11. Гіпопластична анемія поросят. Етіопатогенез, діагностика та лікувально-профілактичні заходи.

Гіпопластична анемія (anaemia hypoplastica) – хвороба, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та вмісту гемоглобіну або одного з цих показників в одиниці обєму крові внаслідок порушення кровоутворення і кісткового гемопоезу, змінами обміну речовин та затримкою росту. У поросят захворювання починає розвиватися з 5–7-денного віку і максимального розвитку досягає у тритижневому.

Етіологія. Гіпопластична анемія, залежно від причини, може бути аліментарно-дефіцитною та мієлотоксичною. Аліментарно-дефіцитна анемія розвивається на фоні дефіциту протеїну і біологічно активних речовин, що стимулюють гемопоез: заліза, міді, кобальту, марганцю, вітамінів В2, В6, В12, С.

Причиною мієлотоксичної анемії є інтоксикація різноманітними речовинами, у тому числі продуктами життєдіяльності гельмінтів і бактерій, що пригнічують функцію червоного кісткового мозку.

Упоросят основною причиною анемії є нестача заліза (тому її часто називають залізодефіцитною), оскільки запаси його в органахітканинах невеликі (близько 50 мг), а з молозивом чи молоком матері вони одержують 1 мг за добової потреби 7–10мг. До тритижневого віку поросятам потрібно від 114 до 200 мг заліза, а з молоком вони одержують 23–24мг. Важливими чинниками хвороби є нестача й інших мікроелементів – кобальту, міді, марганцю, вітамінів В2, В12, Вс, аскорбінової кислоти.

До факторів, що сприяють розвитку анемії у поросят, слід віднести цілий ряд чинників, у тому числі й деякі фізіологічні особливості: плацентарний бар’єр, який є перепоною для транспорту сполук заліза від матері до плода; недостатня годівля порісних свиноматок, внаслідок чого народжуються поросята з ознаками анемії; переміщення центру гемопоезу на момент народження із селезінки і печінки у кістковий мозок, який не встигає у перші дні виробляти в необхідній кількості еритроцити; інтенсивний ріст поросят, який значно випереджає формування кровотворних органів, тому органи гемопоезу не забезпечують достатньою мірою продукцію еритроцитів і синтез гемоглобіну; низький уміст соляної кислоти (вільна соляна кислота відсутня) у шлунку, внаслідок чого знижується засвоєння заліза з корму.

Для нормального еритроцитопоезу важливе значення має специфічна антианемічна речовина (еритропоетин), яка утворюється у нирках внаслідок взаємодії двох антианемічних факторів: внутрішнього (гастромукопротеїну), який синтезується слизовою оболонкою шлунка, і зовнішнього (вітаміну В12). При порушенні структури слизової оболонки шлунка (гастрит) синтез гастромукопротеїну знижується, що спричинює розвиток анемії.

Патогенез. Залізо всмоктується у шлунку й тонкому кишечнику. Частина заліза у крові зв’язується з білком – трансферином, який транспортує його в кістковий мозок та інші тканини. Окрім трансферину, залізо зв’язується з білком апоферином, внаслідок чого утворюється феритин, який відкладається у печінці. Частина феритину перетворюється у гемосидерин, що має більш високу концентрацію заліза і відкладається у макрофагоцитах кісткового мозку і селезінки та купферівських клітинах печінки. Ці запаси заліза на8–20-йдень життя зменшуються наполовину, тому синтез гемоглобіну починає знижуватись, і, як наслідок, порушується зовнішній газообмін. Оскільки залізо входить до складу тканинних дихальних ферментів (цитохромів, міоглобіну, каталази і пероксидази), то за його нестачі порушується також і внутрішній газообмін. Кисневе голодування знижує секреторну функцію шлунка і кишечнику, активність протеолітичних ферментів,α-амілази,ліпази, що спричиняє розлади травлення, недостатнє засвоєння амінокислот, цукрів, ліпідів, білків, вітамінів, макро- і мікроелементів. Це зумовлює порушення обміну речовин з переважанням гліколізу, активація якого частково компенсує нестачу енергії, але досить швидко спричиняє накопичення лактату і розвиток ацидозу.

Дефіцит кисню, що виникає при анемії, зумовлює звільнення простагландинів і простациклінів нирками. Це (через ряд стадій) сприяє посиленню біосинтезу еритропоетину, який стимулює функцію червоного кісткового мозку, в результаті чого збільшується синтез ДНК в еритроїдних клітинах, стимулюється їхня мітотична активність, скорочується період дозрівання та збільшується синтез гемоглобіну.

Водночас еритропоетин гальмує продукування лейкоцитів, що призводить до зменшення кількості лейкоцитів у крові і розвитку імунодефіцитного стану. У крові при цьому зменшується загальна кількість лейкоцитів, популяції Т- і В-лімфоцитів,нейтрофілів, моноцитів, знижується фагоцитарна активність та індекс фагоцитозу, елімінуюча здатність крові, вміст загального білка та імуноглобуліну G. Таким чином, аліментарна анемія поросят-сисунів супроводжується вторинною імунною недостатністю, а на 2–3-му тижні розвивається вторинний імунний дефіцит. На цьому фоні виникають хвороби органів травлення і дихання.

Діагноз ставиться за результатами клінічного дослідження та лабораторного аналізу крові (гемоглобін, гематокритна величина, кількість еритроцитів, уміст заліза, міді і кобальту в сироватці крові). Вирішальне значення має визначення вмісту гемоглобіну в крові. Необхідно диференціювати гемолітичну хворобу поросят, яка виникає на1–2-йдень життя і характеризується жовтяничністю шкіри та гемоглобінурією.

Окрім визначення вмісту гемоглобіну і кількості еритроцитів, рекомендується визначати вміст заліза і трансферину в сироватці крові, загальну і латентну залізозв’язувальну здатність сироватки крові, коефіцієнт насичення трансферину залізом. У хворих поросят на 9–12-йдень життя уміст заліза в сироватці крові зменшується (13,1±0,32 мкмоль/л; у здорових – більше 19,5), а транспортного білка – трансферину – збільшується (до 8,95±0,25 г/л), внаслідок цього коефіцієнт насичення трансферину залізом зменшується в 3– 3,5 рази (0,19±0,008). Природно, що протилежна спрямованість змін умісту заліза і трансферину зумовлює підвищення загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові (близько 70 мкмоль/л проти 40 у здорових). Оскільки залізозв’язувальна здатність сироватки крові зростає, а вміст заліза в ній зменшується, то збільшується ненасичена, або латентна, залізозв’язувальна здатність сироватки крові у 4–6разів (56,8±2,34 мкмоль/л).

Лікування грунтується на пероральному введенні солей заліза і міді сульфату, заліза гліцерофосфату, кобальту хлориду, комплекснихмінерально-вітаміннихпрепаратів, парентеральному введенні залізодекстранових та інших препаратів, що містять необхідні мікроелементи.

Поросят із 7-денноговіку привчають до споживання коров’ячого молока (по 30 мл), поступово доводять його кількість до 250 мл на 20-йдень життя. Влітку свиноматок з поросятами утримують, за можливості, в літніх таборах, де вони мають користуватись вигулом. Готують розчин (на 1 л): заліза сульфату (2,5 г), міді сульфату (1,5 г) і кобальту хлориду (1,0), який дають поросятам всередину по5–10мл або змащують ним вим’я свиноматки. Можна використовувати ін’єкції крові матері або гетерогенної крові по 2 мл/кг маси двічі з інтервалом 5–7днів.

Найбільш широко застосовують феродекстранові препарати: фероглюкін, ферокол, феродекс, імпозил, міофер,ферро-100,фер-ровет-7,5%,коди-фертотал200,ейзендекстран,декстрофер-100,урзоферан100,глюкоферон,броваферан-100,яківводять внутрішньом’язово на 3–5-йдень, а потім через7–10днів з розрахунку100–150мг заліза на ін’єкцію.Урзоферан-150поросятам дають всередину по 1 мл.

Оскільки залізодекстранові препарати володіють прооксидантними властивостями, то їх введення поєднують з внутрішньом’язовими ін’єкціями вітаміну В12 у дозі3–6мкг, повторно вводять через 7 днів, препаратів токоферолу в дозі15–25мг (аєвіт, тетравіт, інсолвіт) і селену. Натрію селеніт вводиться в дозі 0,16 мг на 1 кг маси тіла. Оскільки неорганічні сполуки селену токсичні, то краще застосовувати органічні: селенометіонін, препарат “Сел-плекс”.

У зв’язку з поліетіологічністю анемії були запропоновані комплексні препарати. Досить ефективними виявилися мікроанемін (містить солі заліза, міді і кобальту) – вводять на2–4-йдень, повторно через10–15днів по 150 мг заліза; суїферовіт (1 мл містить 7 мг заліза, мідь, кобальт, вітаміни В1, В2, В5, В6, В3, сироватку) – внутрішньом’язово 5 мл; суїферовіт форте (в 1 мл – 18 мг заліза, додатково до складу суїферовіту містить вітамін В12) – підшкірно або внутрішньом’язово по2,5–5мл, повторно – через7–10днів;ДІФ-3(в 1 мл міститься52–56мг заліза і5–5,6мг йоду) – вводиться внутрішньом’язово одноразово поросятам по 3 мл; комплексний мінеральний препарат (КМП) в 1 мл містить 100 мг заліза, 7 мг йоду, 0,8 мг селену і 12 мг магнію, він вводиться в дозі 0,5 мл на 1 кг маси тіла у ті ж терміни, що й феродекстранові препарати. Як видно з наведених доз, нині спостерігається тенденція до зменшення кількості заліза, що вводиться поросятам.

Рекомендується також застосовувати препарати, приготовлені з печінки: сирепар, антианемін, камполон, вітогепат.

Оскільки у хворих поросят пригнічується імунний захист, то паралельно із залізодекстрановими препаратами необхідно застосовувати імуностимулятори: Т-активін,тимоген, тималін,В-активінта інші.

Профілактика. Повноцінна збалансована годівля маточного поголів’я, щоб запобігти народженню гіпотрофіків і тварин з ознаками природженої анемії. Свиноматкам за15–20днів до опоросу вводять фероглюкін-75по 5 мл або інші феродекстранові препарати, суїферовіт по 10 мл.

Поросятам феродекстрани вводять на 3–5-йдень життя, а потім повторно – через10–12днів. Одночасно вводять вітамін В12 по 5 мкг. З профілактичною метою згодовують комплекснівітамінно-мінераль-ні препарати (польфамікс, фармавіт С,вітамінно-мінеральнийконцентрат), трофолізин (висушена нерозчинна фракція гідролізату крові) та молоко корів. Практикують літньотабірне утримання маточного поголів’я з приплодом.