41. Малый инсульт (инсульт с восстановивым неврологическим дефицитом). Этиология, патогенез. Клиника, лечение.

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к стойкому очаговому поражению головного мозга. Может носить ишемический или геморрагический характер. Предшествует: АГ.

Начало чаще интермитирующая симтоматика нарастает в течении дня.

В течении инсульта выделяют несколько этапов: острейший период (первые 3-5 сут.), острый период (первый месяц), восстановительный период: ранний — до 6 мес. и поздний — от 6 до 24 мес. Неврологические симптомы, не подвергшиеся регрессу в течение 24 мес.

Локализация: внутренняя капсула и экстрапирамидная система.

Клиника:

- чисто двигательный лакунарный синдром.

- чисто чувствительный лакунарный синдром.

- атактический гемипарез, изолирующий гемипарез руки, ноги, дизартрия.

- отсутствуют общемозговые и менингиальные симптомы.

- нет нарушений корковых функций. сильные головокружения;

периодическое омертвление конечности или просто сильная слабость в одной из конечностей;

непродолжительные проблемы с речью;

временные или постоянные проблемы с координацией;

беспричинная смена настроения;

сбои работе сердца. Лечение:

осуществляется симптоматическая терапия, которая может состоять из гипотермических средств (парацетамол, напроксен, диклофенак), антиконвульсантов (диазепам, лоразепам, вальпроаты, тиопентал натрия, гексенал), противорвотных препаратов (метоклопрамид, перфеназин). При психомоторном возбуждении показаны сульфат магния, галоперидол, барбитураты. Базисная терапия инсульта также включает нейропротекторную терапию (тиотриазолин, пирацетам, холина альфосцерат, глицин)

42. Дифференциальная диагностика геморрагического инсульта с инфарктом мозга. Принципы дифференциальной терапии.

Классическими признаками геморрагического инсульта являются:

внезапное развитие заболевания по типу апоплексии;

потеря сознания;

мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей). глазодвигательные расстройства;

снижение мышечного тонуса;

нарушения дыхания и деятельности сердца. В данном случае придется прибегнуть к еще большему количеству методик дифференциальной диагностики, так как больной часто сталкивается с многочисленными нарушениями, особенно это касается пожилых людей. Потому проводится внешний осмотр, и берётся общий анализ крови, когда лейкоцитоз или повышение индекса Кребса может подсказать о развитии инсульта геморрагического типа. Что касается пункции, то взятие жидкости из спинного мозга покажет о наличии кровоизлияния: прозрачная жидкость будет разбавлена красными вкраплениями. Не реже предлагают сделать снимок глазного яблока, когда на сетчатке или дне наблюдается кровь или изменения сосудов. Применяют также электроэнцефалографию и эхоэнцефалографическое исследование, на снимках которого можно обнаружить места поражения мозговой ткани. Данный тип и морфологические изменения при нем проявляются в виде гематом или пропитывания мозговой ткани, что происходит из-за разрыва артерий и сосудов. Часто встречается кровоизлияние в желудочки или субарахноидальное пространство. Большинство специалистов отмечает, что основные очаги находятся в районе скорлупы.

Для ишемического инсульта характерен период предвестников. Нарушение функций происходит постепенно, в начале заболевания сознание сохранено. Однако заболевание далеко не всегда протекает по классическому образцу. В ряде случаев при геморрагическом инсульте вначале заболевания пациент не теряет сознания, и неврологические симптомы нарастают в течение определённого времени. Данный тип диагностики особенно важен для того, чтобы отделить геморрагический инсульт с кровоизлиянием от ишемического. Для этого лучше всего подходят нейровизуализационные методики в виде МРТ, КТ. Это также поможет определить инфаркт от острой формы гипертонии, опухолей, инфекционных поражений, так как внешний осмотр и введение медикаментов не всегда позволяет сделать точное заключение. При ишемическом инсульте наблюдается появление инфарктов, некроза мозга в районе бассейнов средней артерии, а иногда это происходит и в передней мозговой артерии. Если же имел место и геморрагический инсульт, то ишемический будет делиться на красные, серые и смешанные подтипы.

Геморрагический: повышенное АД, цвет лица багрово-красный, симптомы грубые, терапия: снижение АД.

Ишемический: сниженное или нормальное АД, цвет лица бледный, симптомы умеренно выраженные, терапия: стабилизация АД. лечениепоискать

43. Классификация менингитов. Дифференциальная диагностика туберкулезного и менингококкового менингитов.

1. по характеру воспалительного процесса: - гнойные- серозные

2. по происхождению: - первичные - вторичные

3. по этиологии: - бактериальные - вирусные - грибковые- смешанный

4. по локализации: -базальный (ствол, ЧМН)- комбиксипальный (мягкая мозговая оболочка)

- спинальный -тотальный

Дифференциальная диагностика туберкулезного и менингококкового менингитов.

Клиническая форма	Давление спинномозговой жидкости	Прозрачность и цвет	Состав и количество  клеток в 1 мкл	Содержание белка, г/л	Фибриновая пленка  или сетка	Содержание сахара, г/л
Менингококковый менингит	Повышено	Мутный, молочно-серый	Нейтрофильные гранулоциты (90—100 %) от 1000 до 30 000, в среднем 3000—10 000	0,66—10,0	Грубый осадок на дне пробирки	Снижено до 0,3

Туберкулезный менингит

Незначительно повышено

Опале- сцирующий, бесцветный, иногда ксантохромный

Лимфоциты (80—100 %) от нескольких десятков до 2000— 3000, в среднем 600—1000

0,9—1,5

Через 12—24 ч нежная фибриновая сетка

Снижено до 0,1—0,2

туберкулезный менингит — заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения;

туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т. е. он локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга;

его развитие идет в два этапа. Первый этап — гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; они являются также наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера; второй этап — ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и в силу упомянутого выше изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром. Менингококковый менингит характеризуется как генерализированная клиническая форма одной из менингококковой инфекции. Вызывается, как правило, из-за менингококка. Симптомами принято считать токсемию, а также некоторые мозговые реакции. Возбудителем данной болезни считается грамотрицательный менингококк, который остается неподвижным, а также отличается тем, что часто изменяется. Он неустойчив при нахождении во внешней среде.

44. Туберкулезный менингит. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника, лечение

Этиология: туберкулезная палочка.

Возникает на фоне длительного туберкулезного процесса (6 месяцев – 1 год).

Патог Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

Экссудативный и пролиферативный менингит (по патогенезу).