При исследовании в световом микроскопе первые изменения в зоне ишемии возникают через 6—8 ч после начала приступа стенокардии. Они представлены паретическим расширением капилляров, стазом эритроцитов, отеком интерстициальной ткани. Мышечные волокна набухшие, они лишены гликогена, хотя и сохраняют поперечную исчерченность.

Через 10—18 ч к этим изменениям присоединяются кровоизлияния и лейкодиапедез, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, они интенсивно окрашиваются. К исходу суток развивается характерная микроскопическая картина некроза мышечных волокон, которые теряют ядра, становятся гомогенными или подвергаются фрагментации. В строме накапливаются гликозаминогликаны, она становится метахроматичной. Участок некроза отграничен скоплениями лейкоцитов.

Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18 —24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).

28

29

30

Признаки для диагностики давности инфаркта миокарда

(по Mallory)

Гистологические признаки

	Давность				кров.сосу
		отек	некроз	лейкоц.	ды,	сидерофа	эозинофи
				инфильтр	соед.ткан	ги	лы
					ь
6	- 12 час	+ +	+	+/-
12 - 24 час		+ + + +	+ +	+
2	сутки	+ + + +	+ + + +	+ +
3	сутки	+ +	+ + + +	+ + +
4	сутки	+	+ + + +	+ + + +
5	сутки		+ + + +	+ + + +	+	+
6	сутки		+ + + +	+ + +	+ +	+	+
7	сутки		+ + +	+ +	+ +	+	+ + +
2	недели		+ +	+	+ +	+ + +	+ + + +
3	недели		+	+	+ + +	+ + +	+
4	недели		+		+ + + +	+ +
2	месяца		+		+ + + +	+
3	месяца		+		+ + + +	+
4	месяца		+/-		+ + + +	?
5	месяцев		+/-		+ + + +	?
6	месяцев - 1 год				+ + + +	?
1	год и более				+ + + +	?

плазмо- и лимфоци коллаген

ты

+
+
+ + +	+
+ + + +	+ +
+ + + +	+ +
+ + +	+ + +
+ + +	+ + + +
+ +	+ + + +

+ + + + +

+	+ + + +
	+ + + +

фибробла

сты

+

++

++

++ +

++ + +

++ + +

++ +

+

Около 1-х суток: Микроскопически наблюдается малокровие артериальных сосудов миокарда, малокровие или неравномерное кровенаполнение капилляров, с формированием лейкостазов, очаги венозного полнокровия, отек стромы с появлением в ней единичных лейкоцитов. В кардиомиоцитах наблюдаются очаговый глыбчатый и дискоидный распад миофибрилл, неравномерность окраски с наличием дискоидных участков яркой эозинофилии и гипохромных участков.

При развитии тяжелых нарушений ритма характерна фрагментация цепочек кардиомиоцитов

(разрывы в области вставочных дисков), волнистость их контуров (проявление фибрилляции).

Около 2-х суток: Макроскопически определяются достаточно четко очерченные

бледные очаги с "географическими" контурами, стертой структурой, участками с геморрагическим венчиком. Микроскопически - отчетливый коагуляционный некроз кардиомиоцитов,

цитоплазма их гомогенная, ярко оксифильная,

часть клеток фрагментированы, в единичных могут быть еще сохранены ядра, выражен отек стромы и лейкоцитарная инфильтрация, но распад нейтрофилов пока не выражен.

Прилегающие к инфарцированным очагам кардиомиоциты укрупнены, со светлой оптически

пустой цитоплазмой за счет ее отечных изменений, ее дегликогенизации и лизиса миофибрилл, сосуды полнокровные, развиваются мелкие очаги кровоизлияний, макроскопически

определяемые как геморрагический венчик.

3 - 5 суток: Макроскопическая картина

трансмурального инфаркта миокарда. Некроз кардиомиоцитов с полным разрушением ядер,

вокруг выраженный лейкоцитарный вал с обилием распадающихся нейтрофилов, резко выражено полнокровие и перифокальные кровоизлияния (макроскопически отчетливый

геморрагический венчик). Формируются начальные очаги миомаляции, что, как правило, начиная с 4-х суток может привести

к разрыву инфарцированной стенки сердца

при трансмуральном инфаркте,

формированию острой аневризмы.