Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

акушерство книги / Экстрагенитальная патология и беременность_Шехтман М.М._1987

.pdf
Скачиваний:
512
Добавлен:
20.03.2016
Размер:
2.69 Mб
Скачать

позже кожа становится плотной, и, наконец, кожа истончается, появляются признаки атрофии. Наиболее типично очаговое по­ ражение кожи лица и верхних конечностей, реже —других участков тела. Кожа становится блестящей, как бы туго натя­ нутой, морщины разглаживаются, лицо маскообразно, бледно, неподвижно, рот сужен, плохо открывается из-за того, что губы как бы стянуты. На коже могут быть разнообразная пигмен­ тация и депигментация, различные трофические и гнойничко­ вые изменения.

Поражение мышц связано с интерстициальным миозитом, проявляющимся их уплотнением, обычно безболезненным. Фиб­ роз мышц и сухожилий приводит к ригидным контрактурам. Поражение слизистых оболочек протекает по типу алрофического сухого конъюнктивита, стоматита, фарингита, кератита Могут быть поражены слезные и околоушные слюнные железы. Поражение суставов возникает очень часто, сопровождается сильными болями и их деформацией за счет изменения около­ суставных мягких тканей, кожи, мышц, сухожилий. Рентгено­ логические признаки деструкции минимальны. Этому заболе­ ванию свойствен остеолиз концевых фаланг пальцев, за счет чего происходит укорочение пальцев.

Сердечно-сосудистая система страдает почти у всех боль­ ных системной склеродермией. Миокард поражается по типу кардиосклероза с расширением сердца, глухостью тонов,

экстрасистолией,

изредка с сердечной недостаточностью. На

ЭК Г может быть

картина инфаркта миокарда за счет обшир­

ных очагов склероза. Эндокардит при системной склеродермии ведет к формированию митрального порока сердца, который течел доброкачественнее, чем при ревматизме. Перикардита при этом заболевании не бывает.

Сосудистые изменения при системной склеродермии прояв­ ляются синдромом Рейно, телеангиэктазией, тромбофлебитами, гангреной пальцев, трофическими язвами. Особенно опасны сосудистые изменения внутренних органов (почек, легких), ве­ дущие к некрозу тканей и нередко определяющие продолжи­ тельность жизни.

Пневмосклероз при системной склеродермии вызывает одышку, кашель, уменьшение жизненной емкости легких, что усугубляется во время беременности, но легочно-сердечная недоелаточность развивается редко, так как процесс в легких течет медленно и успевают сформироваться компенсаторные механизмы.

Почки поражаются по типу очагового нефрита, реже — диф­ фузного, с артериальной гипертензией. «Истинная склеродермическая почка» с тяжелым острым течением процесса, вне­ запным развитием почечной недостаточности является след­ ствием поражения почечных сосудов и некротических процес­ сов и предопределяет исход заболевания. Поражение почек мо-

218.

жет проявиться в III триместре беременности картиной тяже­ лой нефропатии с почечной недостаточностью и смертью боль­ ной до или вскоре после родов Для системной склеродермии характерно поражение пищевода с расширением и гипотонией его, а вследствие этого — с затруднением глотания и прохож­ дения пищи.

Поражение нервной системы выражается эмоциональной неустойчивостью, бессонницей, термопсврозом, болезненностью по ходу нервных стволов. Могут быть увеличены различные группы лимфатических узлов, спленомегалия. Поражение эндо­ кринной системы у ряда больных наблюдается в виде гипер- и гипотиреоза, гипер- и гипофункции коры надпочечников. Часто отмечаются нарушения менструального цикла и даже ранний климакс.

Лабораторные данные не характерны. Имеется тенденция к гиперпротеинемии (концентрация белка — до 90—100 г/л) и гипергаммаглобулинемии. При обострении процесса увеличи­

вается СОЭ,

повышается

уровень фибриногена,

появляется

С-реактивный

белок, могут быть выявлены ЬЕ-клетки.

 

Различают

подострое

и

хроническое

течение

системной

склеродермии.

В

первом

случае

заболевание

про­

должается 1—2

года,

сопровождается,

помимо

кожных и

суставных изменений, «истинной склеродермическои почкой», диффузным кардиосклерозом с легочной и сердечной недоста­ точностью, сосудисто-некротическими осложнениями в различ­ ных органах. Хронический вариант болезни течет дольше и доброкачественнее. На протяжении десятков лет наблюдаются поражение кожи, суставов, трофические изменения. Внутренние органы вовлекаются постепенно и долго сохраняют функцио­ нальную способность. При хроническом течении системной склеродермии различают период поражений кожи, суставов и возникновения синдрома Рейно: период генерализации забо­ левания или поливисцеральных поражений с полной компенса­ цией функций всех систем; период выраженных висцеральных поражений с декомпенсацией функций отдельных систем.

Больные с подострым течением системной склеродермии, по-видимому, бесплодны; наши наблюдения и описанные в ли­ тературе случаи беременности относятся только к хроническо­

му варианту

течения

заболевания. О вторичном

снижении

фертильности

пишут в

обзоре литературы Л Мог-.1о:~е1 и соавт.

(1984). Однако Н. Г.

Гусева и Т. П. Егорова (1984)

не разде­

ляют это мнение; они наблюдали беременных женщин и с подострой формой системной склеродермии. В зависимости от стадии развития болезни различен подход к решению вопроса о сохранении беременности. В первом и втором периодах раз­ вития болезни беременность можно разрешить; в третьем — она категорически противопоказана, особенно при поражении почек и высокой активности процесса. Улучшение диагностики,

219

лечение кортикостероидами привели к снижению летальности, более доброкачественному течению склеродермии и возмож­ ности более частого сочетания данной патологии с беременно­ стью.

Единого мнения о влиянии беременности и родов на тече­ ние системной склеродермии не существует. Опубликованные данные малочисленны. Отмечают как отягчающее влияние беременности и родов на течение болезни, так и отсутствие существенного влияния и даже улучшение состояния больных в гестационный период, Н. Г. Гусева и Т. П. Еюрова (1984) наблюдали обострение болезни во второй половине беремен­ ности у '/з женщин, что потребовало назначения дополнитель­ ных противовоспалительных средств. У половины больных те­ чение болезни не изменилось, у остальных наступило улучше­ ние. Улучшение наблюдалось у больных с хроническим тече­ нием и I стадией активности, ухудшение — при подостром те­ чении и I I — I I I стадиях активности болезни. Улучшение состоя­ ния связано со свойственным беременности увеличением про­ дукции эстрогенов, тем более, что при системной склеродер­ мии выявлена тенденция к снижению уровня эстрадиола в крови. В случаях обострения концентрация синтезируемых стероидов, по-видимому, недостаточна для подавления иммуно­ логической и воспалительной активности, дополнительно сти­ мулируемой повышением уровня простагландинов при бере­ менности. У 7з женщин авторы констатировали осложненное течение беременности, закончившееся преждевременными ро­ дами или мертворождением Имеются сообщения об увеличе­ нии при склеродермии частоты спонтанных абортов, прежде­ временных родов, перинатальной смертности. Быстро прогрес­ сирующая системная склеродермия с поражением почек и сердца представляют серьезную угрозу жизни женщины По наблюдениям некоторых авторов [Струков А. И. и др 1969], беременность при данном заболевании наступает редко в свя­ зи с поражением половых органов. Обычно обнаруживаются атрофия матки и тяжелые дегенеративные изменения маточ­ ных труб, яичников с выраженной атрофией последних, фибро­ зом, полным исчезновением фолликулярного аппарата. Во время болезни нарушается менструальная функция (гипоменорея, аменорея). Вероятно, это связано с нарушением циклич­ ности секреции половых гормонов. Роль эстрогенов в разви­ тии заболевания велика. Об этом свидетельствует значительное преобладание женщин среди больных склеродермией, а также начало или обострение заболевания в периоды эндокринных сдвигов (после родов и особенно после абортов).

Среди наблюдавшихся нами больных системной склеродер­ мией у 7з женщин беременность наступила на фоне обостре­ ния процесса, в связи с чем она была прервана в I и II три­ местрах. У остальных женщин во время беременности наблю-

220

далась полная компенсация всех систем; половина этих жен­

щин

родили

своевременно,

остальные — преждевременно. Все

дети

родились

в

состоянии

выраженной гипотрофии Обостре­

ние

заболевания

во

время

беременности наблюдалось редко,

а после данной

и

предыдущих беременностей, протекавших

в состоянии ремиссии, обострение возникло у половины больпых, особенно, если беременность была прервана. На основа­ нии собственных наблюдений мы можем отметить, что улуч­ шение во время беременности носит, как правило, временный характер и после родов в некоторых случаях сменяется значи­ тельным ухудшением в виде сердечно-легочной и почечной недостаточности. Течение беременности у больных склеродер­ мией сопровождается угрозой прерывания, течение родов — несвоевременным излитием околоплодных вод, слабостью родо­ вой деятельности. Поэтому следует крайне осторожно подхо­ дить к вопросу о сохранении беременности при системной склеродермии, индивидуально учитывая стадию ее и функцию жизненно важных органов.

Лечение системной склеродермии в период обострения за­ болевания обязательно должно проводиться в стационаре. Спе­ циальной диеты не требуется. Рекомендуется систематическое применение витаминов А, В2, С внутрь, Вь В6, В,2 — паренте­ рально. Противовоспалительная терапия кортикостероидами показана при подостром процессе и обострении хронического, когда наблюдаются лихорадка, увеличенная С О Э , ухудшение состояния различных органов. Назначают преднизолон по 20 мг или триамцинолон по 16 мг, или дексаметазон по 1,5—2 мг/сут. Курс лечения определяется клиническим эффектом, обычно он продолжается 1 —1,5 мес, затем медленно и постепенно дозу снижают до поддерживающей (5—10 мг преднизолона), кото­ рую дают до полного стойкого улучшения состояния. По окон­ чании гормонального лечения назначают ацетилсалициловую кислоту, анальгин, бутадион.

При хроническом течении склеродермии применяется лече­ ние лидазой, уменьшающее скованность и облегчающее по­ движность суставов за счет размягчения мягких тканей. Пре­ парат назначают через день по 64 УЕ в 0,5% растворе ново­ каина подкожно (12 инъекций на курс). Очень важны прове­ дение лечебной физкультуры и массажа, мелкая ручная рабо­ та (вязание, вышивание). С целью воздействия на изменен­ ную реактивность назначают алоэ, стекловидное тело. Могут применяться физические методы лечения (парафиновые и гря­ зевые аппликации, электрофорез лидазы).

Цитостатические иммунодепрессанты, аминохинолиновые производные, О-пеницилламин, бальнеотерапия беременным противопоказаны.

Следует иметь в виду, что пораженные склеродермией тка­ ни заживают нормально после разрезов или наложения швов.

221

Эпизиотомия, кесарево сечение или гистерэктомия могут произ­ водиться" без осложнений. Роды через естественные родовые пути протекают благополучно.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит называется также инфекционным не­ специфическим полиартритом. Он встречается у 1—2% людей, чаще у женщин в возрасте 20—50 лет. Как и при других диф­ фузионных заболеваниях соединительной ткани, этиология рев­ матоидного артрита недостаточно ясна; указывают на роль стрептококка, вируса. Аутоиммунный характер патогенеза свя­ зан с выработкой плазматическими клетками синовиальной оболочки суставов измененных ^-глобулинов, образующих иммунные комплексы, в процессе фагоцитоза которых освобож­ даются лизосомальные ферменты, вызывающие воспалительный процесс. Освобождающиеся продукты распада, обладая анти­ генными свойствами, поддерживают цепную воспалительную реакцию [Астапенко М. Г., 1980]. В появлении болезни имеет значение генетическая предрасположенность.

Заболевание всегда начинается с поражения суставов и у 80% больных ограничивается их патологией. Ревматоидный артрит поражает мелкие суставы кистей и стоп, обычно сим­ метричные. Заболевание медленно прогрессирует, распростра­ няясь на другие суставы. В первые годы наблюдается верете­ нообразный отек суставов с характерной скованностью (тугоподвижностью и болезненностью при движениях) по утрам. В отличие от других полиартритов суставы опухают на дли­ тельный срок — не менее 6 нед. Постепенно развиваются дефор­ мация и неподвижность суставов, искривленные пальцы откло­ няются в локтевую сторону. Рентгенологически устанавлива­ ются остеопороз эпифизов, эрозия суставных поверхно­ стей

Как и при всех системных заболеваниях соединительной ткани, патологический процесс может охватить многие внут­ ренние органы, хотя при ревматоидном артрите это бывает реже, чем при системной красной волчанке и системной склеро­ дермии (у 12—15% больных). Это имеет важное значение с точки зрения прогноза для беременности и родов. Вовлечение сердечно-сосудистой системы выражается миокардитом, пери­ кардитом, цереброваскулитом. В легких возможно развитие пневмосклероза, иногда появляется плеврит. Могут быть пора­ жение нервной системы (полиневрит), глаз (иридоциклит), увеличение лимфоузлов, печени и селезенки. Почки поражают­ ся редко. Выраженная протеинурия может быть обусловлена вторичным амилоидозом, поздним токсикозом беременных,

222

либо возможна ошибка в диагнозе (у больной не ревматоид­ ный артрит, а системная красная волчанка). Суставно-висце- ральная форма заболевания нередко протекает особенно тяже­ ло, сопровождается высокой лихорадкой, ознобами, обильным потовыделением, напоминая септическое состояние.

При лабораторном исследовании у больных ревматоидным артритом находят увеличение С О Э , лейкопению и анемию, при обострении — лейкоцитоз. Специфичны обнаружение в крови и синовиальной жидкости суставов ревматоидного фактора, опре­ деляемого с помощью реакции Ваалера—Розе, увеличение ко­ личества а- и •у-глобулинов, фибриногена, серомукоида, появ­ ление С-реактивного протеина.

Американской ревматологической ассоциацией (АРА) уста­

новлены

следующие критерии

диагноза ревматоидного артри­

та. 1)

утренняя

скованность; 2)

боль

при

надавливании или

движении по крайней мере в

одном

суставе,

3)

припухание.

мягких

тканей и

(или) выпот,

выявляемый

по

крайней мере

в одном суставе;

4) припухание

по крайней

мере

еще одного-

сустава (интервал вовлечения Н О Е Ы Х суставов не должен пре­ вышать 3 мес); 5) симметричное припухание проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, плюснефаланговых суста­ вов; припухание дистальных межфаланговых суставов кистей

учитывать не следует;

6) подкожные ревматоидные

узелки;

7)

типичная

рентгенологическая

картина (эрозивный

артрит

в

суставах

кистей и

стоп); 8)

обнаружение ревматоидного

фактора в сыворотке и

(или) синовиальной жидкости; 9) в си­

новиальной жидкости

скудный

муцинозный

преципитат;

10) морфологические

 

признаки

ревматоидного

синовита;

11)морфологические признаки ревматоидного узелка. Диа­

гноз считается достоверным при наличии

любых

7

призна­

ков.

 

 

 

Заболевание неуклонно прогрессирует, но редко течет бур­

но, приводя к смерти в ближайшие годы.

Иногда

в

первые

2 года наступает спонтанная полная стойкая ремиссия. Наибо­ лее типично медленное развитие процесса с длительными ре­ миссиями, поражением только мелких суставов.

Заболевание не обостряется во время беременности у 75%

больных, даже происходит ремиссия ранее

активного процес­

са, вероятно, в результате гиперсекреции

глюкокортикоидов.

Но через несколько недель после родов или аборта у боль­ шинства женщин наступает обострение болезни. Имеются и

редкие наблюдения

появления ревматоидного артрита во

вре­

мя беременности.

 

 

Суставная форма ревматоидного артрита (без поражения

внутренних органов)

может служить противопоказанием

к бе­

ременности только в тех редких случаях, когда во время бере­ менности продолжается активный процесс, который не удается

323

подавить средствами, допустимыми для применения во время гестационного периода. Больные с сусгавно-висцеральной фор­ мой в стадии ремиссии с сохранной функцией внутренних орга­ нов могут сохранить беременность, поскольку обострение во время беременности происходит редко. При сердечной недо­ статочности, циррозе печени, амилоидозе внутренних органов, снижении функции почек, почечной недостаточности беремен­ ность противопоказана.

Анкилоз тазобедренных суставов в некоторых случаях мо­ жет стать препятствием для родоразрешения через естествен­ ные родовые пути, тогда приходится прибегать к операции кесарева сечения.

Вне-беременности основными средствами лечения ревма­ тоидного артрита являются препараты хинолинового ряда (хлорохин, резохин, плаквенил и др ), соли золота (кризанол) и иммунодепрессанты (азатиоприн, лейкеран, циклофосфан и др.). Все эти средства беременным противопоказаны. У бере­ менных могут быть использованы противовоспалительные пре­ параты, применяемые при других коллагенозах В более легких случаях при малой активности процесса — ацетилсалициловая кислота, анальгин, ибупрофен. Следует учесть, что длительный, более 6 мес, прием больших доз ацетилсалициловой кислоты может неблагоприятно повлиять на плод, способствует пере­ нашиванию беременности, значительно удлиняет продолжи­ тельность родов вследствие замедления синтеза простагландинов. Однако этот препарат является самым безопасным и наиболее полезным среди эффективных противовоспалительных средств.

При выраженной активности полиартрита, что бывает ред­

ко, применяют кортикостероидные гормоны

(нреднизолон —

15—20 мг) с медленным снижением дозыдо У4

таблетки 1 раз

в неделю при наступлении улучшения. Поддерживающая доза может составить 5—5,7 мг преднизолона в день. При дозе больше 10 мг в день заметно усиливается гиперкортицизм (лунообразное лицо, артериальная гипертензия, гиперглике­ мия). Используется внутрисуставное введение гидрокортизона (50 — 100 мг для крупных, 25 мг — средних, 5—10 мг — мелких суставов). Вне обострения можно применять физиотерапевти­ ческие методы лечения: парафин, электротерапию, а также ле­ чебную гимнастику, массаж. Каждое утро больные вынуждены разрабатывать суставы.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите бере­ менность и роды протекают благополучно, не наблюдается самопроизвольного прерывания беременности. Беременность существенно не отражается на течении болезни. Состояние детей при рождении и их дальнейшее развитие не стра­ дают.

224

Г л а в а 7

ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БЕРЕМЕННЫХ

Вакушерской практике в последние годы среди заболева­ ний, осложняющих течение беременности и родов, увеличи­ вается доля различных форм эндокринной патологии.

Внастоящее время болезни эндокринной системы широко распространены и занимают третье место в структуре заболе­ ваний населения (после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний)

Известно, что именно эндокринной системе принадлежит

важнейшая роль в гестационном процессе Исследованиями в области акушерской эндокринологии установлено, что во время беременности возникают тесные гормональные взаимоот­ ношения между организмом матери и плода Развитие нового эндокринного комплекса мать—плацента—плод обеспечивает необходимый гомеостаз во время беременности. От нормаль­ ного функционирования всех звеньев этого эндокринного ком­ плекса во многом зависят физиологическое течение беременно­ сти, рост и развитие плода.

Нарушение функции эндокринных органов у беременной оказывает неблагоприятное влияние на ее здоровье, является причиной осложненного течения беременности и родов и, со­ гласно современным представлениям, относится к факторам высокого риска возникновения перинатальной патологии.

В связи с этим в проблеме эндокринных заболеваний и бе­ ременности важным является четкое представление об особен­ ностях течения заболевания у беременной, о наиболее харак­ терных осложнениях беременности и родов, связанных с нару­ шенной функцией той или иной эндокринной железы, о влия­ нии гормональных нарушений у беременных на развитие пло­ да и ребенка. Особо важным является определение оптималь­ ных условий для благоприятного течения и завершения бере­ менности

Всесоюзный научно-исследовательский центр по хоране здо­ ровья матери и ребенка МЗ С С С Р располагает достаточно большим опытом ведения беременности и родов при различных формах патологии эндокринной системы.

В данной главе будут рассмотрены следующие заболевания эндокринной системы в сочетании с беременностью: сахарный диабет, различные нарушения функции щитовидной железы.

САХАРНЫЙ Д И А Б Е Т

Сахарный диабет — заболевание, в патогенезе которого ле­ жит абсолютный или относительный недостаток инсулина в ор­ ганизме, вызывающий нарушение обмена веществ и патологи­ ческие изменения в различных органах и тканях.

225

В настоящее время отчетливо прослеживается тенденция к увеличению числа беременных, больных сахарным диабетом.

По данным

специализированных

учреждений,

число родов

у женщин с

сахарным диабетом

из года в год возрастает.

Частота родов при сахарном диабете составляет

0,1—0,3% от

общего числа

родов Существует мнение, что из

100 беремен­

ных женщин примерно у 2—3 имеются нарушения углеводно­ го обмена.

Проблема сахарного диабета и беременности находится в центре внимания акушеров-гинекологов, эндокринологов и неонатологов, так как при этой патологии возникает большое число акушерских осложенений, отмечаются высокая перина­ тальная заболеваемость и смертность и неблагоприятные по­ следствия для здоровья матери и потомства.

Вопросам сахарного диабета и беременности посвящен ряд 'фундаментальных исследований [Романова Е. П , 1963; Ба­

ранов В Г.

и др

1970; Педерсен Е,

1979; Грязнова И М и Вто-

рова В. Г.,

1985;

Sullivan J

el at.,

1973, Heisig W.,

1975]

Известно, что

инсулин

является анаболическим

гормоном,

способствующим утилизации глюкозы и биосинтезу гликогена, липидов, белков. При недостаточности инсулина нарушается утилизация глюкозы и увеличивается глюконеогенез, в резуль­ тате чего развивается гипергликемия — основной диагностиче­ ский признак сахарного диабета.

Углеводный обмен при физиологической беременности изме­ няется в соответствии с большими потребностями растущего плода в энергетическом материале, главным образом пюкозе.

Нормальная беременность характеризуется понижением толерантности к глюкозе, снижением чувствительности к инсу­ лину, усиленным распадом инсулина и увеличением циркуля­

ции

свободных

жирных

кислот Изменения

углеводного обме­

на

связаны с влиянием

плацентарных гормонов: плацентар­

ного лактогена,

эстрогенов, прогестерона,

а также кортико­

стероидов. Благодаря липолитическому действию плацентар­ ного лактогена в организме беременной повышается уровень свободных жирных кислот, которые используются для энерге­

тических затрат

матери, что

тем

самым

сохраняет

глюкозу

для

плода.

 

 

 

 

 

 

 

 

По

своему

 

характеру

указанные

изменения

углевод­

ного

обмена

большинством

исследователей

расцениваются

как

сходные

с

изменениями при сахарном

диабете, по­

этому

беременность

рассматривается

как

диабетогенный

фактор.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В

клинике

принято

различать

явный

диабет беременных,

транзиторный, латентный; особую группу составляют беремен­ ные с угрожающим диабетом.

Диагностика явного диабета у беременных основана на на­ личии гипергликемии и глюкозурии. Выделяют три степени

22G

тяжести диабета: легкая степень — уровень глюкозы в крови натощак не превышает 7,7 ммоль/л (140 мг%), отсутствует кетоз; нормализация гипергликемни достигается диетой; диа­ бет средней тяжести — уровень сахара в крови натощак не превышает 12,21 ммоль/л (220 мг%), кетоз отсутствует или устраняется при соблюдении диеты; при тяжелом течении диа­ бета уровень сахара в крови натощак превышает 12,21 ммоль/л (220 мг%), отмечается тенденция к развитию кетоза. Нередко отмечаются сосудистые поражения — ангиопатии (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь мио­ карда, трофические язвы голеней), ретинопатии, нефропатии (диабетический нефроангиосклероз).

До 50% случаев заболевания у беременных составляет транзисторный диабет. Эта форма диабета связана с беремен­ ностью, признаки заболевания исчезают после родов, возмож­ но возобновление диабета при повторной беременности.

Выделяют латентный или субклинический диабет, при кото­ ром могут отсутствовать клинические его признаки и диагноз устанавливается по измененной пробе на толерантность к глю­ козе. Заслуживает внимания группа беременных, у которых имееется риск заболевания диабетом. К ним относятся женщи­ ны, имеющие больных диабетом родителей или близких род­ ственников; родившие детей с массой тела более 4500 г; бе­ ременные с избыточной массой тела; беременные с глюкозурией.

Возникновение глюкозурии у беременных связано с пони­ жением почечного порога проницаемости глюкозы. Полагают, что увеличение проницаемости почек для глюкозы обусловле­ но действием прогестерона Глюкозурию при тщательном обсле­ довании можно выявить почти у 50% беременных. Всем бере­ менным данной группы необходимо определение содержания сахара в крови натощак; при получении величин выше 6,66 ммоль/л (120 мг%) показано проведение пробы на толе­ рантность к глюкозе. Обычно используется следующая мето­ дика: определяется уровень глюкозы в крови натощак и через 30, 60, 90, 120, 180 мин после приема 50—100 г глюкозы (в за­ висимости от массы тела беременной) в 250 мл воды. Парал­ лельно исследуют суточную мочу на содержание сахара.

Толерантность к

глюкозе

расценивается

как

нормальная,

если

уровень

сахара в

крови

натощак

не

превышает

6,66

ммоль/л

(120

мг%);

через

1 час после

нагрузки —

9,99

ммоль/л

(180

мг%)

и через

2 часа — 6,66 ммоль/л

(120 мг%). Содержание сахара в крови через 2 часа после нагрузки 8,32 ммоль/л (150 мг%) при нормальном уровне са­ хара натощак и через 1 ч после нагрузки указывает на нали­ чие латентного диабета. При диабетическом типе кривой уро­

вень

сахара

в крови

натощак

превышает 7,21

ммоль/л

(130

мг%),

через 1

ч после

введения глюкозы

он выше

227