7 - 10 суток: Максимально выражена
резорбция некротизированных кардиомиоцитов, начинают появляться
элементы грануляционной ткани: макрофаги. лимфоидные, элементы, фибробласты, мелкие полнокровные кровеносные сосуды, многочисленны сидерофаги.
2 недели: Завершается резорбция некротизированных кардиомиоцитов, выражены элементы грануляционной ткани с
заметной примесью эозинофилов, обилием
сосудов грануляционного типа, уменьшается
количество сидерофагов. Нейтрофильные элементы отсутствуют.
3 недели: Некротизированные
кардиомиоциты единичные, увеличивается количество кровеносных сосудов и
фибробластов. В клеточном составе преобладают лимфоциты и плазмоциты. Полиморфноядерные элементы и эозинофилы единичные, небольшое количество
сидерофагов. Заметно формирование тонких рыхло расположенных коллагеновых волокон
6 недель: Период, являющейся временной
границей организации инфаркта миокарда (возникший после 6 недель - повторный, при
котором обнаруживается постинфарктный рубец и свежие очаги инфарцирования; развитие инфаркта при незавершенной организации предшествующего в течение 6
недель - рецидивирующий). Выражены признаки созревания грануляционной ткани в виде обилия коллагеновых волокон, более
зрелых фибробластов. Однако в инфильтрате
присутствует заметное количество
макрофагов, лимфоидных элементов, эозинофилов. многочисленны кровеносные сосуды.
Годы: Формирование коллагеноволокнистого
рубца, который может быть представлен как грубоволокнистой гиалинизированной бессосудистой фиброзной тканью, так и более
рыхлой, содержащей макрофаги, фибробластические элементы, разное количество полнокровных кровеносных
сосудов коллатерального типа.
При микроскопическом исследовании
сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого имеются расширенные сосуды и лейкоцитарная инфильтрация. Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. При трансмуральном характере инфаркта миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита.
"Инфаркт миокарда, стадия некроза".
Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).
"Инфаркт миокарда, стадия организации".
"Крупноочаговый кардиосклероз".
