- •Тестовые задания
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
1) травматично выполненная обширная хирургическая операция |
2) синдром «длительного раздавливания» |
3) тяжёлая акушерская патология |
4) уремия |
5) авитаминоз К |
6) сепсис |
7) шок |
8) гемофилия В |
9) острые лейкозы |
13. ДВС‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови: (5)
1) тромбоцитопения |
2) гипофибриногенемия |
3) низкий уровень продуктов фибринолиза |
4) повышенный уровень антитромбина III |
5) снижение содержания плазминогена |
6) низкое содержание факторов II, V, VIII |
7)
повышенный уровень |
8) гемоглобинемия |
14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают? (6)
1) оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда |
2) тромбоцитоз |
3) увеличение вязкости крови |
4) повреждение эндотелия |
5) гиперфибриногенемия |
6) полицитемия |
7) нарушение ламинарности кровотока |
8) снижение скорости кровотока |
15. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови: (3)
1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII |
2) синдром приобретённого иммунодефицита |
3) развитие фагоцитарной недостаточности |
4) анафилактический шок |
5) дефицит фактора VIII |
6) дефицит антитромбина |
16. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии: (2)
1) цирроз печени |
2) тромбоцитопатии |
3) гемофилии |
4) геморрагический васкулит |
5) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
6) болезнь фон Виллебранда |
7) дефицит витамина В12 |
8) лейкозы |
17. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС‑синдрома: (1)
1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,
2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;
4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,
5) геморрагии.
А. 1, 2, 3, 4, 5 |
Б. 2, 1, 3, 4, 5 |
В. 3, 2, 1, 4, 5 |
|
18. Укажите правильную последовательность стадий ДВС‑синдрома: (1)
1) выраженная гипокоагуляция белков крови,
2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,
3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.
А. 3, 2, 1 |
Б. 1, 2, 3 |
В. 2, 1, 3 |
|
19. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии: (4)
1) острый лейкоз |
2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
3) спленомегалия |
4) лучевая болезнь |
5) В12– и фолиеводефицитная анемия |
6) ДВС‑синдром |
7) апластическая анемия |
8) гемолитико–уремический синдром |
20. Укажите неверное утверждение: (1)
1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления |
2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена |
3) гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием |
21. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2: (3)
1) низкая активность циклооксигеназы |
2) высокий уровень цАМФ |
3) дефицит фосфолипазы А2 |
4) высокий уровень цГМФ |
5) дефицит липооксигеназы |
22. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов? (4)
1) ДВС‑синдром |
2) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура |
3) атеросклероз |
4) гемолитико–уремический синдром |
5) феномен Артюса |
6) СПИД |
7) септический шок |
8) дефицит витамина К |
XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: (4)
1) значительное длительное увеличение работы сердца |
2) гиперпродукция стероидных гормонов |
3) образование антимиокардиоцитарных АТ |
4) гиперкатехоламинемия |
5) гемоконцентрация |
6) тромбоцитопения |
7) гемодилюция |
2. Верно ли, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток? (1)
1) да |
2) нет |
3. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока: (3)
1)
активация |
2) гипокапния |
3) недостаточность аортальных клапанов |
4)
активация |
5) острая гипоксия |
4. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного (по сравнению с покоем) коронарного кровотока? (1)
1) да |
2) нет |
5. Фибрилляция желудочков: (1)
1) групповая желудочковая экстрасистолия |
2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков |
3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов |
4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту |
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
1) стенозирующего коронаросклероза |
2) накопления аденозина в миокарде |
3) спазма коронарных артерий |
4) пароксизмальной тахикардии |
5) гиперкапнии |
6) эндокардита |
7. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: (4)
1) увеличение сердечного выброса |
2) уменьшение сердечного выброса |
3) увеличение коронарного кровотока |
4) уменьшение коронарного кровотока |
5) повышение систолического АД |
6) понижение систолического АД |
7) увеличение ударного выброса |
8) уменьшение ударного выброса |
8. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: (5)
1) артериальная гипотензия |
2) сердечная недостаточность |
3) увеличение сердечного выброса |
4) инфаркт миокарда |
5) аритмии |
6) анемия |
7) гиповолемия |
8) отёк лёгких |
9. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий? (3)
1) автоматизма |
2) проводимости |
3) возбудимости |
4) сократимости |
10. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы? (1)
1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла |
3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности |
4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы |
11. Какие изменения при гиперадреналинемии повреждают миокард? (4)
1) снижение потребления миокардом кислорода |
2) гипероксигенация миокарда |
3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью |
4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах |
5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах |
6) истощение гликогена в кардиомиоцитах |
7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах |
8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах |