Этиология узловых образований щитовидной железы

1. Возникновение токсических аденом щитовидной железы связывают с мутацией гена рецептора ТТГ и a-субъединиц G белков, ингибирующих активность аденилатциклазы. Наследуемые и соматические мутации обнаруживаются также при медуллярном раке щитовидной железы.

2. Йоддефицитные состояния – это нарушение функции щитовидной железы, обусловленное недостаточным потребления йода. Наиболее часто в этой группе заболеваний встречается йоддефицитный (эндемический) зоб или увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. Суточная потребность в йоде в Российской Федерации составляет 150-250 мкг (в странах Европы до 300 мкг/ сут, а в США – 400-500 мкг/сут и более). При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы.

Для йоддефицитного зоба характерно:

1) повышение более чем на 50% поглощения радиоактивного йода в течение 24 ч (при проведении радиойоддиагностики);

2) низкая экскреция йода с мочой, составляющая менее 50 мкг/л;

3) повышенный ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином.

Уровень тиротропина в крови повышен или в пределах нормы, содержание Т4 в сыворотке крови снижено или на нижней границе нормы, в то время как концентрация Т3 в сыворотке крови увеличена или в норме за счет повышения конверсии Т4 в Т3 (адаптационный механизм). Отношение МИТ к ДИТ и уровня Т4 к Т3 повышено.

В процессе синтеза гормонов щитовидной железы выделяют четыре стадии:

1. Поглощение йода щитовидной железой. Концентрация его в железе в 30-40 раз выше, чем в крови.

2. Активация йода, что делает возможным его связывание с молекулой аминокислоты тирозина.

3. Конденсация с образованием гормонов – тироксина и трийодтиронина и их накопление в составе тиреоглобулина в виде коллоида.

4. Выделение образованных гормонов в кровь под действием ТТГ.

Клиническая картина йоддефицитного увеличения щитовидной железы не отличается от спорадического или простого нетоксического зоба. Это умеренное диффузное увеличение щитовидной железы в детстве развивается в основном у девочек в период пубертата. Во взрослом состоянии на фоне диффузного увеличения возникают одиночные или многочисленные узлы, а размеры щитовидной железы могут достигать значительных объемов, что сопровождается присоединением симптомов сдавления органов средостения. Описаны спонтанные кровоизлияния в один из узлов, сопровождающиеся повышением температуры, воспалительной реакцией и повышением содержания тироглобулина в сыворотке крови. Узловой зоб в йоддефицитных районах более часто, чем в других территориях, может перерождаться в злокачественные образования, причем чаще при этом встречаются фолликулярный рак и анапластическая карцинома, обладающие более агрессивным течением. Папиллярный рак, протекающий менее агрессивно, чаще имеет место на территориях, свободных от дефицита йода.

К факторам риска, способствующим развитию узлового зоба, относят генетические нарушения (синдромы Клайнфельтера, Дауна), вредные воздействия среды (радиация, токсические вещества), недостаток микроэлементов, прием лекарственных препаратов, курение, стрессы, вирусные и хронические бактериальные и инфекции, в особенности хронический тонзиллит.