- •Тестовые задания
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
1) гиперфункция миокарда |
2) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам |
3) прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу |
4) повышение содержания гликогена в миокарде |
5) усиление белково‑катаболических процессов в миокарде |
6) относительная коронарная недостаточность |
7) уменьшение сердечного выброса |
14. Какая форма патологии щитовидной железы сопровождается развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы: (1)
1) микседема |
2) аденома щитовидной железы |
3) болезнь Грейвса |
4) эндемический зоб |
5) тиреоидит Хасимото |
6) спорадический кретинизм |
15. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:
1) тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза |
2) тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина |
3) уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ |
4) уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе |
5) тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах |
16. Какие признаки характерны для врождённой гипоплазии щитовидной железы? (5)
1) ожирение |
2) резкая задержка роста |
3) недоразвитие половых органов |
4) гипергликемия |
5) артериальная гипертензия |
6) снижение уровня основного обмена |
7) гипотермия |
8) гиперхолестеринемия |
17. Какие из перечисленных факторов способны увеличить функциональную активность щитовидной железы? (5)
1) богатая белками пища |
2) внешнее охлаждение |
3) углеводная пища |
4) высокая температура окружающей среды |
5) пребывание в условиях морского климата |
6) беременность |
7) яркий свет |
8) темнота |
18. Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе? (1)
1) снижается в обоих случаях |
2) в первом случае возрастает, во втором — снижается |
3) возрастает в обоих случаях |
4) в первом случае снижается, во втором — возрастает |
19. Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы: (3)
1) отсутствие сознания |
2) резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов |
3) тахикардия |
4) дыхание Куссмауля |
5) значительная гипотермия |
6) выраженная брадикардия |
7) признаки микседематозного отёка |
8) отсутствие реакции зрачков на свет |
20. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться: (4)
1) задержкой умственного развития |
2) дефицитом массы тела |
3) ослаблением мышечного тонуса |
4) ослаблением иммунитета |
5) гипохолестеринемией |
6) отставанием в росте |
XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7)
1) стрептококковый экзотоксин |
2) столбнячный токсин |
3) дифтерийный токсин |
4) ботулинический токсин |
5) вирус герпеса |
6) вирус полиомиелита |
7) вирус бешенства |
8) вирус иммунодефицита человека |
2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5)
1) альдостерон |
2) соединения ртути |
3) соединения свинца |
4) соединения магния |
5) этанол |
6) наркотики |
7) аденозин |
8) стрихнин |
3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов? (5)
1) лишение афферентных влияний (деафферентация) |
2) умеренное гипоксическое повреждение |
3) тяжёлое гипоксическое повреждение |
4) частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+ |
5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель |
6) умеренная оксигенация |
7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель |
8) повышенное выделение ГАМК в области синапса |
4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
1) охлаждение нервного волокна |
2) умеренное нагревание нервного волокна |
3) гипоксия |
4) умеренная оксигенация |
5) воздействие ионизирующего излучения |
6) сдавление нерва рубцом, опухолью |
5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? (2)
1) столбнячный токсин |
2) ботулинический токсин |
3) стрихнин |
4) фосфорорганические соединения |
5) резерпин |
6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? (1)
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель |
2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель |
3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране |
7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? (1)
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель |
2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель |
3) ингибируется активность моноаминооксидазы |
4) ингибируется активность холинэстеразы |
8. Каковы последствия спинального шока? (3)
1) в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности |
2) в начальной стадии резкое повышение двигательной рефлекторной активности |
3) на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы |
4) на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы |
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы" |
6) в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы |
9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
1) повышение чувствительности к нейромедиатору |
2) снижение чувствительности к нейромедиатору |
3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту |
4) увеличение области рецепции нейромедиатора |
10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
1) периферическая его часть регенерирует |
2) проксимальная его часть регенерирует |
3) дистальная его часть дегенерирует |
4) проксимальная его часть дегенерирует |
11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
1) лишение афферентных влияний (деафферентация) |
2) умеренное гипоксическое повреждение |
3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель |
4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты |
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+ |
6) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель |
7) умеренная оксигенация |
8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель |