9.4. Компенсаторные механизмы при гипоксии

СРОЧНЫЕ	ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
1. Дыхательные (гипервентиляция). 2. Гемодинамические (тахикардия, увеличение ударного обьема, скорости кровотока, централизация кровообращения). 3. Гематогенные (эритроцитоз,  сродства Hb к О2, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо). 4. Тканевые (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования).	Гипертрофия и гиперплазия в системах ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию: (увеличение массы дыхательных мыщц, легочных альвеол, миокарда, увеличение количества функционирующих капилляров за счет увеличения их длины и диаметра, увеличение количества миоглобина в тканях, митохондрий в клетках, гиперплазия кроветворной ткани, активация эритропоэза.

Нарушения обмена веществ при гипоксии:

Снижение энергообразования, активация гликолиза и гликогенолиза, накопление молочной и пировиноградной кислот, метаболический ацидоз.

¯

Нарушения в органах и системах.

10. Нарушение периферического кровообращения

10.1. Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие увеличения притока крови

Причины:

физические

химические

биологические

психогенные

Виды по значению

Физиологическая Развивается в связи с повышенной потребностью ткани в кислороде и питательных веществах

Патологическая Развивается при патологических процессах

Ведущее звено патогенеза



расширение артериол и увеличение притока крови

Механизм расширения артерий:

неврогенный:	миогенный:
понижение тонуса вазоконстрикторов (нейропаралитическая артериальная гиперемия) повышение тонуса вазодилататоров (нейротоническая артериальная гиперемия)	Действие биологически активных веществ, метаболитов (Н^+, К^+ и т.д.) на мышцы сосудов

Микроциркуляция при артериальной гиперемии



расширение артериол, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления, увеличение

количества функционирующих капилляров

Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез

Покраснение участка ткани	Местное повышение температуры	Увеличение тургора ткани
Увеличение количества функционирующих капилляров и артериализация венозной крови	Увеличение притока теплой артериальной крови и усиление окислительно-восстановительных процессов в ткани	Расширение сосудов, увеличение кровенаполнения

Последствия:

Положительные:	Отрицательные:
Улучшение доставки к органу кислорода и питательных веществ Усиление обменных процессов и функции органа	Разрыв сосуда с кровоизлиянием при наличии патологии сосудистой стенки Генерализация инфекции Прогрессирование опухолевого роста и метастазирование.

10.2. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие затруднения оттока крови

Причины	тромбоз вен, сдавление вен извне, недостаточная разность давлений в артериях и венах при сердечной недостаточности, конституционная недостаточность клапанного аппарата вен
Ведущее звено патогенеза	затруднение оттока крови
Особенности микроциркуляции	расширение вен и капилляров, замедление скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления, увеличение фильтрации жидкости, снижение резорбции затруднение лимфооттока

Внешние признаки венозной гиперемии и их патогенез

Цианоз участка ткани	Местное понижение температуры	Увеличение органа в объеме
Увеличение в крови восстановленного гемоглобина	Понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани, увеличение теплоотдачи	Увеличение кровенаполнения, отек

Последствия:

Отрицательные	Положительные:
атрофия паренхиматозных элементов, разрастание соединительной ткани и развитие склероза.	замедление развития местного инфекционного процесса бактериостатическое действие крови, выход в ткани иммуноглобулинов и ферментов, расщепляющих токсические продукты и микроорганизмы

10.3. Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие уменьшения притока крови

Виды	обтурационная, ангиоспастическая, компрессионная
Причины	сдавление артерий извне, тромбоз и эмболия артерий, ангиоспазм артерий, склеротические и воспалительные изменения внутренней оболочки артерий
Ведущее звено патогенеза	уменьшение притока крови
Особенности микроциркуляции	уменьшение внутрисосудистого давления, замедление скорости кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров, понижение фильтрации жидкости, уменьшение лимфооттока