- •6 Імунний захист новонародженого молодняку
- •8 Принципи лікування новонароджених тварин за гострих розладів травлення
- •11. Гіпопластична анемія поросят. Етіопатогенез, діагностика та лікувально-профілактичні заходи.
- •12. Гіпоглікемія поросят. Етіопатогенез, симптоми, лікування.
- •13. Ензоотична атаксія ягнят. Етіопатогенез, симптоми, лікування.
- •14. Безоарна хвороба молодняку. Етіопатогенез, симптоми, лікування.
- •15. Рахіт. Етіопатогенез, симптоми та лікування.
- •16. Періодична тимпанія телят
- •18.Анеміїпостгемарагічна, гіпопластична, гемолітична анемія
- •19. Діагностика и профілактика анемій
- •20. Постгеморагічна анемія. Етіопатогенез, симптоми та лікування.
- •21. Гіпопластична анемія. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.
- •22. Гемолітична анемія. Етіопатогенез та класифікація.
- •23. Токсична анемія. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.
- •24. Геморагічні діатези. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.
- •25. Тромбоцитопенія.Етіопатогенез,симпт.,діагн,лік.
- •26.Дисрегуляторні анемії. Етіо,діаг,лік.
- •27. Кровоплямиста хвороба. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування
- •28. Післяпологова гемаглобінурія корів. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування
- •29. Імунні дефіцити у тварин. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування
- •30. Кормова алергія. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування
- •31.Поширення, етіологія та класифікація захворювань сечової системи.
- •32. Основні синдроми, які мають місце при захворюваннях сечової системи.
- •34.Нефрити.Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.
- •41. Хронічна гематурія врх. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.
- •42. Парез та параліч сечового міхура. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.
- •43. Захворювання нижніх відділів сечовивідних шляхів. Етіопатогенез, симптоми, діагностика та лікування.
- •44. Поширення, етіологія та класифікація захворювань нервової системи.
- •45. Основні синдроми, які мають місце при захворюваннях нервової системи.
- •56. Сонячний удар
- •57. Теплове перегрівання.
- •58. Гідроцефалія.
- •59. Ішемія головного мозку.
- •60. Гіперемія головного мозку.
14. Безоарна хвороба молодняку. Етіопатогенез, симптоми, лікування.
Безоарна хвороба молодняку — захворювання, що характеризується порушенням обміну речовин, утворенням фіто- і пілобезоарів і проявляється спотворенням апетиту. Частіше хворіють ягнята, рідше — телята.
Етіологія. При недостатній і неповноцінній годівлі ягнят у молочний період утримання у них порушується обмін речовин, спотворюється апетит. Ягнята-сисуни поїдають вовну у вівцематок на вим’ї, інколи забруднену сечею і фекаліями. З часом вони поїдають вовну не тільки у матері, а й у інших ягнят та овець. Причиною такої патології може бути незадовільний рефлекс ссання.
Патогенез. В сичузі ягнят і телят шерсть чи вовна не перетравлюються, а накопичуються із згустками молока. Поступово під впливом перистальтичних рухів сичуга шерсть збивається в кулеподібні тіла — пілобезоари (трихобезоари). А якщо в основі утворення їх є рослинні волокна, то утворюються фітобезоари. У телят при порушенні умов годівлі і утримання інколи в сичузі утворюються щільні грудки казеїну — лактобезоари, а при лизусі — пілобезоари. Безоари різного походження подразнюють слизову оболонку сичуга, сприяють виникненню гастриту, порушенню травлення. Вони можуть закривати і перешкоджати проходженню вмісту шлунка в кишки, викликаючи біль. В кишках розвивається порушення перистальтики та секреторної функції, що сприяє розвитку ентериту.
Симптоми. У хворих ягнят, телят спотворений апетит, слизові оболонки бліді, шкіра та шерсть сухі. Вони худнуть, пригнічені, пронос чергується з запором. При виникненні закупорки кишок ягнята проявляють неспокій, відмовляються від ссання. У них підвищується температура тіла, дихання стає частішим, поверхневим, порушується діяльність серцево-судинної системи, розвивається асфіксія.
Терапія за допомогою ліків неефективна. Радикальною терапією є оперативне втручання. На практиці використовують симптоматичні засоби, вітаміни, мінеральні речовини для поліпшення травлення і перетравності кормів. Ягнятам рекомендується давати всередину 3 – 5 %-й розчин йоду по 5 – 10 крапель з 30 – 40 мл води (молока) 2 рази з перервою 5 – 6 днів, а хворим — щодня 1 – 2 рази на добу. Профілактика спрямована на поліпшення ветеринарно-санітарного стану ферм, на збалансованість годівлі тварин-матерів і молодняку. Ефективним є використання полімінеральних преміксів, брикетів, солей мікроелементів (кобальту, міді).
15. Рахіт. Етіопатогенез, симптоми та лікування.
Загальна інформація. Це захворювання молодняку тварин, що має хронічний перебіг, зумовлене розладом D-вітамінного і фосфорно-кальцієвого обмінів речовин. Характеризується порушенням утворення кісткової тканини та її кальцифікації з наступними функціональними змінами різних систем. Хворіє молодняк усіх видів, особливо при інтенсивному рості. В умовах безвигульного утримання тварин рахіт спостерігають у будь-яку пору року.
Етіологія. Рахіт може бути природженим і набутим. Природжений в свою чергу буває генетично зумовленим і наслідком порушень мінерально-вітамінної годівлі маточного поголів'я. Набутий рахіт розділяють на первинний і вторинний (ендогенний). Основні причини первинного рахіту: недостатня інсоляція при безвигульному утриманні молодняку, недостатнє надходження вітаміну D2 з кормами (сіно, сінаж, силос, солома). В 1 кг сіна природного висушування, заготовленого в сонячну погоду, міститься 300—600 МО ергокальциферолу, а в похмуру — лише 100—250, у силосі з трави і кукурудзи—відповідно 60—100 і 0—ЗО МО. У собак і хутрових звірів D-гіповітаміноз виникає при утриманні на раціоні, в якому відсутні препарати вітаміну D, риб'ячий жир і печінка. Причиною рахіту є нестача кальцію і фосфору або порушення оптимального співвідношення між ними в раціоні молодняку. Сприяють його розвитку нестача вітаміну А, цинку, марганцю, міді, кобальту. Основними причинами ендогенного D-гіповітамінозу є порушення обміну вітаміну D внаслідок патології печінки і нирок; погіршення засвоєння кальцію, фосфору, вітаміну D при гастроентериті будь-якої етіології, хворобах печінки; порушення функцій щитоподібної та прищитоподібної залоз.
Патогенез. Нестача в раціоні кальцію, фосфору, вітаміну зниження синтезу холекальциферолу та його біологічно активних метаболітів при захворюваннях печінки і нирок призводить до погіршення засвоєння макроелементів у тонкому відділі кишечнику і порушенню осифікації кісткової тканини. М'які кістки не витримують навантаження, діафізи трубчастих кісток викривлюються, епіфізи розширюються. Під впливом м'язів плечового пояса стернальні кінці ребер розширюються, грудна клітка стає вузькою, що зменшує екскурсію легень та діафрагми і веде до зменшення дихальної ємності легень, розвитку пневмоній.
Симптоми. Рахіт перебігає на початку в прихованій, субклінічній, а потім у клінічно вираженій формах. Субклінічний перебіг характеризується неспецифічними симптомами: погіршується апетит, спотворюється смак (алотріофагія), шкіра стає сухуватою, малоеластичною, волосяний покрив — тьмяним, затримується зміна зубів. Знижується тонус скелетних м'язів, внаслідок чого постерігається атонія кишечнику, напруженість рухів та часте переступання кінцівками, збільшення об'єму черева. У деяких поросят можуть наставати судоми — тетанія. Характерним є підвищення активності лужної фосфатази на початку хвороби у синовіальній рідині, а дещо пізніше — в сироватці крові, у частини молодняку (20—30%) знижується вміст загального кальцію та неорганічного фосфору. У подальшому тварини залежуються, погано піднімаються, з'являється викривлення кісток кінцівок, потовщення суглобів, деформація хребта, грудної клітки, лицевих кісток черепа. Залежно від вираженості клінічних симптомів розрізняють легкий, середній та тяжкий ступені D-гіповітамінозу.
Лікування. В сонячні дні організовують моціон на вигульних майданчиках, у зимовий період ультрафіолетове опромінення. Після аналізу рівня мінеральної годівлі та визначення вмісту кальцію і фосфору в крові до раціону додають добавки макро- та мікроелементів, внутрішньовенно вводять фосфосан (по 0,1—0,2 мл/кг маси), кальцію хлорид, глюкал, камагсол, кальцію бороглюконат, кальцимаг, внутрішньом'язово — кальцію глюконат, броваглюкін, кальфосет (15—20 мл на 100 кг маси тіла). Препарати вітаміну D застосовують парентерально — відехол, тривіт, тетравіт, інсолвіт, декавіт, урзовіт або орально в складі преміксів та з молоком — відеїн D3 (в 1 г міститься 200 тис. МО холекальциферолу), польфамікс, олійні розчини вітаміну D, суміші жиророзчинних вітамінів, кормові дріжджі, збагачені ергокальциферолом. Лікувальні дози залежать від забезпеченості тварин кальцієм і фосфором, співвідношення між ними, функціонального стану печінки та нирок. При парентеральному введенні доза холекальциферолу становить 100—150 МО на 1 кг маси, при оральному — 200—250. Водорозчинний препарат холекальциферолу — ліповід вводять телятам по 1000—1500, поросят — 4000 МО на 100 кг маси тіла. Для досягнення максимального ефекту при лікуванні та профілактиці D-гіповітамінозу препарати холекальциферолу застосовують на фоні збалансованих, з оптимальним співвідношенням кальцію і фосфору раціонів.