Клиническая картина узловых образований щитовидной железы

Как правило, отсутствуют четкие клинические признаки нарушения функции щитовидной железы из-за длительных приспособительных механизмов.

Сам по себе факт небольшого увеличения щитовидной железы, при нормальной функции последней, практически не отражается на работе других органов и систем. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается лишь при целенаправленном исследовании.

Зоб значительных размеров оказывает механическое давление на соседние органы (трахею, кровеносные сосуды и нервы шеи и органов грудной полости), в результате чего может сопровождаться следующими симптомами:

• чувство стеснения в области шеи при застегнутом воротнике,

• ощущение давления, комка в горле,

• увеличение объема шеи, ее деформация,

• затрудненное глотание,

• частое покашливание, вплоть до развития бронхитов с приступами удушья,

• охриплость голоса,

• нарушения сердечного ритма, боли в области сердца.

Тиротоксическая аденома (болезнь Пламмера) – гипертироидное состояние, сопровождающееся высоким уровнем тироидных гормонов в крови и вызванное избыточно функционирующей автономной аденомой (или реже несколькими аденомами) щитовидной железы.

Заболевание в 3-5 раз чаще встречается у женщин в любом возрасте (с небольшим превалированием возраста 40-60 лет), особенно проживающих на территориях в условиях дефицита йода (территории эндемичные по зобу). Нередко токсическая аденома встречается и у детей.

Тиротоксическая аденома, как правило, небольшого размера (около 2-2,5 см в диаметре), тогда как солитарный эутироидный узел всегда больших размеров (4-5 см в диаметре). Особенность функциональной активности тиротоксической аденомы в том, что она избыточно секретирует тироидные гормоны автономно, независимо от секреции ТТГ. Механизм, посредством которого аденома приобретает такую автономность, не полностью понятен. Исследованиями последних лет показано, что способность аденом к повышенной автономной функциональной активности связана с мутацией рецептора к ТТГ. J.Parma и соавт. (1993) в 9 из 11 автономно функционирующих аденом щитовидной железы выявили мутации в 10-м экзоне гена рецептора ТТГ, который кодирует 7 трансмембранных фрагментов и С-терминальный домен рецептора. Две из указанных мутаций определялись в области локализации аланина 623 на гене рецептора ТТГ. Такой “мутированный” рецептор имеет нормальный механизм активирования аденилатциклазы и накопления цАМФ, но теряет способность нормального функционирования фосфолипазы С и соответственно гидролиза фосфатидил инозитол 4,5-бифосфата. В эксперименте было также показано, что трансфекция (перенос) нормального (“дикого или естественного”) рецептора ТТГ в другие клетки организма также повышает накопление цАМФ в этих клетках даже в отсутствие ТТГ. Эти данные частично объясняют возможность автономной функции аденомы щитовидной железы. К настоящему времени идентифицировано 26 активных мутаций в 19 различных участках рецептора ТТГ (S. Dremier и соавт., 1996). Было изучено 18 из 22 автономных гиперфункционирующих аденом и все мутации явились причиной автономной гиперсекреции и тиротоксикоза.

Способность отдельных участков (узлов) щитовидной железы приобретать автономную функцию связана как с негенетическими и наследственными (эпигенетическими) механизмами, включая паракринные и аутокринные регуляторные процессы. Общепризнано, что для развития тиротоксической аденомы и ее автономной деятельности требуется 3-8 лет. Гистологически удаленная аденома состоит из скопления небольших фолликулов, выстланных гиперплазированным эпителием (фолликулярная аденома), и почти никогда не малигнизируется.

Таблица 1.