- •2. Ионные механизмы потенциала покоя. Калиевый равновесный потенциал, формула Нернста.
- •5. Механизмы проведения возбуждения по отдельным нервным волокнам (немиелинизированным и миелинизированным). Потенциал действия нервного ствола. Классификация нервных волокон (Эрлангер-Гассер).
- •6. Строение синапса. Классификация синапсов: электрические, химические, смешанные. Свойства эфапсов: особенности электрической передачи возбуждения, коннексоны.
- •9. Строение, функции и свойства скелетных мышц. Классификация скелетных мышечных волокон. Строение, свойства и функции гладких мышц.
- •10. Строение миофибрилл, структура саркомера, сократительные белки. Молекулярно-клеточные механизмы мышечного сокращения (модель скользящих нитей), стадии цикла поперечных мостиков.
- •11. Двигательные единицы, особенности возбуждения в скелетных мышцах. Электромеханическое сопряжение. Энергетика мышечного сокращения. Теплообразование при мышечном сокращении.
- •12. Режимы мышечного сокращения: изометрический, изотонический и эксцентрический. Виды мышечных сокращений: одиночное и тетаническое. Работа и мощность мышц, утомление.
- •18. Внутрисердечные (интракардиальные) регуляторные механизмы, принципы гетерометрической (закон Франка-Старлинга) и гомеометрической (проба Анрепа) регуляций.
- •20. Электрокардиография. Методы регистрации экг: стандартные отведения Эйнтховена, униполярные отведения Гольдбергера, грудные Вильсона. Анализ экг.
- •24. РН крови. Буферные системы крови и их характеристика. Буферный резерв крови. Функциональная система поддержания оптимального для метаболизма постоянства реакции (pH) крови.
- •26. Внутренний и внешний путь образования протромбиназы. Фибринолиз: основные стадии и их характеристики.
- •29. Иммунитет, типы иммунитета. Органы иммунной системы. Фагоцитоз, стадии фагоцитоза, работы и.И. Мечникова. Гуморальный иммунитет, классы иммуноглобулинов и их характеристика.
- •30. Открытие групп крови системы ав0 к. Ландштейнером. Характеристика групп крови системы ав0. Резус-система и ее характеристика.
- •57. Морфофункциональная организация вестибулярного аппарата. Строение и функции рецепторов вестибулярной системы. Афферентные пути и проекции вестибулярных сигналов.
- •58. Обонятельный анализатор. Рецепторы обонятельной системы, проводящие пути, корковые центры. Вкусовой анализатор. Рецепторы вкусовой системы, проводящие пути, корковые центры.
- •59. Понятие о высшей нервной деятельности. Типы высшей нервной деятельности. Врожденные и приобретенные формы поведения. Условные рефлексы и их свойства.
- •62. Обучение, классификация форм обучения. Неассоциативные формы обучения и их характеристика. Ассоциативные формы обучения и их характеристика.
- •63. Биологические мотивации их классификация и свойства. Системные механизмы биологических мотиваций. Пластичность доминирующей мотивации.
- •64. Физиологические основы и свойства эмоций. Системные механизмы эмоций. Теории эмоций.
- •65. Сон как особое функциональное состояние организма, его характеристика. Стадии сна и его ээГпроявления. Теории сна
10. Строение миофибрилл, структура саркомера, сократительные белки. Молекулярно-клеточные механизмы мышечного сокращения (модель скользящих нитей), стадии цикла поперечных мостиков.
Миофибриллы - это сократимые волокна, находящиеся в структуре сердца и поперечно-полосатых мышц. Диаметр миофибриллы от 0,5 до нескольких мкм. В поперечном сечении миофибриллы округлы, угловаты или овальны. Миофибриллы входят в состав всех мышечных (сокращающихся) тканей. Основная часть миофибриллы представляят собой тончайшие нити - миофиламенты. Они разделяются на два типа: актиновые (состоящие из актина, длина этих нитей достигает от 1000, до 1100 нанометров) и миозиновые (состоят из миозина, длина 1500 нанометров). На продольном разрезе мышцы, видны чередующие светлые и тёмные полосы. Тёмные - это А-диски, светлые- I-диски. Имеются в миофибриллах и другие белки: тропомиозин В (в тонких протофибриллах мышц всех типов) и тропомиозин А, или парамиозин (в толстых протофибриллах мышц с двойной косой исчерченностью), а также a и b актинины, тропонин и др.
Саркомер (повторяющийся сегмент миофибриллы) состоит из двух половин светлого, оптически изотропного диска (I) и одного темного, анизотропного (H) диска. Соотношение тонких и толстых нитей в саркомере составляет 2:1. Миозиновые и актиновые нити саркомера расположены так, что тонкие нити могут свободно входить между толстыми, т. е. "задвигаться" в A-диск, что и происходит при сокращении мышцы. В силу этого длина светлой части саркомера — I-диска — может быть разной: при пассивном растяжении мышцы она увеличивается до максимума, при сокращении может уменьшаться до нуля.
Сократительные белки: миозин и актин. Миозин является одним из основных сократительных белков мышц, составляющий около 55% от общего количества мышечных белков. Из него состоят толстые нити (филаменты) миофибрилл. Актин – второй сократительный белок мышц, который составляет основу тонких нитей. Известны две его формы – глобулярный G-актин и фибриллярный F-актин. На его долю приходится около 25% общей массы мышечного белка.
Сокращение происходит согласно распространенной модели А. Хаксли (модель скольжения или "модель скользящий филамент – вращающийся мостик"), за счет скольжения актиновых нитей в промежутках между миозиновыми. Этот процесс осуществляется поперечными мостиками миозина. Поперечные мостики представляют собой головы миозина (миозин состоит из 2-х субъединиц – легки меромиозин – хвост миозиновой нити и тяжелый меромиозин). Тяжелый меромиозин заканчивается субъединицей С-1 – головкой миозиновой молекулы. Головка соединена с телом миозиновой нити с помощью субфрагмента С-2 (шейка), который может изгибаться. Головка обладает АТФ-азной активностью, которая проявляется, однако, в присутствии актина, когда головка будет непосредственно прикреплена к актиновой нити.
В условиях покоя мостик (головка) не прикреплен к актиновой нити – мешает тропомиозин (фибриллярный белок). На кончике мостика находится молекула АТФ. Когда появляется кальций и отодвигается тропомиозин от актиновой нити (снимается экранировка), мостик под углом 90° цепляется к актиновой нити. Тут же происходит активация АТФ-азной активности и как следствие – гидролиз АТФ с выделением порции энергии. Эта энергия используется для того, чтобы создать крутящийся момент ("гребок"), в результате которого мостик проталкивает актиновую нить примерно на 10 нм (это меньше 1% длины саркомера). Если рядом с мостиком имеется свободная молекула АТФ, то она встраивается на вершину мостика и обеспечивает отрыв мостика от актиновой нити. Если в среде много кальция, то актиновая молекула по-прежнему свободна от экрана (от тропомиозина), и потому мостик вновь прикрепляется к нити, но уже в другом месте, и вновь повторяется цикл. За период укорочения (напряжения) мостик успевает совершить 50 циклов ("гребков"), в результате чего длина саркомера уменьшается примерно на 50%. Если уровень кальция снижается (в результате активности кальциевого насоса и прекращения выхода кальция из терминальной цистерны), то наступает процесс расслабления (удлинения). В случае, когда АТФ исчерпана, наступает ригор мышцы – нет расцепления между актиновой и миозиновой нитями. Это имеет место, например, при трупном окоченении.
Последовательность событий, начиная от связывания поперечного мостика с тонким филаментом и до момента, когда система готова к повторению процесса, называется рабочим циклом поперечных мостиков. Каждый цикл состоит из четырех стадий:
- прикрепление поперечного мостика к тонкому филаменту;
- движение поперечного мостика, создающее напряжение тонкого филамента;
- отсоединение поперечного мостика от тонкого филамента;
- получение поперечным мостиком энергии, после чего он снова готов к связыванию с тонким филаментом и повторению цикла.
Каждый поперечный мостик совершает свой рабочий цикл независимо от других мостиков; в любой момент процесса сокращения лишь некоторые из них связаны с прилегающими тонкими филаментами и создают тянущее усилие, тогда как другие находятся в стадии отсоединения.