкопланин (таргоцид), даптомицин;  - Полипептиды - препараты этой группы в своей молекуле содержат остатки полипептидных соединений, к ним относятся: грамицидин, полимиксины М и В, бацитрацин, колистин;  - Полиены - препараты этой группы в своей молекуле содержат несколько сопряженных двойных связей. К ним относятся: амфотерицин В, нистатин, леворин, натамицин;  - Антрациклинновые антибиотики - к ним относятся противоопухолевые антибиотики - доксорубицин, карминомицин, рубомицин, акларубицин.