- •Тестовые задания
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
1) гипертиреоз |
2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение |
3) хронический нефрит |
4) повторные затяжные отрицательные эмоции |
5) атеросклеротическое поражение сосудов |
6) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД |
7) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов |
12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
1) гиперергию симпатикоадреналовой системы |
2) гиперергию парасимпатической системы |
3) гиподинамию |
4) гипертиреоз |
5) СД |
6) похудание |
7) ожирение |
13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
1) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса |
2) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры |
3) истощение функции коры надпочечников |
4) генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек |
5) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого |
6) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов |
14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
1) синдром Иценко‑Кушинга |
2) синдром Кляйнфелтера |
3) болезнь Иценко‑Кушинга |
4) гипокортицизм |
5) гипотиреоз |
6) гипертиреоз |
7) гиперкортицизм |
8) феохромоцитома |
15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: (2)
1) активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы |
2) нарушение фильтрационной функции клубочков почек |
3) недостаточность простагландинной и кининовой систем почек |
4) недостаточность ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы |
16. Увеличение секреции ренина вызывается: (3)
1) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец |
2) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец |
3) гипонатриемией и гиперкалиемией |
4) гипернатриемией и гипокалиемией |
5) снижением уровня ангиотензина II в крови |
6) повышением уровня ангиотензина II в крови |
17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: (4)
1) сокращением ГМК артериол |
2) сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам |
3) увеличением секреции глюкокортикоидов |
4) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов |
5) стимуляцией секреции альдостерона |
6) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия |
18. Укажите вырабатываемые почками вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом: (3)
1) ПгF2 |
2) каллидин |
3) Пг группы Е |
4) ангиотензин II |
5) брадикинин |
6) ренин |
19. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии: (3)
1) двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке |
2) стеноз двух главных почечных артерий |
3) тромбоз почечной вены |
4) поликистоз почек |
5) нефроз |
6) нефросклероз |
20. Эндокринные гипертензии возникают при: (3)
1) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников |
2) гиперфункции мозгового слоя надпочечников |
3) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников |
4) гипофункции щитовидной железы |
5) гипофизарной кахексии |
6) тиреотоксикозе |
21. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии: (5)
1) перегрузочная сердечная недостаточность |
2) гипертрофия сердца |
3) миокардит |
4) кардиосклероз |
5) инсульт |
6) гипоальдостеронизм |
7) аритмии |
22. Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом: (5)
1) глюкокортикоиды |
2) ацетилхолин |
3) АДГ |
4) ПгА, ПгЕ |
5) ПгF2 |
6) альдостерон |
7) кинины |
8) простациклин |
9) аденозин |
23. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии: (5)
1) расстройства микроциркуляции |
2) коронарная недостаточность |
3) циркуляторная гипоксия |
4) гемическая гипоксия |
5) обморок |
6) асцит |
7) полиурия |
8) анурия |
24. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт.ст., свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет: (2)
1) 115/80 |
2) 100/60 |
3) 80/50 |
4) 108/70 |
5) 90/55 |
25. Возможно ли развитие артериальной гипотензии при гиперпродукции ренина? (1)
1) возможно |
2) невозможно |
26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: (2)
1) артериальной гипертензией |
2) артериальной гипотензией |
3) коллапсами |
4) инсультами |
27. Укажите состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипотензия: (3)
1) доброкачественная кортикостерома |
2) сердечная недостаточность |
3) синдром мальабсорбции |
4) поликистоз почек |
5) гипертиреоз |
6) болезнь Симмондса |
7) шок травматический |
8) ишемия мозга |
28. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: (4)
1) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой |
2) генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов |
3) уменьшение продукции ренина в почках |
4)снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II |
5) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях |
6) повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов. |