Класифікація препаратів, що впливають на мозковий кровообіг

Блокатори кальцієвих канальців з переважною дією на судини	Комбіновані препарати	Фітопрепаратн	Засоби різних груп
Німодипін (немотан, немотоп, дилцерен) Цинаризин (стугерон) Флунаризин (сибеліум)	Інстенон Нікошпан Кса нтинолу нікотинат (компламін)	Білобіл (мемоплант) Танакан Кавінтон (вінпоцетин) Вінкамін (оксибрал)	Трентал (агапурин, пентоксифілін, флекситал, вазоніт) Актовегін Церебролізин Серміон (ніцерголін) Ноотропні засоби

Німодипін – селективний блокатор кальцієвих каналів L-типу, який обмежує трансмембранне проходження іонів кальцію. Препарат чинить судинорозширювальну дію переважно на судини головного мозку. Спазмолітичний ефект виникає внаслідок впливу на гладенькі м’язи судин. Запобігає та знімає спазми судин, спричинені судинозвужуючою дією серотоніну, простагландинів, гістаміну. Німодипін збільшує перфузію в уражених ділянках головного мозку, спричинених порушенням кровопостачання, особливо після субарахноїдальних крововиливів. Терапевтичний ефект препарату проявляється у зменшенні вираженості неврологічних симптомів, зумовлених ішемією мозку. Препарат стабілізує функціональний стан мозкових нейронів. Німодипін істотно не впливає на системний артеріальний тиск. Протиішемічні властивості зумовлені дилатуючою дією на вінцеві судини.

Вінкамін виявляє селективний вазорегулюючий ефект на мозковий кровообіг, сприяючи адаптації мозкового кровообігу відповідно до метаболічних потреб мозку. Препарат поліпшує метаболізм мозку за рахунок посилення окиснення глюкози, збільшуючи тим самим вироблення енергії та сприяючи підвищенню загальної активності організму. Вінкамін збільшує постачання киснем нейронів, що знаходяться у стані гіпоксії. Препарат знижує та стабілізує периферичний опір судин головного мозку. Доведено, що вінкамін не чинить біологічної, гематологічної токсичності та побічної дії на нирки та печінку.

Класифікація протизапальних засобів:

Стероїдні – Кортизону ацетат, гідрокортизону ацетат, преднізолон, дексаметазон, тріамцінолон, флуметазону півалат, синафлан, беклометазонудипропіонат

Механізм дії: Після проходження через мембрану клітини глюкокортикоїди в цитоплазмі зв'язуються зі специфічним стероїдних рецептором. Активоване комплекс "глюкокортикоид-рецептор" проникає в ядро ​​клітини, з'єднується з ДНК і стимулює утворення інформаційної РНК. В результаті трансляції РНК на рибосомах синтезуються різні регуляторні білки. Одним з найважливіших є ліпокортин, який пригнічує фермент фосфоліпазу-А2 і, тим самим, пригнічує синтез простагландинів і лейкотрієнів, які відіграють ключову роль у розвитку запальної реакції.

Таким чином, для прояву повного ефекту глюкокортикоїдів необхідно кілька годин. Максимум фармакологічної активності глюкокортикоїдів припадає на той період часу, коли їх пікові концентрації в крові вже позаду. Слід, однак, враховувати, що до кінця механізм дії глюкокортикоїдів не розкритий.

Нестероїдні:

Селективні інгібітори ЦОГ-1(кислота ацетилсаліцилова)

Неселективні інгібітори ЦОГ-1 І ЦОГ-2 (ібупрофен, напроксен, декскетопрофен, кетопрофен, фенопрофен, дексібупрофен).

Препарати з переважаючим впливом на ЦОГ-2 (мелоксикам, німесулід).

Високоселективні інгібітори ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб).