42. Роль омега-3 жирных кислот в профилактике атеросклероза (тупой! Тупой вопрос! Будь он проклят. Ничего нормального не нашел…что-то нарыл в интернете)

Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 типа - эссенциальные нутриенты, основными пищевыми источниками которых являются рыба, нерыбные морепродукты и льняное масло. Хронический дефицит полиненасыщенных жирных кислот омега-3 типа повышает онкологический риск. В экспериментах, эпидемиологических и клинических исследованиях у полиненасыщенных жирных кислот омега-3 типа обнаружена антиканцерогенная и противоопухолевая активность. В статье рассматривается роль полиненасыщенных жирных кислот омега-3 типа в этиопатогенезе злокачественных опухолей, механизмы их антиканцерогенного и противоопухолевого действия. Даются практические рекомендации по применению полиненасыщенных жирных кислот омега-3 типа для снижения риска онкологических заболеваний и для вспомогательного лечения онкологических больных. В качестве примера приводится применение в онкологии БАД "Кламин", которая содержит полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 типа.

Механизмы положительного действия ПНЖК ω-3 при атерогенезе недостаточно изучены. Известно, что арахидоновая кислота является наиболее важным предшественником биосинтеза эйкозаноидов (биологически активных веществ, образующихся в результате метаболизма арахидоновой кислоты: простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов и др.), являющихся важнейшими регуляторами клеточных процессов . В силу своего структурного подобия арахидоновая кислота, ЭПК и ДГК являются естественными конкурентами. Их метаболизм настолько взаимосвязан, что при изменении условий питания, поступления, а в результате и содержания в организме одного класса ПНЖК меняется уровень и других классов. При избытке ПНЖК ω-3 в диете ЭПК и ДГК замещают арахидоновую кислоту в фосфолипидах клеточных мембран, что ведет к изменению качественного состава эйкозаноидов: синтезу эйкозаноидов серии 3, отличающихся по своему действию от тех, которые образуются при метаболизме арахидоновой кислоты . Так, в результате ингибируется продукция тромбогенного тромбоксана А2, вместо которого образуется тромбоксан А3, физиологически значительно менее активный, что снижает агрегацию тромбоцитов. Из ЭПК синтезируется простагландин I3, оказывающий выраженный вазодилатирующий эффект. ЭПК снижает продукцию и активность медиаторов воспаления, в частности лейкотриена В4, и стимулирует образование лейкотриена В5 со значительно меньшей провоспалительной активностью. Включение ДГК в липиды клеток эндотелия и интимы сосудов ингибирует адгезию лейкоцитов, тем самым уменьшая выраженность воспалительной реакции .

У здоровых людей включение в диету рыбьего жира ведет к повышению содержания ЛПВП, ПНЖК ω-3 в плазме крови и фосфолипидах клеточных мембран, снижению уровня ЛПНП, триглицеридов плазмы . Эти изменения наблюдаются уже через 15 дней после начала приема рыбьего жира в дозе, соответствующей 1,3 г ЭПК, и носят стойкий характер. У пациентов с нарушениями липидного обмена гиполипидемический эффект наблюдается прежде всего при дислипидемиях IIБ и V типов.

Особое значение имеет гипотриглицеридемический эффект ПНЖК ω-3. Так, ежедневный прием 8 капсул рыбьего жира (что соответствует 2,4 г ЭПК и 1,6 г ДГК) позволил снизить уровень триглицеридов плазмы крови на 38 %, при этом содержание ЛПВП выросло на 24 %.