Абсцессы и флегмоны

виковой В.И. (1984), стафилококковый токсин и другие бактериальные продукты изменяют рецепторный аппарат части чувствительных к ним Т- и В-лимфо- цитов. Более чувствительны к токсину Т-лимфоциты детей, страдающих гной- но-септическими заболеваниями. Антистафилококковая плазма в большей степени, по сравнению с нормальной сывороткой, отменяла угнетающий эффект токсина на Т-рецепторы. Бактериальные аллергены также уменьшают количество Т- и В-клеток. У большинства больных с септикопиемией содержащиеся в сыворотке крови циркулирующие иммунные комплексы подавляли миграцию лейкоцитов, блокировали рецепторы Т-лимфоцитов. В разгар сепсиса отмечается дисбаланс в составе популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов и расширение спектра иммунологической недостаточности. Нарушаются нормальная дифференцировка лимфоцитов и их функция, уменьшается общее количество Т-лимфоцитов и соотношение Т-лимфоциты-хелперы/Т-лимфоциты- супрессоры, снижается уровень естественных и антистафилококковых антител. В период клинического выздоровления после сепсиса нормализуется только уровень иммуноглобулинов в крови, но не состав популяций и субпопуляций Т- и В-лимфоцитов.

Имеются сведения о взаимосвязи воспалительных процессов челюстнолицевой области с изменениями в системе иммунитета (М.М. Соловьев с соавт., 1974; 1981, А.Г. Шаргородский и др., 1985). Так Е.Н. Логановская с соавт. (1983) у пациентов со средне- и тяжелыми формами одонтогенных флегмон отмечали снижение функциональной способности лимфоцитов крови в реакции бласттрансформации, снижение количества Т-лимфоцитов, угнетение миграции лейкоцитов на стафилококковый аллерген. Взаимозависимость клинического течения флегмон челюстно-лицевой области с изменениями неспецифических факторов реактивности организма выявляли Н.Н. Бажанов с соавт. (1988). Зависимость фагоцитарного показателя нейтрофилов крови пациентов от характера течения гнойно-воспалительных осложнений при повреждении челюстнолицевой области обнаружили Г.И. Семенченко, В.А. Лукьяненко (1985). По данным А.В Глинника (1987) у пациентов с распространенными и длительно текущими одонтогенными воспалительными процессами отмечалось значительное снижение общей гемолитической активности комплемента сыворотки крови на фоне клинических проявлений симптомов воспаления, при этом выявлялось резкое снижение активности сывороточного лизоцима. Все это свидетельствовало об угнетении защитных сил организма, что создавало условия для дальнейшего распространения одонтогенного воспалительного процесса и утяжеления его течения.

Большое значение в возникновении заболеваний, индуцированных услов- но-патогенными микроорганизмами, имеет аллергия, которая может указывать на недостаточность иммунорегуляторных механизмов иммунной реакции. Между тем, именно эти механизмы оказываются в восприимчивом организме наиболее чувствительными к повреждающему действию факторов патогенности микробов, избирательно нарушающих межклеточные взаимодействия, необходимые для развития эффективной иммунной реакции. Л.Т. Федоренко с

10

соавт. (1983) обнаружили в сыворотке крови у трети изучаемых больных с гнойно-воспалительными процессами аутоантитела к различным тканевым антигенам. Как правило, аутоантитела носили элективный характер к ткани органа, в котором развивался воспалительный процесс.

Вместе с тем, Т.Г. Робустова с соавт. (1985) указывают на то, что показатели местных иммунологических реакций в полости рта больных с воспалительными процессами челюстно-лицевой области более тонко отражают возникшее нарушение в иммунной системе. Н. Магаль с соавт.(1993) отмечали, что при более распространенном и тяжелом гнойно-воспалительном процессе че- люстно-лицевой области концентрация секреторного IgA в слюне снижена более значительно, чем при ограниченном процессе воспаления. Уменьшение уровня S-IgA в слюне сопровождалось более продолжительным гноетечением из очага воспаления, что характеризовало гипо- и гиперергический тип воспаления. Сходные изменения иммунологической реактивности обнаружены и при других видах хирургической инфекции (В.И. Стручков и др., 1978; С.М. Белоцкий, 1980; М.И.Кузин, Б.М. Костюченко и др., 1981 и др.).

Поэтому знание принципов диагностики и иммунокорригирующего лечения возможных нарушений иммунной системы и вторичных ИДС является существенным моментом в освоении студентами стоматологического факультета программы по теме «Комплексное лечение пациентов с гнойновоспалительными процессами челюстно-лицевой области».

Схема ориентировочной основы действий при диагностике гнойновоспалительных процессов челюстно-лицевой локализации с учетом оценки состояния иммунной системы организма у пациентов:

1. Провести обследование пациента:

А. Уточнить жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, наличие функциональных нарушений со стороны органов и систем челюстно-лицевой области и их связь с динамикой воспалительного процесса челюстно-лицевой локализации. Уточнить наличие жалоб, связанных с органами дыхания, печени, селезенки и их связь с воспалительным процессом.

Б. Собрать анамнез воспалительного заболевания: появление первых признаков, развитие настоящего заболевания с акцентом на выявление осложнений, затяжного течения и характера температурной реакции организма, проводимое лечение и его эффект, возможный прием иммуномодуляторов и их эффективность.

В. Собрать анамнез жизни с уточнением перенесенных и сопутствующих хронических заболеваний легких, верхних дыхательных путей, печени, почек, рецидивирующих форм гнойно-воспалительных, вирусных заболеваний и микозов (особенно в полости рта), длительного субфибрилитета неясной этиологии, лимфоаденопатий, проведения курсов R-терапии и химиотерапии, наличия опухолевых процессов, перенесенных ранее оперативных вмешательств и характер послеоперационного заживления ран, наличия ранее перенесенных воспалительных заболевания челюстно-лицевой области и их осложнения, аллер-

11

гологический статус, применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидов в лечебных целях.

Г. Выяснить характер работы и профессиональные вредности, связанные с действием химикатов и канцерогенов, облучением, тяжелые травмы и ожоги.

Д. Выявить общие и местные проявления воспаления, провести обследование органов и систем организма пациента (табл. 1):

Выявлять несоответствия характера, локализации, тяжести воспалительного процесса с характером клинико-лабораторных проявлений в организме. На основании полученных данных провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных заболеваний смежных областей.

Дополнительные методы обследования: общие анализы крови, мочи, биохимические анализы крови, состояние кислотно-щелочного состава крови, исследование гнойного экссудата, рентгенография.

Провести лабораторно-иммунологическую оценку иммунного статуса пациентов на базе иммунологической лаборатории. Она проводится на основании определения комплекса информативных показателей, отражающих состояние различных звеньев иммунитета в момент исследования при конкретном воспалительном заболевании у конкретного пациента.

Для этого используются показатели I-го (дающие представления о грубых нарушениях в иммунной системе) и II-го уровней (позволяющие оценивать более тонкие нарушения иммунной системы, особенно в регуляторном звене) (Р.В. Петров, 1976, 1985 и др.).

На основании многочисленных исследований различных авторов (Д.К. Новиков, 1987, 1990; К.А. Лебедев с соавт., 1989; В.И. Кресюн с соавт., 1993 и др.) можно привести значения этих показателей в норме у взрослых, так как они могут служить схемой ориентировочной основы действий для выбора конкретного объема иммунологического обследования у пациента (табл. 2):

Таблица 1

Местные проявления воспаления

Порядок действий	Характеристика объекта	Критерий самоконтроля
Визуальный и слу-	Общее выражение лица	Испуганное, утомленное, осунув-
ховой контроль		шееся, страдальческое
	Внятность речи	Неразборчива, невозможная
	Локализация, припухлость	По анатомическим областям
	Цвет и напряжение кожных	Резкая или слабая гиперемия, лос-
	покровов	нящаяся кожа
	Степень открывания рта	В сантиметрах между центральны-
		ми резцами
	Ограничение движения го-	Из-за боли, отека? В каком направ-
	ловой	лении?
	Аускультация легких	Наличие хрипов
	12

		Окончание табл. 1
Порядок действий	Характеристика объекта	Критерий самоконтроля
Наружный осмотр	Границы припухлости за	Согласно анатомическим ориенти-
и пальпация	счет инфильтрата и отека	рам с указанием размеров в санти-
	Наличие участков размягче-	метрах.
	ния и флюктуации
	Определение тургора и по-	Собирается ли кожа в складку (сво-
	движности кожи	бодно, с трудом, не собирается)
	Определение состояния ре-	Увеличены, уплотнены, болезнен-
	гиональных лимфоузлов	ны, малоподвижны, спаены с под-
		лежащими тканями
	Определение состояния цен-	Тимомегалия, гипер- и гипоплазия
	тральных и периферических	вилочковой железы, гепатомегалия
	органов иммунной системы	и спленомегалия неясной природы
Осмотр полости рта	Состояние причинного зуба	Специальный статус, заполнена ли
	или его лунки	лунка сгустком крови или зияет
	Состояние слизистой обо-	Изменение цвета, наличие отека,
	лочки	нарушение целостности
	Состояние соседних зубов	Их целостность и устойчивость
	Наличие инфильтрата и его	Локализация, размеры, болезнен-
	пальпация	ность
	Движения языка	Свободное, затрудненное, невоз-
		можное
	Наличие свищей	Локализация, отделяемое

Таблица 2

Показатели тестов оценки состояния иммунной системы организма человека

Показатель		Уровень	Критерий нормы
Количество лейкоцитов крови		I	4,3–7,5 109/л
% лимфоцитов		I	18–45%
Количество лимфоцитов		I	1,5–2,4	109 /л
ДЛЯ Т-КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА
% Т-лимфоцитов		I	40–67% Е-РОК
Количество Т-лимфоцитов (Е-РОК)		I	0,7–1,4	109 /л
% Тактивных лимфоцитов (Еа-РОК)		II	22–39%
% 0-лимфоцитов		II	15–30%
% Т-лимфоцитов хелперов (Fcμ)		II	31–51%
Количество Т-лимфоцитов хелперов		II	0,34–0,85 109/л
% Т-лимфоцитов хелперов (ОКТ4+)		II	23–48%
% Т-лимфоцитов супрессоров (Fcγ)		II	10–20%
	13

		Продолжение табл. 2
Показатель	Уровень	Критерий нормы
Количество Т-лимфоцитов супрессоров	II	0,1–0,2 109/л
% Т-лимфоцитов супрессоров (ОКТ8+)	II	17–25%
Индекс супрессии (Тх/Тс)	II	1,5–2,9
Реакция бласттрансформации на митогены	II	ФГА – 40–60%
		Кон-А – 25–40%
Естественная цитотоксичность Т-лимфоцитов	II	23–30%
Ингибиция миграции лейкоцитов	II	не менее 15%
с ФГА или АГ
% ИЛ-2 несущих Т-лимфоцитов	II	5–9%
Продукция ИЛ-2	II
Внутрикожные пробы на митогены	II	нормергические
и антигены
ДЛЯ В-КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА
% В-лимфоцитов	I	7–36% ЕАС-РОК
Количество В-лимфоцитов (ЕАС-РОК)	I	0,3–0,75 109/л
% Ig-несущих В-лимфоцитов	II	8–30%
Содержание Ig G в сыворотке крови	I	7,5–16 г/л
Содержание Ig A в сыворотке крови	I	1,25–2,5 г/л
Содержание Ig M в сыворотке крови	I	0,6–1,65 г/л
Соотношение Ig M: Ig G: Ig A	I	1:10:2
Секреторный Ig A	II	в биосекретах
Реакция бласттрансформации на ЛПС	II	10–20%
ДЛЯ ФАГОЦИТАРНОГО ЗВЕНА
% моноцитов крови	I	2–8%
% эозинофильных лейкоцитов крови	I	1–5%
% сегментоядерных лейкоцитов крови	I	50–77%
Количество сегментоядерных лейкоцитов крови	I	3,3–4,8 109/л
Фагоцитарный показатель	I	60–90%
Фагоцитарное число	I	6–9
Индекс спонтанного восстановления (NST-тест)	I	5–12%
NST-тест активированный	I	10–35%
Цитохимический коэффициент спонтанный	I	1–1,4
Продукция ИЛ-1	II
Циркулирующие иммунные комплексы	I	0,03–0,05 г/л

14

		Окончание табл. 2
СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА	I	Общее содержание
		и активность комплемента
	II	Содержание и активность
		компонентов классического
		и факторов альтернативно-
		го путей активации ком-
		племента сыворотки крови
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ	II	Содержание и активность
		в крови лизоцима, лизинов,
		интерферонов, пропердина,
		фактора некроза опухолей
		и т. д.

Навыки в проведении основных методик определения этих показателей студенты приобретают на кафедрах микробиологии и иммунологии, нормальной физиологии и патологической физиологии, что является необходимым этапом для применения этих знаний в клинической иммунологии.

Анализ комплекса определяемых иммунологических показателей крови (иммунограмма) имеет существенное значение для правильной оценки иммунного статуса пациента. Важное значение при этом приобретает знание студентами интерпритации иммунограмм в клинической практике. Основные принципы такого методологического подхода следующие (по К.А.Лебедеву с соавт.,

1990):

1.Комплексный анализ иммунограммы более информативен, чем оценки каждого показателя в отдельности.

2.Полноценный анализ иммунограммы проводится только в комплексе с клиническим состоянием больного, так как одинаковые сдвиги показателей иммунограммы могут прослеживаться в различные периоды течения патологического процесса.

3.Важную информацию в иммунограмме будут нести лишь выраженные сдвиги показателей.

4.У большинства пациентов иммунограмма дает лишь ориентировочное заключение, а неокончательные выводы для диагноза и прогноза. А поэтому изучение динамики иммунограмм повышает их информативность для диагностики и прогнозирования.

5.При оценке иммунограммы ведущими должны быть выраженные клинические симптомы. Отсутствие характерных сдвигов в иммунограмме при выраженной клинической картине заболевания следует считать атипичной реакцией иммунной системы, что является отягощающим признаком заболевания и указывает на тяжелое течение процесса.

6.Первостепенными являются не абсолютные значения иммунокомпетентных клеток, а соотношение их популяций и субпопуляций, так как относительные числа различных типов лейкоцитов менее подвержены колебаниям.

15

7. Для диагностики и прогностической оценки иммунограммы важнейшее значение приобретают индивидуальные показатели нормы самого пациента.

С учетом этих принципов студенты должны знать клиническое значение основных показателей иммунограммы при гнойно-воспалительных процессах.

Содержание лейкоцитов имеет важное прогностическое значение. При гнойно-воспалительном процессе следует считать неблагоприятным прогнозом:

а) переход абсолютной нейтрофилии в нейтропению при остром воспалительном процессе (тяжелое течение), а также обратное явление: переход нейтропении в нейтрофилию (тяжелое осложнение);

б) резкое снижение числа лейкоцитов до лейкопении в сочетании с агранулоцитозом на фоне протекающего воспалительного процесса;

в) падение общего количества лейкоцитов, усиление ядерного сдвига влево, уменьшение числа эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов. Остается снижение числа Т-лимфоцитов, повышение содержания 0-лимфоцитов, высокая адгезивная способность фагоцитов со снижением активности фагоцитоза. Все это указывает на крайне неблагоприятное течение воспалительного заболевания;

г) на фоне выраженного лейкоцитоза прогрессирует нейтрофилия, ядерный сдвиг нейтрофилов влево, повышается содержание 0-лимфоцитов, Т-су- прессоров, адгезивная способность нейтрофилов, снижается количество эозинофилов, лимфоцитов, Т-лимфоциитов, фагоцитоз нейтрофилов. Такая иммунограмма указывает на чрезмерное напряжение в работе иммунной системы, ее срыв и неэффективность противомикробной защиты организма.

Лимфоциты. Неблагоприятным прогнозом при хронических гнойных воспалительных процессах, сепсисе следует считать лимфопению, сменяющуюся лимфоцитозом без изменения клинической картины, что является предвестником перехода в более тяжелую фазу процесса.

Т-лимфоциты. Неблагоприятным прогностическим признаком является высокий уровень Т-лимфоцитов при выраженной клинической картине гнойновоспалительного процесса (разлитые флегмоны, сепсис).

Уровень Т-лимфоцитов понижен при ряде врожденных иммунодефицитах. Благоприятными признаками является повышение относительного числа Т-лимфоцитов на завершающем этапе течения гнойно-воспалительного процесса, а восстановление до нормальных величин уровня Т-лимфоцитов происходит после исчезновения клинических признаков воспалительного процесса.

Т-лимфоциты хелперы и Т-лимфоциты супрессоры. При наличии воспалительного процесса, который протекает без осложнений, соотношение Тх/Тс вначале несколько повышается, затем несколько снижается, а к концу выздоровления вновь повышается. При тяжелом течении воспалительного процесса индекс супрессии может быть ниже 1, и при отсутствии его положительной динамики расценивается неблагоприятным признаком.

В-лимфоциты, плазматические клетки, иммуноглобулины. Благоприятный прогноз в течении гнойно-воспалительного процесса подтверждается в случае нормального процентного содержания В-лимфоцитов в начале заболевания и последующим подъемом и снижением при выздоровлении. При благо-

16

приятно протекающем гнойно-воспалительном процессе на первом этапе возрастает содержание IgM, а затем IgG и IgA.

0-лимфоциты. В прогностическом плане неблагоприятным считается повышенный уровень 0-лимфоцитов в конце гнойно-воспалительного процесса на фоне снижения числа Т-лимфоцитов и небольшого повышения количества В- лимфоцитов. Крайне неблагоприятным признаком является восстановление числа 0-лимфоцитов и нормализация Т- и В-лимфоцитов на фоне клинического проявления гнойно-воспалительного процесса. Это указывает на ослабленную работу иммунной системы и требует своевременного интенсивного лечения.

Моноциты. Снижение числа моноцитов происходит при тяжело протекающих гнойно-воспалительных процессах.

Нейтрофильные лейкоциты. Нейтрофилия без ядерного сдвига влево может наблюдаться при ограниченных, поверхностных гнойно-воспали-тельных процессах. При благоприятном течении воспалительного процесса отмечается умеренная нейтрофилия с незначительным сдвигом влево. Нейтрофилия с выраженным сдвигом влево на фоне лейкоцитоза сопровождает тяжелые гнойновоспалительные процессы. Нейтропения возникает при отягощенном течении воспалительного процесса, на фоне тяжелой интоксикации. Неблагоприятный прогноз при гнойно-воспалительном процессе отмечается при нарастании сдвига влево, увеличении нейтрофилии, угнетении адгезии нейтрофилов и фагоцитоза. На значительное отягощение процесса указывает параллельное снижение числа Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов, увеличение уровня Т- супрессоров и 0-лимфоцитов.

Эозинофильные лейкоциты. При благоприятном течении воспалительного процесса идет нарастание количества эозинофилов в разгаре заболевания и возврат к норме при выздоровлении. Чрезмерное увеличение их количества в разгаре гнойно-воспалительного процесса свидетельствует о присоединении аллергического компонента.

Для правильной комплексной оценки иммунограмм студентам важно знать и о динамике изменений ее показателей при гнойно-воспалительном процессе, которая сопряжена и взаимосвязана с фазами раневого процесса.

В продромальный период при благоприятном течении гнойновоспалительного процесса выявляется снижение содержания эозинофилов, числа Т-лимфоцитов, нарастание числа 0-лимфоцитов.

На этапе клинических проявлений отмечается лейкоцитоз с его нарастанием, относительный и абсолютный нейтрофилез, ядерный сдвиг влево, эозинопения, снижение количества Т-лимфоцитов на фоне повышенного числа 0- лимфоцитов и адгезивно-фагоцитарной активности нейтрофилов. В разгаре клинических проявлений воспаления фагоцитарная активность снижается. В период кризиса отмечается нормализация числа эозинофилов с четкой тенденцией к повышению числа В-лимфоцитов и восстановлением уровня Т- лимфоцитов на фоне снижения общего числа лейкоцитов и нормализации соотношения форм нейтрофилов и их фагоцитарной активности. На таком фоне иммунограммы наступает период выздоровления и эпителизации раны.

17

Если же в данный период течения воспалительного процесса наблюдается стойкий лейкоцитоз, повторное снижение числа эозинофилов, не восстанавливается нормальный уровень Т-лимфоцитов и 0-лимфоцитов, снижается уровень В-лимфоцитов, сохраняется низкий уровень фагоцитарной и адгезивной активности нейтрофилов, то следует думать о неблагоприятном течении заболевания и возможном переходе его в хроническое течение.

Таким образом, на основе проведенного клинико-лабораторного обследования и его анализа можно составить индивидуальный комплексный план лечения больного с учетом локализации гнойно-воспалительного процесса челюст- но-лицевой области, общего состояния и компенсаторных возможностей организма, направленный на коррекцию функции пораженных органов и систем пациента, в том числе и иммунной системы.

Вместе с тем, необходимо помнить, что положительный эффект компонентной иммунокорригирующей терапии может быть достигнут только при условии адекватного проведения комплексного сбалансированного противовоспалительного лечения гнойно-воспалительного процесса челюстно-лицевой области и шеи.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЕ НЕКРОЗА ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

1.Вирулентность инфекции.

2.Сенсибилизация организма.

3.Неспецифическая антимикробная резистентность.

4.Иммунологическая реактивность.

5.Резистентность тканей челюстно-лицевой области к инфекции.

6.Нарушение кровообращения.

Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон околочелюстных тканей области нижней челюсти представлена в таблице 3.

18

Таблица 3

Клинико-анатомическая характеристика абсцессов и флегмон околочелюстных тканей области нижней челюсти

	Границы анато-
	мической обла-	Основные источники	Местные признаки	Функциональные		Пути дальнейшего	Дифференциаль-
	сти, фасциально-	и пути инфицирования	болезни	нарушения		распространения	ная диагностика
	го					инфекции
	пространства
	1	2	3	4		5	6
		Абсцесс и флегмона околоушно-жевательной области
	Верхняя — ниж-	Очаги одонтогенной ин-	При поверхностной лока-	Затрудненное жева-		Позадичелюстная,	Сиалоаденит око-
	ний край скуловой	фекции в области верхних	лизации процесса резко	ние, ограничение		поднижнечелюст-	лоушной слюнной
	кости и дуги.	моляров и нижних третьих	выраженная припухлость	открывания рта.		ная, щечная, скуло-	железы, абсцесс и
		моляров, инфекционно-	тканей околоушно-			вая и височная об-	флегмона щечной
19	Нижняя — ниж-	воспалительные пораже-	жевательной области.			ласти, окологлоточ-	и скуловой обла-
	ний край тела	ния, инфицированные раны	При глубокой — умерен-			ное пространство.	стей, опухоли
	нижней челюсти.	кожи околоушно-	ная припухлость тканей.				околоушно-
		жевательной области.					жевательной об-
	Передняя — пе-	Вторичное поражение в ре-					ласти, актиноми-
	редний край жева-	зультате распространения					коз, туберкулез-
	тельной мышцы.	инфекции по протяжению					ный лимфаденит.
		из щечной, височной обла-
	Задняя — задний	стей, подвисочной ямки,
	край ветви ниж-	околоушной слюнной же-
	ней челюсти.	лезы, а также лимфоген-
		ным путем.
		Абсцесс и флегмона позадичелюстной области
	Верхняя — ниж-	Вторичное поражение в ре-	Выраженная припухлость	Затрудненное жева-		Поднижнечелюст-	Слюннокаменная
	няя стенка наруж-	зультате распространения	тканей позадичелюстной	ние и глотание из-за		ная область, около-	болезнь, сиало-
	ного слухового	инфекции из околоушно-	области, мочка уха на	боли, воспалитель-		глоточное про-	аденит поднижне-
	прохода.	жевательной, поднижнече-	стороне поражения при-	ная контрак-тура		странство, влагали-	челюстной слюн-
		люстной областей,	поднята.	челюстей.		ще сосудисто-	ной железы,