акушерство книги / Экстрагенитальная патология и беременность_Шехтман М.М._1987

Продолжительность жизни при остром лейкозе в сочетании с беременностью существенно сокращается. Устойчивые ремис­ сии после родов наблюдаются крайне редко. Беременность у больных лейкозом протекает осложненно. Часто наблюдаются самопроизвольное прерывание ее, внутриутробная гибель плода. Течение беременности и ее исход находятся в зависимости от степени тяжести лейкозного процесса.

Большой интерес представляют вопросы влияния лейкоза на развитие плода Возможность трансплацентарной передачи лей­ коза плоду большинством исследователей отрицается У боль­ ных лейкозом установлена большая частота (32,7%) рождения нежизнеспособных и мертвых детей В этой проблеме важным является и влияние на плод химиопрепарагов, используемых при лечении лейкоза. Установлено, что плацента является про­ ницаемой для цитостатических средств, обладающих тератоген­ ным и эмбриотоксическим действием. Назначаемые высокие дозы кортикостероидов могут вызвать угнетение функции коры надпочечников плода В связи с изложенным противолейкозная терапия не может быть проведена у беременных в полном объеме.

Врачебная тактика при сочетании* острого лейкоза и бере­ менности заключается в необходимости прерывания беременно­ сти и немедленного интенсивного противолейкозпого лечения. При диагностике острого лейкоза в ранние сроки беременности ее прерывание следует считать обязательным Выявление острого лейкоза во II триместре беременности (наиболее часто встре­ чающийся вариант) также требует ее прерывания; в дайной си­ туации следует отдать предпочтение консервативному родоразрешению с применением простагландинов и оксигоцина. Не­ смотря на известный риск оперативного родоразрешения, оно оправдано с целью немедленного проведения противолейкозного лечения.

При развитии острого лейкоза в конце беременности и ком­ пенсированном состоянии больных допустимы выжидание до срока развития жизнеспособного плода и вызывание родов кон­ сервативными методами Как досрочное прерывание беременно­ сти, так и родоразрешение требуют специальной подготовки больных: назначения кортикостероидов, гемотрансфузии, боль­ ших доз аскорбиновой кислоты, препаратов кальция, рутина. При показаниях применяются антибиотики и кардиотонические препараты

При решении вопроса о допустимости беременности у моло­ дых женщин с длительными ремиссиями (более 5 лет) следует учитывать возможность рецидива заболевания, хотя в подобной ситуации описаны благоприятные исходы для матери и плода.

Особо необходимо подчеркнуть важность ранней диагностики острого лейкоза, сочетающегося с беременностью, поэтому все случаи неясных анемий, лейкопений и лейкемоидных реакций

158

у беременных требуют тщательного гематологического исследо­ вания.

Хронический миелолейкоз — опухоль, возникающая из клетокпредшественников миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм Клеточный субстрат лейкоза составляют преимущественно гранулоциты, в основном нейтрофилы. Заболевание имеет раз­ вернутую доброкачественную и терминальную злокачественную стадию. Диагностика хронического миелолейкоза основана на определении в крови нейтрофильного сдвига до миелоцитов и промиелоцитов Количество лейкоцитов может повышаться в среднем до 20—30-109/л, в отдельных наблюдениях — до 100•109/л.

Заболевание в начальной фазе протекает бессимптомно С нарастанием лейкоцитоза появляются потливость, слабость, повышенная утомляемость. У 85% больных отмечаются увели­ чение селезенки и связанные с этим ощущения тяжести и боли в правом подреберье Картина красной крови в развернутой стадии обычно не изменена. В 30% случаев наблюдается тромбоцитоз. Костный мозг богат клеточными элементами, преиму­ щественно грапулоцитарпыми Диагноз хронического миелолей­ коза подтверждается обнаружением РЬ-хромосомы (филадель­ фийской) в гранулоцитах периферической крови и костного мозга.

Развитие терминальной стадии характеризуется признаками опухолевого роста. Наступают тромбоцитопения, лейкопения, быстро нарастает число бластных клеток в костном мозге и в крови. Начало терминальной стадии сопровождается быстрым увеличением селезенки, печени, появлением лейкемидов в коже (инфильтраты из бластных клеток), увеличением лимфатических узлов.

Лечение развернутой стадии болезни состоит в применении химиотерапевтического препарата миелосана (бусульфана). В условиях терапии миелосаном продолжительность жизни больных удлиняется в среднем на 4—5 лет. Наряду с химио­ терапией применяется рентгеновское облучение селезенки. Осо­ бенно целесообразно применение этого метода при выраженной спленомсгалпи В терминальной стадии болезни используются химиотерапия и трансплантация ткани костного мозга. Эту ста­ дию удается продлить до 10 мес.

Около 50% наблюдений лейкоза, осложняющего беремен­ ность, приходится на хронический миелолейкоз. В большинстве случаев начало заболевания предшествует беременности. Чаще беременность наступает у больных, находящихся в ремиссии после химиотерапии. Реже заболевание впервые диагностируется во время беременности, при обнаружении увеличенной селезенки и анемии. Описанные наблюдения относятся к многорожавшим женщинам.

При хроническом миелолейкозе выявлены большая частота досрочного прерывания беременности и высокая (до 16—37%)

159

перинатальная смертность. Имеются сообщения о применении у беременных, страдающих хроническим лейкозом в доброкаче­ ственной стадии, бусульфана, что сопровождалось отставанием развития плода и рождением детей с малой массой тела. В од­ ном наблюдении родился ребенок с множественными уродства­ ми Развития лейкоза у детей не отмечено Женщинам, стра­ дающим миелолейкозом даже в доброкачественной стадии, бе­ ременность противопоказана

В терминальной стадии хронического миелолейкоза врачеб­ ная тактика та же, что при остром лейкозе.

Л И М Ф О Г Р А Н У Л Е М А Т О З

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)—это злокачест­ венное новообразование лимфоидной ткани с поражением лим­ фатических >злов и внутренних органов. Этиология лимфогра­ нулематоза не установлена Анатомически заболевание харак­ теризуется гранулематозным строением лимфоидной ткани с наличием гигантских клеток Березовского—Штернберга.

По международной классификации выделяют 4 стадии рас­ пространенности лимфогранулематоза:

I стадия — локальная форма — увеличение одного или не­ скольких периферических лимфоузлов одной ёРпатомической об­ ласти.

II стадия — регионарная форма — увеличение двух и более групп лимфоузлов, расположенных выше диафрагмы. Эта ста­ дия сопровождается нейтрофилезом, лимфоцитопенией, увели­ ченной С О Э , гиперфибриногенемией Больных начинают беспо­ коить слабость, потливость, лихорадка, кожный зуд, сухой ка­ шель.

III стадия — генерализованная форма — поражение лимфоуз­ лов по обе стороны диафрагмы и селезенки. Состояние посте­ пенно ухудшается Наряду с указанными изменениями крови выражена гипер-осг-глобулинемия.

IV стадия — диссеминированная форма — поражение лимфо­ узлов и внутренних органов: легких, печени, почек и др.

Выделяют кожную, костную, неврологическую, торакальную, желудочно-кишечную клинические формы. Диагноз подтвержда­ ется биопсией лимфоузла с обязательным обнаружением клеток Березовского—Штернберга. Диагностика лимфо1 ранулематоза предусматривает также определение степени распространения процесса, что невозможно во время беременности, так как тре­ бует применения рентгенорадиологических методов, влияющих на развитие плода.

Радикальное лечение, предусматривающее спленэктомию, проведение 2—6 циклов полихимиотерапии, лучевую терапию, поддерживающую химиотерапию, проводить во время беремен­ ности противопоказано. В связи с этим показанием к прерыва«

160

нию беременности является не только острая стадия болезни, протекающая с высокой лихорадкой, увеличением лимфоузлов, печени и селезенки, анемией, болями в груди и животе, но и нелеченная хроническая стадия заболевания.

Беременность и роды при лимфогранулематозе протекают нормально Что же касается влияния беременности на течение болезни, то многие авторы наблюдали ее прогрессирование и ускорение развития рецидива у женщин, у которых беремен­ ность наступила во время ремиссии Однако следует учитывать достигнутые в последние годы успехи в лечении и улучшение прогноза при этом заболевании При локальных стадиях (I и II) достигается практическое выздоровление [Байсоголов Г. Д., 1980], а при более распространенных формах — длительные ре­ миссии Поэтому, если в результате лечения при I и II стадиях лимфогранулематоза наступила полная ремиссия, длящаяся бо­ лее 3 лет, беременность можно разрешить. Раньше этого делать не следует, так как в первые 2 хода после радикальной лучевой терапии все таки возможны клинические проявления невыявленных очагов [Корчмару И Ф., Параскова А. М , 1982].

Нами наблюдались 5 женщин, у которых ремиссия продол­ жалась 8—10 лет. Обострения заболевания в 1естационном периоде у них не было, беременность и роды протекали без особенностей, родились здоровые дети.

При распространенных формах заболевания (III или IV ста­ дии) возможны рецидивы и после 5-летней устойчивой ремиссии. Поэтому беременность у больных этой группы нежелательна. Если беременность наступила в активном периоде лимфограну­ лематоза или заболевание впервые обнаружено во время бере­ менности, то, независимо от стадии болезни, беременность сле­ дует прервать в любом ее сроке. Это обусловлено тем, что беременность обостряет течение лимфогранулематоза, а на фоне беременности провести полноценное лечение не представляется возможным.

На развитие плода и новорожденного лимфогранулематоз, перенесенный за несколько лет до наступления беременности, влияния не оказывает.

ТР0М60ЦМТ0ПЕНМЯ

Уменьшение количества тромбоцитов может быть связано с повышенным их разрушением, повышенным потреблением и не­ достаточным образованием.

Наиболее частым является механизм повышенного разруше­ ния тромбоцитов. Выделяют наследственные и приобретенные формы тромбоцитопении. При наследственных формах сущест­ вует изменение функциональных свойств тромбоцитов. Приоб­ ретенные формы разделяют на иммунные и связанные с действием

161

повреждающих факторов Наиболее частой формой является аутоиммунная тромбоцитопения [Идельсон И Л , 1980]

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура в 90% слу­ чаев является приобретенной аутоиммунной формой заболевания. Оно характеризуется тромбоцитопенией, нормальным или увели­ ченным числом мегакариоцитов в костном мозге, укорочением жизненного цикла тромбоцитов, отсутствием спленомегалии, а также других патологических состояний, вызывающих тромбоиитопению.

Аутоиммунный характер заболевания подтверждается фак­ том проявления тромбоцитопении при случайном переливании плазмы больным Найдены антитромбоцитарные антитела, ко­ торые реагируют с антигенами нормальных тромбоцитов и раз­ рушают их. Основным органом, вырабатывающим антитром­ боцитарные антитела, является селезенка, здесь же про­ исходит и разрушение тромбоцитов. Женщины страдают тромбоцитопенической пурпурой в 3 раза чаще мужчин

В основе патогенеза заболевания лежит недостаточное ко­ личество тромбоцитов и связанное с этим уменьшение тромбоцитарных компонентов в свертывающей системе крови. Извест­ но, что в системе гемостаза существенная роль* принадлежит тромбоцитарному звену Тромбоциты обладают способностью поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микро­ сосудов; благодаря своим адгезивно-агрегациопным свойствам они образуют первичную тромбоцитную пробку при повреждении сосудов; поддерживают спазм поврежденных сосудов; участвуют в свертывании крови и являются ингибитором фибринолиза [Баркаган 3. С , 1980].

При тромбоцитарной недостаточности кровоточивость носит микроциркуляторный характер и возникает как следствие по­ вышенной ломкости микрососудов и в результате выхода эри­ троцитов из сосудистого русла через капилляры.

Кровоточивость появляется при		снижении количества	тром­
боцитов до 50-10л/л	(нормальное	содержание тромбоцитов —
от 150 до 400'109/л).	Тромбоцитопения характеризуется		крово­

излияниями из мелких сосудов кожи и слизистых оболочек. Петехиальная сыпь чаще всего наблюдается па местах инъек­ ций, при ничтожно малой травматизации сосудов: измерении артериального давления, пальпации, растирании кожи. Харак­ терны носовые, десневые, желудочно-кишечные кровотечения, метроррагии В периферической крови отмечается снижение ко­ личества тромбоцитов, вплоть до полного их исчезновения. Со­ держание плазменных факторов свертывания крови нормально или повышено. Уровень гемоглобина и эритроцитов может быть нормальным или в результате геморрагии сниженным. Время кровотечения по Дьюку удлинено. Нарушена ретракция кровя­ ного сгустка. В костном мозге обнаруживается увеличение числа мегакариоцитов.

162

Диагноз устанавливается на основании характерных клини­ ческих признаков и картины крови. Течение болезни может быть острым и хронически рецидивирующим.

Патогенетическая терапия аутоиммунных тромбоцитопений состоит в применении кортикостероидных гормонов, спленэктомии. При отсутствии эффекта проводится лечение иммучодепрессантами. Роль кортикостероидов в лечении аутоиммунных тром­ боцитопений заключается не только в подавлении образования антитромбоцитных антител, но и в подавлении фагоцитоза тромбоцитов макрофагами ретикулоэндотелиальной системы. В результате спленэктомии удаляется источник образования ан­ тител и место, где разрушаются тромбоциты. Стойкий эффект спленэктомии отмечен у 80% больных. Следует указать, что лечение иммунодепрессантами во время беременности противо­ показано.

Прежде, чем рассмотреть клинические особенности сочетания аутоиммунной тромбоцитопений и беременности, необходимо иметь представление о состоянии системы гемостаза при физио­ логической беременности В настоящее время с внедрением в клинику высокочувствительных гемостазиологических методов установлено, что все этапы гестационного процесса характери­ зуются повышенной готовностью организма к тромбообразованию. К концу беременности увеличивается активность плазмен­ ных факторов свертывания крови. Содержание фибриногена — основного субстрата свертывания крови — возрастает на 70%. увеличивается протромбиновый индекс, повышается уровень плазминогена. По мере развития беременности отмечается сни­ жение общего антикоагулянтного потенциала [Макаиария А. Д , 1980]. Данные о количестве тромбоцитов у беременных разно­ речивы; наряду с выявлением тромбоцитопений отмечены нор­ мальное содержание тромбоцитов и даже случаи тромбоцитоза. Изменяется функциональное состояние тромбоцитов, которое характеризуется увеличением их адгезивных свойств. Неосложненные роды сопровождаются выраженной гиперкоагуляцией и гиперфибринолизом

Сочетание аутоиммунной тромбоцитопений и беременности не является редким. Течение беременности и родов зависит от фор­ мы заболевания и характера лечения, предшествующего бере­ менности. Мы наблюдали беременных с аутоиммунной формой тромбоцитопений, лечившихся кортикостероидами, а также после спленэктомии.

Мнения о течении заболевания у беременных разноречивы. Полагают, что беременность не часто сопровождается обостре­ нием болезни. В ряде наблюдений во время беременности отме­ чено даже уменьшение симптомов тромбоцитопений. Большин­ ство авторов указывают, что в течение беременности, вплоть до родов, опасных кровотечений не возникает,

6*

163

В наших наблюдениях у 10% женщин заболевание впервые проявилось во время беременности. У одной больной тромбоцитопения возникала только в период беременности (первой и второй). Обострение заболевания, чаще во II триместре бере­ менности, было выявлено у 2/з больных, причем среди них были больные с удаленной селезенкой. Рецидив болезни в этих слу­ чаях, возможно, связан с выработкой антитромбоцитных антител селезенкой плода. У остальных беременных наблюдалась стой­ кая клиническая и гематологическая ремиссия заболевания

Среднее количество тромбоцитов при обострении заболева­ ния, по нашим данным, составило 73-109/л. При гемостазиологическом исследовании выявлялась структурная и хронометри­ ческая гипокоагуляция У '/з женщин беременность сопровож­ далась стойкой ремиссией заболевания. Среднее количество тромбоцитов у них составляло 220109/л.

Аутоиммунная тромбоцитопения у беременных должна быть отдифференцирована от симптоматических форм тромбоцитопе­ ний, которые могут быть обусловлены воздействием медикамен­ тов, инфекции, аллергии или связаны с другими заболеваниями крови. Лекарственную тромбоцитопению вызывают дигитоксин, некоторые диуретики, антибиотики, препараты фенотитннпового ряда. Тромбоцитопения наблюдается при сепсисе, циррозе пе­ чени, системной красной волчанке и должна быть дифференци­ рована от аплазии кроветворения, гемобластоза, ме1алобластной анемии. При гипо- и апластической анемии наряду с тромбоцитопенией наблюдаются выраженная анемия (содержание гемо­ глобина снижается до 50 г/л), лейкопения В костном мозге почти полностью исчезают костномозговые элементы, они заме­ щаются жировой тканью; могут наблюдаться лишь небольшие очаги кроветворения.

При остром лейкозе картина периферической крови характе­ ризуется, кроме анемии и тромбоцитопений, изменением коли­

чества лейкоцитов (от нескольких сотен	до сотен тысяч клеток
в 1 мкл) и наличием бластных клеток	В костном мозге обна­
руживают бластные опухолевые клетки.
Для мегалобластной анемии характерными являются гипер-
хромная анемия, макро- и анизоцитоз	эритроцитов	Имеется
тромбоцитопения, однако без признаков кровоточивости		В пунк-

тате костного мозга обнаруживают мегалобласты Особую группу составляют тромбоцитопений потребления,

наблюдающиеся при синдроме Д В С . В акушерской практике указанная фаза синдрома может развиться при эклампсии и септическом шоке.

Сочетание аутоиммунной тромбоцитопений и беременности приводит к увеличению числа акушерских осложнений Почти у 7з больных беременность заканчивается самопроизвольным выкидышем. Значительно чаще отмечено развитие позднего ток­ сикоза. Роды у каждой четвертой больной осложняются сла-

164

бостью родовых сил, асфиксией плода. Наиболее грозными осложнениями являются преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах, которое наблюдается у 20% женщин. Следует обратить внимание, что кровотечение сразу после родов чаще бывает из мест разрывов, чем маточное, из плацентарной площадки, так как гемостаз обеспечивается сокращением матки.

Осложнения во время беременности и родов развиваются преимущественно у женщин с острой формой или обострением хронической рецидивирующей формы болезни Спленэктомия, произведенная до беременности, значительно снижает частоту и тяжесть осложнений для матери.

В настоящее время лечение беременных с идиопатической тромбоцитопенией в стадии обострения (появление геморраги­ ческих симптомов) предусматривает проведение кортикостероидной терапии. Предпизолон назначают по 50—60 мг/сут и дозу медленно снижают до поддерживающей (10—20 мг/сут). Эффект терапии сказывается довольно быстро, вначале уменьшаются проявления геморрагического синдрома, затем начинает увели­ чиваться число тромбоцитов. Показания к гемотрансфузии стро­ го ограничены (выраженная анемия); рекомендуется переливать индивидуально подобранную эритромассу. Переливание тромбо­ цитов не показано, так как оно может увеличить цитолиз. Не оправдано назначение препаратов кальция и викасола.

Акушерская тактика при спокойном течении тромбоцитопе­ нии без выраженных признаков геморрагического диа)еза дол­ жна быть выжидательной. Необходимы предупредительные меры в отношении травм, инфекционных заболеваний; не следует назначать лекарств, снижающих функцию тромбоцитов Бере­ менным с клиническими и гематологическими признаками тром­ боцитопении проводят терапию преднизолоном в дозе, зависящей от тяжести заболевания, до улучшения I ематологических пока­ зателей. При появлении первых симптомов кровоточивости по­ казано назначение кортикостероидов в дозе 30—40 мг/сут с по­ степенным ее снижением При выраженных явленьях 1еморрагического диатеза следует применять преднизолон по 50— 60 мг/сут и переливание свежезаготовленных, индивидуально подобранных, эритроцитов. Перед родами за 1—1,5 нед всем беременным мы назначали преднизолон в терапевтической или поддерживающей дозе (обычно 10—15 мг/сут) в зависимости от состояния больной.

Ведение родов предпочтительно консервативное. Мы не раз­ деляем точку зрения других авторов, считающих целесообраз­ ным производство кесарева сечения в интересах плода из-за опасности развития внутричерепного кровоизлияния В родах необходимо продолжать терапию кортикостероидами в той же дозе, что и перед ними. Не следует допускать затяжных родов, своевременно применяя родостимулирующие средства. Обяаа-

Ш5

тельно гфоводится профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путем назначения сокращающих матку средств. В послеродовом периоде лечение преднизолоном продолжается в убывающей дозировке.

Особое место занимает вопрос о спленэктомии во время бе­ ременности. Она показана при отсутствии эффекта от консер­ вативной терапии и частых рецидивах. Операция может быть произведена в любые сроки, однако предпочтительнее в I три­ местре беременности или после родов, так как сопровождается высокой частотой преждевременных родов и гибелью плода.

Досрочное родоразрешение путем кесарева сечения показано при нарастании геморрагии, анемизации и ухудшении общего состояния. Кесарево сечение следует производить одновременно со спленэктомией. При кесаревом сечении, предпринятом по аку­ шерским показаниям, следует воздержаться от одномоментного удаления селезенки, если операция прошла без массивной кровопотери и повышенной кровоточивости, когда надежно обеспе­ чен гемостаз.

Беременность противопоказана при острой форме, протекаю­ щей со значительными кровотечениями из носа и десен, при кровоизлиянии в мозг, при хронической форме с частыми реци­ дивами. Наступление беременности лучше не допускать, чем прерывать ее, ибо при уже наступившей беременности искус­ ственное прерывание может оказаться более опасным, чем ее продолжение.

Заболевание матери оказывает влияние на состояние плода и новорожденного. Причиной гибели детей являются глубокая недоношенность и внутричерепное кровоизлияние (у 9,5%). У но­ ворожденных отмечаются гипотрофия, асфиксия. К наиболее частым осложнениям периода новорожденное™ относится тром­ боцитопения, которая выявляется у 60—-80% детей В наших наблюдениях клинически и гематологически здоровыми оказа­ лись только 11,5% детей Тромбоцитопения выявлена у 88% новорожденных, геморрагический синдром был у 15,4%- При низком содержании тромбоцитов у матери отмечается тромбо­ цитопения и у ребенка.

Патогенез тромбоцитопений у новорожденных связан с транс­ плацентарным переходом антитромбоцитных антител от матери к плоду. Изоиммунизация тромбоцитов возникает в результате трансплацентарного перехода тромбоцитов плода, при этом в организме матери вырабатываются антитела к различным анти­ генам тромбоцитов. Необходимо отметить, что ни произведенная ранее спленэктомия, ни кортикостероидная терапия беременной не предохраняют от развития тромбоцитопений у новорожден­ ного. Ее клиническая картина проявляется петехиальными кро­ вотечениями, которые появляются сразу или вскоре после рож­ дения. Увеличение печени и селезенки отсутствует. Редко наблю­ даются наружные кровотечения — мелена, гематурия. Как след-

166

ствие повышенной кровоточивости возможно развитие анемии. Лечение новорожденных включает назначение кортикостероидов при количестве тромбоцитов менее 60-109/л Для уменьшения концентрации антитромбоцитных антител производят перелива­ ние свежеприготовленной крови К 2—4-му месяцу жизни ре­ бенка тромбоцитопения, как правило, исчезает

Динамический контроль за состоянием беременных и гемато­ логическими показателям^, своевременное назначение кортико­ стероидов при снижении тромбоцитов способствуют благополуч­ ному донашиванию беременности и родоразрешению Соблюде­ ние этих условий предупреждает опасные кровотечения в родах и послеродовом периоде Мы не наблюдали кровотечений, кото­ рые бы требовали экстренной операции спленэктомии. Показа­ ния для гемотрансфузии в родах возникли у 40% женщин.

Г л а в а	5
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК	У БЕРЕМЕННЫХ

Болезни почек у беременных женщин встречаются часто и представляют серьезную опасность для нормальною развития гестационного процесса и плода, поскольку патология этих орга­ нов ведет к нарушению многих жизненно важных функций ор­ ганизма, а беременность существенно увеличивает нагрузку на почки Возросшие требования к почкам и пейрогуморальные сдвиги, свойственные периоду беременности, способствуют вы­ явлению врожденных или приобретенных дефектов, скрыто про­ текавших болезней мочевыделительной системы Заболевания почек предрасполагают к развитию позднего токсикоза бере­ менных, основные проявления которого (гипертензия, протеину­ рия, отеки) связаны с нарушением функции нефронов. При­ соединение позднего токсикоза ухудшает прогноз, значительно увеличивая частоту акушерских осложнений

Четверть века назад вполне обоснованно звучало заявление Д. Ф. Чеботарева (1960) о том, что противопоказаниями к бе­ ременности являются почечнокаменная болезнь, односторонний гидронефроз, хронический нефрит, хронические воспалительные заболевания почечных лоханок и мочевого пузыря, отсутствие одной почки. Однако с тех пор изменились методы диагностики и лечения, что позволило пересмотреть акушерскую тактику и гораздо большему числу больных женщин разрешить беремен­ ность, будучи уверенным, что здоровье их не ухудшится и беременность завершится благополучно.

Акушеру зачастую сложно разобраться в патологии почек, поэтому необходимы объединенные усилия акушера и терапевта,

а	во многих случаях еще уролога	или нефролога	Беременные
с	заболеваниями почек должны	находиться на	диспансерном

167