50. Биосинтез жиров из углеводов

51. Регуляция содержания глюкозы в крови

Регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах

Для предотвращения чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови при пищеваренииосновное значение имеет потребление глюкозыпеченьюимышцами, в меньшей мере —жировой тканью. Следует напомнить, что более половины всей глюкозы (60 %), поступающей из кишечника вворотную вену, поглощается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в формегликогена, остальная часть превращается вжирыи окисляется, обеспечивая синтезАТФ. Ускорение этих процессов инициируется повышением инсулинглюкагонового индекса. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток. Примерно 2/3 этого количества поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием высокой концентрации инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, а в жировых клетках превращается в жиры. Остальная часть глюкозы общего кровотока поглощается другими клетками (инсулинонезависимыми).

При нормальном ритме питанияи сбалансированном рационе концентрация глюкозы в крови и снабжение глюкозой всехоргановподдерживается главным образом за счёт синтеза и распадагликогена. Лишь к концуночного сна, то есть к концу самого большого перерыва между приёмами пищи, может несколько увеличиться рольглюконеогенеза, значение которого будет возрастать, если завтрак не состоится иголоданиепродолжится

Регуляция содержания глюкозы в крови при предельном голодании

инсулин

глюкагон

При голоданиив течение первых суток исчерпываются запасыгликогенав организме, и в дальнейшем источникомглюкозыслужит толькоглюконеогенез(излактата,глицеринаиаминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, агликолиззамедляется вследствие низкой концентрацииинсулинаи высокой концентрацииглюкагона. Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции — индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается количество гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза. Изменение синтезаферментовтакже связано с влиянием инсулина и глюкагона.

Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени.

Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечнымиижировыми клетками, поскольку в отсутствиеинсулинане проникает в них и таким образом сберегается для снабжениямозгаи других глюкозозависимых клеток; обеспечение энергетических потребностей мышц и других тканей происходит за счёт жирных кислот и кетоновых тел. Поскольку при других условиях мышцы — один из основных потребителейглюкозы, то прекращение потребления глюкозы мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой мозга. При достаточно продолжительном голодании (несколько дней и больше) мозг начинает использовать и другие источники энергии (напримержиры).

Вариантом голодания является несбалансированное питание, в частности такое, когда по калорийности рацион содержит мало углеводов— углеводное голодание. В этом случае также активируетсяглюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевыхбелковижиров.

Регуляция содержания глюкозы в крови в период покоя и во время физической нагрузки

Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять 200—300 г.