акушерство книги / Экстрагенитальная патология и беременность_Шехтман М.М._1987

чается в угрозе разрыва аорты, сосудисто-мозговых осложне­ ниях (кровоизлияния) и септическом эндокардите. Разрыв аор­ ты зависит не только от высоты артериального давления, но и от состояния стенки сосуда

Лекарственное лечение гипертензии при коарктации аорты не дает стойкого эффекта С 1944 г. применяется хирургическое лечение: резекция суженного участка аорты и сшивание «конец в конец» или замещение резецированною участка транспланта­ том, истмопластика, шунтирование. Наиболее благоприятным для операции является возраст 6—7 лет, но делают ее и в бо­ лее старшем возрасте. Операция противопоказана при сердеч­ ной недостаточности Летальность при хирургическом лечении составляет до 5% в зависимости от возраста. Восстановление трудоспособности и полная реабилитация больных после резек­ ции коарктации наступают спустя год после операции. Практи­ чески после операции больные могут вести нормальный образ жизни.

У неоперированных больных с коарктацией аорты беремен­ ность протекает благополучно при умеренном сужении и не­ большой разнице в высоте артериального давления на руках и ногах. Однако беременность относительно противопоказана, так как и в этом случае возможны осложнения, связанные с атеросклеротическим изменением стенки аорты, особенно при повы­ шении давления в III триместре беременности и в родах, обус­ ловленном поздним токсикозом Поэтому кесарево сечение пред­ почтительнее родов per vias naturales Если коарктация аорты сопровождается высокой легочной гипертензией, недостаточно­ стью кровообращения вследствие слабости миокарда, аневризмой аорты или нарушением мозгового кровообращения, беремен­ ность абсолютно противопоказана При наблюдении за больной, помимо функционального состояния кровообращения, следует обращать внимание на ширину аорты, выявляемую перкуторно и рентгенологически. При значительном расширении аорты, что может быть связано с истончением ее, необходимо решить во­ прос о резекции до или во время беременности, причем следует учесть, что операция во время беременности сопровождается высокой смертностью [Кошелева Н. Г , 1969]

Стеноз устья аорты может быть клапанным, подклапанным и надклапанным. К этому же пороку относится гипоплазия дуги аорты. При всех вариантах затруднен отток крови в аорту, что вызывает повышение давления в левом желудочке и его компенсаторную гипертрофию В дальнейшем в миокарде по­ являются дистрофические и склеротические изменения, разви­ вается левожелудочковая недостаточность кровообращения, на­ рушается коронарный кровоток

В отличие от ревматического аортального стеноза при врож­ денном стенозе недостаточность кровообращения может раз­ виться еще в детском возрасте, что ухудшает прогноз и сокра-

щает жизнь больных. Раньше появляются жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии, обмороки, головокруже­ ния. При осмотре отмечаются бледность кожи, отставание в росте и развитии. Однако при умеренно выраженном сужении клапанного отверстия указанных субъективных и объективных признаков порока может не быть Врожденный стеноз устья аорты диагностируется на основании тех же симптомов, что и приобретенный.

Как и при приобретенном аортальном стенозе в случае ком­ пенсированного порока и отсутствии в прошлом признаков не­ достаточности кровообращения, беременность и роды протекают без осложнений Аортальная комиссуротомии, произведенная до беременности, с хорошим результатом, также способствует бла­ гополучным течению и исходу беременности и родов Декомпенсированный аортальный стеноз предвещает тяжелое течение беременности и сомнительный исход ее, поэтому беременность рекомендуется прервать

Стеноз легочной артерии в большинстве случаев бывает кла­ панным, когда вместо полулунных клапанов имеется воронко­ образная диафрагма с отверстием посредине Вследствие суще­ ствующего препятствия кровь с трудом попадает из правого желудочка в легочную артерию Во время систолы давление в правом желудочке повышается. Чтобы преодолеть это препят­ ствие, мышца правого желудочка гипертрофируется, а когда ее компенсаторные возможности истощаются, наступают дилатация полости правого желудочка и гипертрофия его мышечной оболочки

Если сужение мало выражено, больные жалоб не предъяв­ ляют и о наличии порока можно судить только по характерному грубому систолическому шуму над легочной артерией. При бо­ лее выраженном сужении появляется основная жалоба — на одышку. Постепенно последняя становится очень тяжелой, осо­ бенно при физическом напряжении. В отличие от состояния при тетраде Фалло цианоз мало выражен, больные чаще бледны. Цианоз появляется при далеко зашедших стадиях болезни, он наблюдается в основном на щеках и конечностях Гипертрофия правого желудочка, развившаяся в младенческом возрасте, фор­ мирует «сердечный горб». Может пальпаторно определяться систолическое дрожание грудной клетки во втором межреберье слева у грудины; сердце расширено вправо. Печень увеличена и нередко пульсирует. На ЭКГ отмечаются отклонение электри­ ческой оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка, ино­ гда признаки гипертрофии правого предсердия: высокий зу­ бец Рп ш в правых грудных отведениях. ФКГ регистрирует высокоамплитудный ромбовидный систолический шум над ле­ гочной артерией, уменьшение амплитуды II тона При рентгено­ логическом исследовании выявляются увеличение правого желу­ дочка, выбухание дуги легочной артерии за счет постстенотиче*

60

ского расширения ее и ослабления легочного рисунка, слабая пульсация корней легких

Правожелудочковая сердечная недостаточность, характерная для стеноза легочной артерии, прогрессирует, и больные уми­ рают в детстве или в возрасте 20 лет. Однако при мало выра­ женном стенозе они живут дольше и при отсутствии признаков недостаточности кросообращения могут без серьезгых осложне­ ний перенести беременное1Ь и роды, хотя увеличение объема циркулирующей крови, сгрлечного выброса во ррсмя беремен­

ности создает	дополнительную нагрузку па правые	предсердие
и желудочек,	подобно тому как при стенозе устья	аорты — па

левый желудочек. Хирургическое лечение порока (вальвулопластика), примененное до или во время беременности, способно улучшить состояние больных, ликвидировать явления недоста­ точности кровообращения, и тогда становится возможным бла­ гополучное течение гестаиионного периода Стеноз легочной ар­ терии с признаками правожелудочковой недостаточности кро­ вообращения является противопоказанием для сохранения бере­ менности.

БОЛЕЗНИ МИОКАРДА

Различают четыре основные формы поражения миокарда: миокардит, миокардиодистрофию, миокардиосклероз и кардиомиопатию Миокардиодистрофия характеризуется в основном биохимическими и функциональными сдвигами в мышце сердца. Для трех других форм заболевания миокарда типичны мор­ фологические изменения: для миокардита — воспалительные, для миокардиосклероза — разрастание соединительной ткани

вущерб мышечной и для кардиомиопатии — гипертрофия и

нарушение архитектоники мышечных волокон и эндо­ карда.

Все четыре формы встречаются у беременных женщин. Од­ нако распространенность болезней миокарда у них неизвестна, поскольку и у иебеременных женщин она плохо поддается учету отчасти из-за терминологической несогласованности, отсутствия четких клинико-морфологических критериев (вследствие чего процент диагностических ошибок достигает 50), стертости кли* нической картины, завуалированной другим, часто основным за­ болеванием.

Миокардит. Органической основой заболевания являются воспалительно-дистрофические изменения миокарда. Не оста­ навливаясь на подробностях классификации миокардитов, ука­ жем лишь, что большинство из них относится к острым или подострым заболеваниям, и только ревматический миокардит может протекать как хронический или латентный Миокардит может развиться во время острого периода инфекционного заболева­ ния или 2—3 нед спустя,

61

В последние годы отказались от понятия инфекционно-ал- лергического миокардита, заменив его термином «неревматиче­ ский миокардит», так как большинство миокардитов имеет ви­ русную, а не стрептококковую этиологию. Этим термином объ­ единяются три группы миокардитов: инфекционные, среди которых преобладают вирусные, но могут быть также бактери­ альные, грибковые и паразитарные, сравнительно редкие неин­ фекционные, вызванные аллергическими реакциями (например, на антибиотики), химическими и физическими воздействиями, а также миокардиты неясной этиологии, например неспецифи­ ческий (идиопатический) миокардит Абрамова — Фидлера Впрочем, Н. Р Палеев и соавт. (1982) полагают, что миокардит Абрамова — Фидлера — это крайне тяжелый клинический ва­ риант течения разных форм миокардита с выраженным аллер­ гическим компонентом в их патогенезе

Неревматический миокардит — распространенное заболева­ ние, преимущественно легко протекающее. По клиническому те­ чению выделяют три формы. К ним относятся легкая, протекаю­ щая без увеличения размеров сердца и застойной сердечной недостаточности, иногда бессимптомная, диагностируемая при случайном ЭКГ-исследовании во время или после гриппа и дру­

гих	инфекций; среднетяжелая — с увеличением размеров серд­
ца,	но без сердечной недостаточности и тяжелая — с кардиоме-

галией, признаками сердечной недостаточности и тяжелыми на­ рушениями ритма сердца

Клинические признаки имеющихся форм миокардита имеют много общего, несмотря на различия этиологических факторов. Многоиисленные жалобы на слабость, утомляемость, одышку, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения и пере­ бои в работе сердца субъективны и неспецифичны для миокар­ дита. Повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение С О Э , появление С-реактивного белка, диспротеинемия не явля­ ются признаками миокардита у беременных, а относятся к основному инфекционному заболеванию.

Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (1973) устано­ вила критерии инфекционного миокардита, базирующиеся на объективных данных, а именно наличие инфекции, подтверж­ денной клиническими и лабораторными данными, и один или несколько критериев поражения сердца — дилатация сердца, не­ достаточность желудочков, шок, нарушение проводимости, рит­ ма или преходящие изменения интервала 5 — Т на ЭКГ.

Ю. И. Новиков (1984) предлагает следующую схему диагно­ стических критериев неревматического миокардита Для поста­ новки диагноза достаточно сочетания предшествующей инфек­ ции с двумя «большими» или одним «большим» и двумя «малыми» признаками поражения миокарда К «большим» при­ знакам относятся- 1) патологические изменения ЭКГ (наруше­ ния ритма, проводимости, интервала Б —Т и др.); 2) повышение

активности саркоплазматических ферментов в сыворотке кро­ ви— лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, кардиальных изоферментов; 3) кардиомегалия по рентгенологическим дан­ ным; 4) застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок. К «малым» признакам относятся тахикардия, ослаб­ ленный I тон и ритм галопа.

С миокардитом при дифтерии, скарлатине, брюшном и сып­ ном тифе, полиомиелите и многих других инфекциях врачам акушерских учреждений практически не приходится иметь дело. Редко встречается и идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера. Причиной миокардита у беременных женщин чаще всего являются грипп и пневмония, а также ревматизм. По мне­ нию ревматологов [Иевлева Л В и Лабинская А. С , 1979], у 20—35% больных ставится ошибочный диагноз латентного или вяло текущего ревматизма или «ишемической болезни сердца» там, где на самом деле имеется неревматический миокардит. Практически важно отдифференцировать неревматический мио­ кардит от ревмокардита (табл. 4).

							Т а б л и ц а 4
Дифференциально-диагностические признаки ревмокардита
		и неревиатического миокардита
					Заболеваиие
Признак			Ревмокардит			Неревматический
							миокардит
			После ангины, скарла­			После	гриппа,	катара
инфекцией			тины			верхних дыхательных			пу-
«Светлый» промежуток			2—4	нед	1	Отсутствует или			ко
после инфекционного за						роткий	(до 4—7 дней)
болевапия			До 1718 лет
Возраст больных						Старше 30 лет
Начало заболевания			Острое, подострое			Постепенное
Кардиальные жалобы			Выявляются	при	рас­	Предъявляются		актив*
сердцебиение,		боли,	спросе врача			но
одышка,	перебои
Артралгии	или артрит		Имеются			Отсутствуют
Астенизация,		термоне-	Отсутствуют			Выражены
Вальвулит, порок серд-			Имеется			Отсутствует
Изменения	ЭКГ		У '/г больных			У всех больных
Изменения	ФКГ		У всех больных
Увеличение	С О Э , лей­		Имеются			Могут отсутствовать
коцитоз			Имеются			Отсутствуют
ревматической		активно-

Постгриппозный миокардит, как и большинство миокарди­ тов, отличается выраженной клинической симптоматикой, но быстро поддается лечению. Однако у беременных вирусный мио­ кардит протекает тяжелее [Сумароков А. В., Моисеев В. С, 1986]. Миокардит Абрамова — Фидлера, как правило, заканчи­ вается смертью беременной женщины.

Острый и подострый миокардит любой этиологии является показанием для прерывания беременности, поскольку послед­ няя требует повышенной функциональной активности сердечно­ сосудистой системы п при миокардите быстро ведет к истоще­ нию компенсаторных механизмов и нарушению кровообраще­ ния.

Лечение больных с острым миокардитом предусматривает обязательную госпитализацию и соблюдение больными постель­ ного режима, так как возможно тяжелое течение болезни, хотя оно встречается и не столь часто. Обычно течение не­ ревматического миокардита подострое. Больные не всегда по­ падают в терапевтический стационар, часть из них остают­ ся дома. Особенно это относится к больным с рецидивом мио­ кардита.

При поступлении в стационар больным назначают щадящую диету. Пищу следует принимать небольшими порциями. Реко­ мендуется ограничение углеводов до 200—250 г, при недоста­ точности кровообращения — резкое ограничение поваренной соли. Из лекарственных средств по показаниям назначают ан!и- биотики, например пенициллин по 500 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10—15 дней, препараты камфоры и кофеина. При сосу­ дистой недостаточности их эффект несомненен, при сердечной недостаточности лучше действует кофеин, так как он расширяет коронарные сосуды и улучшает питание миокарда При деком­ пенсации, вызванной миокардитом, с осторожностью назначают сердечные гликозиды (в половинной от обычной насыщающей дозы). Лучше пользоваться внутривенными капельными вли­ ваниями коргликона или строфантина на изотоническом раство­ ре натрия хлорида. Показано назначение седативных средств: валерианы, пустырника, любых транквилизаторов (тазепам, элениум, реланиум, седуксен и др), метаболических препара­ тов, витаминов. В соответствии с существовавшим ранее терми­ ном «инфекционно-аллергический миокардит» назначали ненуж­ ные «антиаллергические» средства, например антигистаминные препараты или кортикостероиды, показания к применению ко­ торых в настоящее время весьма ограничены.

Миокардиодистрофия — термин, предложенный Г. Ф. Лангом для обозначения вторичных, сопутствующих заболеваний серд­ ца, вызванных процессами инфекционной, токсической, эндо­ кринной природы или нарушением обмена веществ. Диагноз «дистрофия миокарда» не может быть самостоятельным, он до­ полняет диагноз общего заболевания. Всегда должна быть уточ-

64

нена причина, вызвавшая дистрофические изменения в мио­ карде.

Основными причинами миокардиодистрофни по В. X Васи­ ленко (1972) являются анемии, голодание, нарушения отдель­ ных видов обмена, витаминная недостаточность, гормональные нарушения, поражения печени и почек, интоксикации. Не все указанные причины с одинаковой частотой вызывают дистрофию миокарда у беременных Мы остановимся только на миокардиодистрофиях, обусловленных наиболее частыми причинами. В. X Василенко характерными свойствами большинства вари­ антов миокардиодистрофни считает: обратимость нарушений об­ мена миокарда; различные изменения ЭКГ; редкое развитие сердечной недостаточности; резистентность сердечной недоста­ точности к лечебному воздействию сердечных гликозидов Успех лечения в таких случаях зависит целиком от устранения нару­ шений обмена

Жалобы больных неспецифичны и относятся к основному за­ болеванию При выслушивании сердца обнаруживаются приглу­ шение сердечных тонов, редко ритм галопа и экстрасистоличе­ ские аритмии, чаще синусовые, нарушения частоты сокращений сердца. На ЭКГ особенно важное значение имеет удлинение ин­ тервала RS — Т, характерное для дистрофии, а также увели­ чение систолического показателя. При рентгенологическом ис­ следовании можно обнаружить увеличение размеров сердца, свидетельствующее о глубине поражения миокарда. Нарушение кровообращения появляется обычно в далеко зашедших слу­ чаях.

Миокард йодист рофия при анемии (cor anaemicum). Сниже­ ние содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, увеличение сердечного выброса и ко­ ронарного кровотока, что, в свою очередь, требует и большего притока кислорода к миокарду, что при выраженной анемии не­ возможно. Недостаток кислорода вызывает в миокарде дистро­ фические изменения, которые клинически проявляются деком­ пенсацией При длительно существующей выраженной анемии постепенно развивается недостаточность кровообращения, при­ чем минутный объем крови может оставаться нормальным или даже увеличенным Вначале застойные явления отсутствуют, а одышка зависит от пониженной кислородной емкости крови В отличие от недостаточности сердца при декомпенсированных пороках при анемии скорость кровотока, венозное давление и масса циркулирующей крови долго остаются в пределах нормы; возникающие отеки на ногах зависят главным образом от со­ путствующей гипопротеинемии и повышенной проницаемости капилляров вследствие аноксии, а не от венозного застоя При длительной тяжелой анемии в конце концов развивается тяже­

лая недостаточность сердца с застоем в	большом	и малом
круге кровообращения с повышением	венозною	давления,

65

одышкой в покое, иногда сердечной	астмой, отеками
ног.
Анемическая миокардиодистрофия развивается только при
выраженной анемии Нами [Шехтман М. М	и Горенбаум В. С.,

1985] установлено, что при анемии легкой степени клинические и инструментальные признаки миокардиодистрофии отсутству­ ют. При среднетяжелой анемии (гемоглобин 70—89 г/л) с по­ мощью эхокардиографии удается выявить начальные признаки сердечной недостаточности При тяжелой анемии (гемоглобин 69 г/л и ниже) недостаточность кровообращения диагностирует­ ся не только с помощью эхокардиографии и других инструмен­ тальных методов исследования, но и по клиническим признакам. У беременных, больных анемической миокардиодисгрофией, на­ ряду с признаками анемии (бледность, слабость, головокруже­ ние и т. Д.) появляются симптомы поражения сердечно-сосуди­ стой системы (тахикардия, одышка при незначительной физи­ ческой нагрузке, иногда перебои и боли в области сердца разнообразного характера) Объективно определяются приглу­ шение I тона на верхушке сердца, III патологический тон и си­ столический шум на верхушке и основании сердца. Систоличе­ ский шум над основанием сердца, над крупными сосудами, над сонными артериями связан с ускорением кровотока и отражает сравнительно хорошую работу сердца Систолический шум, вы­ слушиваемый на верхушке, обусловлен, по видимому, дистро­ фическими изменениями в мышце левого желудочка (это под­ тверждается ослаблением I тона, отсутствием ускорения крово­ тока, показателями ЭКГ) . Из этого следует, что систолический шум на верхушке сердца прогностически менее благоприятен, чем на основании сердца. Функциональные шумы и тахикардия встречаются у 7з беременных с тяжелой анемией и анемией средней тяжести. Пропорциональности между частотой пульса и степенью анемии нет. У ряда больных сердечная недостаточ­ ность приводит к появлению влажных хрипов в легких, набуха­ нию и усиленной пульсации яремных вен, отекам ног и даже генерализованным отекам. Поскольку тяжелая анемия часто сопровождается нефропатией беременных с гидропическим син­ дромом, дифференцировать отеки не всегда легко. При сердеч­ ной недостаточности обычно появлению отеков предшествует увеличение размеров печени Правда, при больших сроках бе­ ременности увеличенная печень не всегда доступна пальпации.

Границы сердца во многих случаях расширяются вначале влево, затем вправо. Это — результат не гипертрофии, а диастолического расширения вследствие увеличения систолического объема крови и последующей дилатации, вызванной перегруз­ кой объемом в условиях недостатка кислорода. Анемическая миокардиодистрофия является главной причиной нарушения сократительной функции сердца Объемная перегрузка левого желудочка (за счет увеличения ОЦК) имеет второстепенное

62

значение. Артериальное давление существенно не изменяется. ЭКГ-признаки зависят, по-видимому, от выраженности и дли­ тельности анемии. В основном, они заключаются в снижении вольтажа и изменении конечной части желудочкового комплек­ са: уплощении или инверсии зубца Т, снижении интервала S — Т. Методом поликардиографии выявляются сначала фазовые синдромы гипердинамии и нагрузки объемом, характеризующие гиперфункцию сердца, затем развивается фазовый синдром ги­ подинамии, указывающий на резкое снижение сократительной способности левого желудочка Этот синдром зарегистрирован у больных с длительным сроком заболевания. Ультразвуковое исследование демонстрирует снижение насосной и сократитель­ ной функции левого желудочка. Рентгенологически выявляются расширение сердца за счет всех камер и венозное полнокровие легких.

Анемическое сердце не является показанием для прерывания беременности, так как имеется достаточно средств для лечения малокровия, которые, как правило, дают хорошие результаты.

При легкой анемии беременные нуждаются только в анти­ анемической терапии При анемии средней тяжести, кроме ан­ тианемических препаратов, необходимо назначить средства, улучшающие метаболизм в миокарде (калия оротат, рибоксин и др.). При тяжелой анемии, кроме того, показано лечение сер­ дечными гликозидами. Хотя в литературе встречаются возра­ жения, наш опыт показывает, что и при декомпенсации, вызван­ ной миокардиодистрофией, лечение сердечными гликозидами целесообразно. Лечение анемической миокардиодистрофии должно быть длительным, продолжаться и после выписки жен­ щины из родильного дома.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе (cor thyreotoxicum) У больных диффузно-токсическим зобом сердце поража­ ется часто, и в клинической картине на первый план выходят кардиальные симптомы. Еще Mobius в 1905 г писал, что боль­ ные тиреотоксикозом страдают и умирают от болезни сердца. Ю. И. Кардаков (1968) считает, что у каждого второго боль­ ного тиреотоксикозом имеются явные явления миокардиодистро­ фии, у каждого третьего — декомпенсация, у каждого десято­ го— мерцательная аритмия, у остальных — функциональные сердечно-сосудистые нарушения Он выделяет три стадии пора­ жения сердцафункциональную, дистрофию миокарда с нару­ шением кровообращения и постмиокардиодистрофический кар­ диосклероз с тотальной недостаточностью кровообращения. При тиреотоксическом сердце больные жалуются на сердцебиение, перебои, боли в области сердца, выражена лабильность сердеч­ но-сосудистых реакций.

Основными клиническими проявлениями тиреотоксической миокардиодистрофии служат тахикардия, мерцание предсердий, сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокар-

3* 67

дни Под влиянием большого количества тиреоидных гормонов происходит нарушение обмена в миокарде, которое характери­ зуется уменьшением энергетических ресурсов и преобладанием распада белка над ею синтезом На 30% увеличивается нера­ циональное расходование кислорода Повышение основного об­ мена и воздействие симпатико-адреналовой системы увеличивают сердечный выброс в основном за счет тахикардии—наиболее постоянного симптома тиреотоксикоза. Тахикардия пропорцио­ нальна тяжести заболевания. Увеличиваются скорость кровотока и объем циркулирующей крови Периферическое сопротивление в большом круге понижается, в малом — повышается При ток­ сическом зобе нет условий для развития компенсаторной гипер­ трофии миокарда, для образования которой необходимы энер­ гетические ресурсы и пластический материал В связи с этим при тяжелом тиреотоксикозе сердечная недостаточность развивается рано Мерцание предсердий возникает обычно у больных стар­ ше 40 лет. Стенокардия у больных токсическим зобом имеет ряд особенностей Она одинаково часто появляется в покое и при нагрузке, редко осложняется инфарктом миокарда и исчезает после лечения тиреотоксикоза. В основе стенокардии лежит не ишемия миокарда, а метаболические изменения, обусловленные избытком тиреоидных гормонов [Славина Л С , 1979] Тяжесть сердечной недостаточности коррелирует с выраженностью тирео­ токсикоза, особенно при наличии мерцательной аритмии.

Диагностика ранних стадий декомпенсации кровообращения у больных тиреотоксикозом затруднена, поскольку тахикардия и одышка при физической нагрузке являются следствием пря­ мого действия избытка тироксина на сердце, а минутный объем долго остается повышенным Раньше истощается правый желу­ дочек, испытывающий систолическую и диастолическую пере­ грузку в связи с повышением давления в малом круге кровооб­ ращения Поэтому для тиреотоксикоза характерна декомпенса­ ция по большому кругу кровообращения Может присоединиться и левожелудочковая недостаточность, но это бывает редко.

Сосудистый тонус у беременных, больных диффузно-токсиче- ским зобом, повышен, поэтому у 2/3 больных увеличено венозное давление, даже без декомпенсации. Артериальное давление также нередко повышено, особенно систолическое.

Цианоз, акроцианоз, набухание шейных вен, застой в легких не свойственны тиреотоксическому сердцу. Важно отметить, что отеки могут быть на брюшной стенке, бедрах не вследствие декомпенсации, а в силу повышенной проницаемости сосудистой стенки, что может быть подтверждено ускорением пробы МакКлюра — Олдрича.

Топы сердца чаще усилены, чем ослаблены, особенно I тон. Систолический шум выслушивается на всех клапанах, яснее — на легочной артерии, без акцента II тона; диастолические шумы

редки, некоторые клиницисты совсем отрицают их существова-

бз