- •Тестовые задания
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток |
2) денатурацией белков собственных клеток и тканей |
3) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы |
4) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками |
5) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками |
6) развитием толерантности к опухолевым Аг |
3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
1) обширных ожогах |
2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии |
3) лейкозах |
4) уремии |
5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах |
6) злокачественных опухолях |
7) газовой эмболии |
8) септических состояниях |
9) почечных артериальных гипертензиях |
4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы) |
2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам) |
3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов) |
4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами) |
5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода) |
6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров) |
7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов) |
5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка‑Хигаси) |
2) отсутствие стволовых кроветворных клеток |
3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи) |
4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте |
5) агаммаглобулинемия Брутона |
6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки |
7) синдром Шедьяка‑Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов |
8) синдром Кляйнфелтера |
6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
1) антителообразования |
2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов |
3) фагоцитоза с участием гранулоцитов |
4) T-лимфоцитов |
5) системы комплемента |
6) ИЛ |
7) лизоцима |
8) трансферрина |
7. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД? (1)
1) B-лимфоциты |
2) T-киллеры |
3) T-хелперы |
4) T-супрессоры |
8. Верно ли утверждение: (1)
Патогенетическая сущность реакции «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в трансплантате, расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки.
1) да |
2) нет |
9. Укажите клинические варианты реакции «Трансплантат против хозяина»: (2)
1) синдром Кляйнфелтера |
2) болезнь Аддисона–Бирмера |
3) болезнь малого роста (рант‑болезнь) |
4) гомологичная болезнь |
10. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции: (4)
1) атопическая форма бронхиальной астмы |
2) инициально инфекционная форма бронхиальной астмы |
3) гломерулонефрит стрептококкового происхождения |
4) посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока |
5) «сенной» ринит |
6) сывороточная болезнь |
7) ревматизм |
11. Укажите клетки, ткани и органы, содержащие аутоантигены: (4)
1) щитовидная железа |
2) хрусталик глаза |
3) клетки надкостницы |
4) нервные клетки |
5) сперматозоиды |
6) клетки капсулы почек |
7) клетки миокарда |
12. Какие из приведённых ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета? (3)
1) гипотрофия тимуса |
2) лимфоаденопатии |
3) иммунодефицитные состояния |
4) патологическая толерантность |
5) лимфолейкоз |
6) реакция «трансплантат против хозяина» |
13. В чем одно из важных отличий антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью? (1)
1) не способны к завершённому фагоцитозу |
2) обладают более высокой фагоцитарной активностью |
3) обладают фагоцитарной активностью только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами |
4) способны передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами |
14. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»? (1)
1) стромальные |
2) клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе |
3) клетки иммунной системы, находящиеся в тканях |
4) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости |
15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)
1) встречается только у мальчиков |
2) больные подвержены вирусной инфекции |
3) число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы |
4) количество плазматических клеток в организме значительно снижено |
5) содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено |
6) содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM — в 100 раз |
16. Какая форма иммунопатологии имеется при:
• повышении содержания Ig в сыворотке крови,
• активации пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах,
• обнаружении в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма? (1)
1) анафилаксия |
2) состояние иммунной аутоагрессии |
3) иммунодефицитное состояние |
4) гиперчувствительность замедленного типа |
17. Какие аллотрансплантаты можно пересаживать без предварительной иммунодепрессии? (2)
1) роговицу глаза |
2) почки |
3) костный мозг |
4) хрящ |
18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)
1) синдром ДиДжорджи |
2) синдром Шедьяка‑Хигаси |
3) синдром Вискотта‑Олдрича |
4) синдром Луи‑Бар |
19. Для синдрома ДиДжорджи характерны следующие признаки: (5)
1) врождённый характер патологии |
2) генетический характер патологии |
3) недоразвитие тимуса |
4) дефекты структуры и функции паращитовидной железы |
5) отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа |
6) отсутствие гуморальных АТ |
7) гипокальциемия |
8) гиперкальциемия |
20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)
1) лейкопении |
2) активации симпатикоадреналовой системы |
3) активации системы комплемента |
4) дефицита опсонинов |
21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:
1) избыточное количество глюкокортикоидов в крови |
2) умеренное повышение температуры тела |
3) недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов |
4) гипергаммаглобулинемия |
XII. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ: АЛЛЕРГИЯ
1. Какие вещества принято относить к медиаторам аллергических реакций немедленного типа? (4)
1) лизоцим |
2) гистамин |
3) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов |
4) гаптены |
5) лейкотриены |
6) кинины |
7) серотонин |
2. Для состояния сенсибилизации характерны: (2)
1) высыпания на коже |
2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых |
3) местный отёк ткани |
4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов |
5) расстройства системы кровообращения и дыхания |
6) отсутствие внешних признаков |
3. Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях: (3)
1) применение антигистаминных препаратов |
2) повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена |
3) общая анестезия (наркоз) |
4) применение кортикостероидных препаратов |
5) заменное переливание крови |
6) устранение из периферической крови Ig (например, путём плазмафереза) |
4. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии? (1)
1) 14 — 25 дней |
2) несколько месяцев |
3) 1 — 2 года |
4) многие годы |
5. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях? (1)
1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента |
2) применением кортикостероидных препаратов |
3) повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена |
4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм |
6. Укажите особенности аллергических АТ: (3)
1) возможность образования при воздействии физических факторов |
2) невозможность образования при воздействии физических факторов |
3) высокая цитофильность |
4) низкая цитофильность |
5) относятся только к IgЕ |
6) относятся к IgЕ, а также к особым фракциям IgG и IgМ |
7. Укажите вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии: (3)
1) норадреналин |
2) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов |
3) гистамин |
4) гиалуроновая кислота |
5) лейкотриены С4, D4, Е4 |
6) компоненты комплемента С3а и С5а |
8. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)
1) реакция нейтрализации биологически активных веществ |
2) инфекционно‑аллергические реакции (туберкулинового типа) |
3) анафилактические и атопические реакции |
4) реакции, вызываемые иммунными комплексами |
5) цитолитические аллергические реакции |
9. Укажите, каким типом воспаления сопровождается развитие феномена Артюса: (1)
1) нормергическим |
2) гипоергическим |
3) гиперергическим |
4) анергическим |
10. Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)
1) гломерулонефрита |
2) васкулита |
3) лейкозов |
4) энцефалита |
5) гипертрофии тканей |
11. Укажите неверные ответы: (2)
1) анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами |
2) медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости |
3) атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна |
4) анафилактические реакции могут воспроизводится в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови |
12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
1) гломерулонефрит |
2) реакция на переливание группонесовместимой крови |
3) поллинозы |
4) аллергический ринит |
5) гемолитическая анемия |
6) сывороточная болезнь |
7) аллергический конъюнктивит |
13. Укажите факторы, определяющие развитие атопий: (3)
1) наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов |
2) однократное воздействие аллергена |
3) повторное воздействие аллергена |
4) гиперактивность макрофагов |
5) наследственная предрасположенность |
6) гиперактивность T-лимфоцитов‑киллеров |
7) специфическая химическая структура аллергенов |
14. Какие утверждения являются правильными? (5)
При развитии аллергических реакций цитотоксического типа:
1) в качестве Аг выступает составная часть клетки, расположенная на её поверхности |
2) в качестве Аг выступает гаптен, фиксированный на поверхности клетки |
3) основную роль в иммунном ответе играют IgG и IgМ |
4) основную роль в иммунном ответе играют T-лимфоциты |
5) циркулирующие АТ обладают комплементзависимой цитотоксичностью |
6) возможен комплементнезависимый лизис клеток‑мишеней |
15. Укажите медиаторы аллергии замедленного типа, относящиеся к лимфокинам: (5)
1) лимфотоксины |
2) биогенные амины |
3) фактор торможения миграции макрофагов |
4) кинины |
5) ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов) |
6)
|
7) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов |
16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани |
2) подавлением фагоцитоза |
3) активацией гистаминазы |
4) ингибированием синтеза АТ |
5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток |
6) стабилизацией лизосомных мембран |
7) стабилизацией АД |
17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота |
2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья |
3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок |
4) резкое падение системного АД |
5) тахикардия |
6) повышение содержания факторов комплемента в крови |
18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения, являются: (3)
1) myasthenia gravis |
2) сывороточная болезнь |
3) иммунный агранулоцитоз |
4) острый гломерулонефрит |
5) аутоиммунная гемолитическая анемия |
19. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения, являются: (4)
1) myasthenia gravis |
2) сывороточная болезнь |
3) иммунный агранулоцитоз |
4) острый гломерулонефрит |
5) аутоиммунная гемолитическая анемия |
6) экзогенный аллергический альвеолит |
7) местные реакции по типу феномена Артюса |
20. Укажите аллергические реакции, развивающиеся по типу IV иммунного повреждения: (4)
1) контактный дерматит |
2) феномен Артюса |
3) бактериальная аллергия |
4) пищевая аллергия |
5) отторжение трансплантата |
6) тиреоидит Хасимото |
21. Для аллергической реакции, развивающейся по реагиновому типу иммунного повреждения, характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе IgЕ |
2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном |
3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном |
4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
22. Укажите свойства IgЕ: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл) |
2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл) |
3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых |
4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток |
5) не проходят через плацентарный барьер |
6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток |
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I |
8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их |