ПРОФ. А.А.ГЕРАСИМОВ
ОСТЕОХОНДРОПАТИИ.
Характеристика болезни. |
|
|
|
|
Остеохондропатия |
представляет |
собой |
асептический |
некроз |
метаэпифизарных отделов трубчатых костей и апофизов коротких костей. Причиной возникновения участков некроза кости считается нарушение кровоснабжения, при котором происходят микропереломы в губчатой кости, подвергающиеся в последующем репаративному восстановлению.
Развивается болезнь медленно и незаметно.
По локализации развития остеохондропатии выделяют 4 группы:
1 группа. |
Остеохондропатии |
эпифизарных отделов трубчатых костей: |
а) головки |
бедренной кости |
- болезнь Пертеса (Легга-Кальве-Пертеса); |
б) головок 2-3 плюсневых костей – болезнь Келера-2.
2 группа. Остеохондропатии коротких губчатых костей: а) ладьевидной кости стопы - болезнь Келера-1; б) полулунной кости кисти - болезнь Кинбека; в) тела позвонка – болезнь Кальве.
3 группа. Остеохондропатии апофизов: а) бугристости болыыеберцовой кости - болезнь Осгуда-Шлаттера; б) апофизов позвонков – юношеский кифоз; в) бугра пяточной кости.
4 группа. Остеохондропатии суставных поверхностей - болезнь Кёнига.
Остеохондропатия головки бедренной кости - болезнь Пертеса.
Это довольно частое и грозное по последствиям заболевание. Частота этого заболевания составляет 1,3% от всех ортопедических заболеваний у детей. Возраст больных колеблется от 4 до 13 лет, часто страдают мальчики. Возможны как односторонние, так и двустороннис поражения головок бедренных костей.
Причины возникновения некроза головки бедренной кости пока неизвестны, но предположения о причастности травмы или обменно-гормональных нарушений сохраняются. Имеет место инфекционная и наследственная теории. Патогенетические представления обоснованы гистологическим исследованием биопсийного материала, в котором выявлен некроз костного мозга в субхондральных зонах и участки детрита в эпифизарном хряще. Костные балки эпифиза некротизированы и размягчены и напоминают губку. Таким образом, остеохондропатия тазобедренного сустава носит характер глубокой дистрофии с некрозом губчатой кости и хряща, особенно в зоне эпифизарного окостенения с некрозом костного мозга.
Этиология — травма головки бедренной кости и нарушение ее кровоснабжения. В результате у болезни выделяют стадии течения: асептический некроз, стадия переломов, стадия рассасывания, репаративная стадия, стадия вторичных нарушений.
131
Клиника. Болезнь Пертеса в начальных стадиях слабо проявляется, в результате - поздняя диагностика. Ранними признаками болезни являются боль и хромота, атрофия мышц ягодичной области. Нередко возникает чувство стягивания в области большого вертела и определяется плотный отек.
I стадия |
II стадия |
III стадия IV стадия |
V стадия |
|
Рис. 163. Стадии развития болезни Пертеса. |
||
|
|
|
|
Локализация боли непостоянна. Может быть в тазобедренном, коленном суставах или по всей ноге. Возникает ограничение отведения бедра (разведение бедер).
Хромота возникает на стороне поражения в результате болей, а также контрактуры в тазобедренном суставе из-за нарушения конгруэнтности головки бедра. Наблюдается всё больше и больше усталость ноги, иногда отмеченная симптоматика связывается с травмой тазобедренного сустава. При выраженной деформации головки может быть положительным симптом Тренделенбурга. Диагностировать заболевание в ранней стадии трудно. Для постановки диагноза важна рентгенография тазобедренных суставов. Изменение структуры головки бедра на рентгенограмме зависит от стадии заболевания.
Заболевание проходит следующие стадии.
I стадия — некроза кости. Рентгенологически проявляется остеопорозом
исубхондральным асептическим некрозом головки.
II стадия — деформации или сплющивания головки в результате ее перелома от сдавления или значительной нагрузки на сустав.
III стадия — фрагментации с остеопорозом — рассасывание некротически измененных и сдавленных костных балок головки.
IV стадия — остеосклероза или восстановления, — при правильном и своевременном лечении сплющенная головка восстанавливается, но снижается ее высота.
V стадия — деформирующего артроза, с проявлением выраженной деформации головки бедренной кости и нарушением ее функции — наблюдается при отсутствии лечения или недостаточности его. При раннем лечении деформации сустава нет.
Лечение болезни длительное и многоэтапное. Оно направлено на улучшение и восстановление кровообращения тазобедренного сустава, стимулирование регенерации в зоне некроза кости, нормализацию структуры
132
костей, образующих сустав и предупреждение деформации. Необходимо поддерживать мышечный тонус пораженной ноги.
Неоперативное лечение строго индивидуально, включает обязательный постельный режим с запрещением сидеть и разгрузку сустава с помощью манжетного вытяжения за оба бедра, разведения их до угла 15°. Стопы фиксированы в среднем физиологическом положении гипсовыми лонгетами. Проводят ежедневный массаж ягодичных мышц и мышц обеих конечностей. Физиотерапевтические процедуры (УВЧ, СВЧ, электрофорез, аппликации парафина, озокерита и т. д.) — в зависимости от стадии заболевания. Общие сроки лечения также индивидуальны. Нагрузка на сустав запрещена до нескольких лет, ходьба на костылях. Неполная нагрузка возможна после восстановления структуры головки.
Хороший эффект получен при внутритканевой электростимуляции по Герасимову – подведение специального электрического тока к головке бедра. Это способствует улучшению кровообращения, микроциркуляции костной ткани головки и питания суставного хряща. При раннем лечении процесс быстро проходит стадии без некроза и дистрофии костной ткани. Сроки лечения сокращаются в несколько раз.
Виды оперативных вмешательств. Получили признание операции:
туннелизация шейки бедра с введением аллоили аутотрансплантата, подвертельная остеотомия. Операции должны быть выполнены в начальной стадии (I—II стадия) без признаков деформации головки бедренной кости. При IV—V стадии, когда имеются деформация головки, сгибательная контрактура бедра, боль и нарушение походки, производят корригирующие остеотомии таза и проксимального конца бедренной кости по индивидуальной методике.
После операции больные нуждаются в длительной реабилитации в восстановительных центрах, в дальнейшем — в бальнеологическом лечении на курортах. Вопросы социальной и профессиональной адаптации решают индивидуально. Трудоспособность этих людей ограничена.
Юношеский кифоз (болезнь Шейермана — May).
Хондропатия апофизов грудных позвонков, преимущественно VII—Х. Синонимы: хондропатический кифоз, юношеский кифоз, болезнь Шморля, апофизит тел позвонков. Чаще наблюдается у лиц мужского пола 11—17 лет, продолжается 1-2 года, оставляет последствия в виде усиленного кифоза грудного отдела позвоночника. Нарушение зон роста позвонков связано с нарушением кровообращения, наблюдается в период быстрого роста подростков и возможно обусловлено несоответствием роста костей и их кровоснабщением. Лечение и профилактика должны быть направлены на активизацию кровообращения костей позвонков.
Клиника. Появляются повышенная утомляемость мышц спины, снижение мышечного тонуса, боли в спине, увеличение грудного кифоза и компенсаторного шейного и поясничного лордоза, что ведет к патологической
133
осанке. На рентгенограммах тела нескольких средних и нижних грудных позвонков имеют выраженную клиновидную форму, замыкательные пластинки их неровные, высота межпозвоночных дисков уменьшена, возможны неодинаковая ротация позвонков и сколиотическая деформация позвоночника. Кифотическая деформация позвоночника сохраняется на всю жизнь. В более старшем возрасте присоединяется постоянный болевой синдром, который требует периодического лечения.
Лечение преимущественно неоперативное: реклинирующая гимнастика, подводный массаж и контрастный душ, плавание, подводное вытяжение. Хороший эффект дает внутритканевая электростимуляция по Герасимову, которая раздражает зоны роста позвонков, улучшает кровообращение костной ткани, останавливает
прогрессирование деформации и ликвидирует болевой синдром. При выраженном кифозе с неврологическими проявлениями показано оперативное лечение.
Болезнь Келера-1 - остеохондропатия ладьевидной кости стопы.
Встречается у детей в возрасте 8-12 лет.
Внезапно появляются боли в области тыла стопы и отечность без признаков воспаления. Дети щадят ногу при ходьбе и нагружают наружный край стопы. Возможны ночные боли.
При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания определяется остеопороз ладьевидной кости, затем уплотнение и сплющивание ее
сразвитием болезни, возможна фрагментация. Болезнь завершается восстановлением ладьевидной кости, но с нарушением формы.
Лечение заключается в разгрузке гипсовой повязкой в течение 4-6 недель
сгипсовым каблуком. После снятия гипса физиотерапевтические процедуры и ношение обуви со стелькой-супинатором. После восстановления кости лечебная физкультура, направленная на восстановление функционального аппарата стопы, нарушенного длительной иммобилизацией и бездействием стопы.
Болезнь Келера-2 - асептический некроз головки плюсневой кости.
Развивается некроз головок 2 и 3 плюсневых костей.
134
Болезнь возникает чаще у молодых людей в возрасте 11-20 лет. Незаметно, без всяких причин, в области головок второй или третьей плюсневых костей возникает отечность и болезненность при пальпации и нагрузке на стопу. Поэтому больные начинают разгружать передний отдел стопы и наступают на пятку.
Отмеченные проявления продолжаются длительное время, а затем стихают и возникают вновь, когда развивается деформирующий артроз плюснефалангового сустава.
При рентгенологическом исследовании уплотнение головки плюсневой кости, а затем снижение высоты с появлением пятнистости и заметное расширение суставной щели. В последней стадии болезни нарушение формы головки с явлениями деформирующего артроза и набором характерных для него признаков.
В лечебном процессе главным является гипсовая иммобилизация циркулярной гипсовой повязкой на 4-6 недель, с тщательным формированием свода стопы, а затем ортопедическая обувь или стелька для разгрузки переднего отдела стопы. При сохранении болевого синдрома лечение оперативное, которое заключается в артродезе плюснефалангового сустава или резекции головки плюсневой кости с пластикой ее синтетическим протезом.
Болезнь Осгуда — Шлаттера.
Хондропатия бугристости большеберцовой юношей 13—15 лет, занимающихся спортом, развитию болезни хроническая дистракционная травма и замедленное окостенение апофиза бугристости.
Клиника: местная болезненность, формирование плотной опухоли. На рентгенограмме — наличие костного фрагмента по типу отрывного перелома верхушки бугристости.
Лечение: покой, тепло, электро- и фонофорез гидрокортизона, кальция, лазеротерапия, оперативное удаление фрагмента, множественная туннелизация хирургическим лазером. Активизация кровообращения апофиза бугристости и костной ткани большеберцовой кости восстанавливается методом внутритканевой электростимуляции по
Герасимову. Низкочастотный импульсный ток с помощью иглы-электрода подводят с разных сторон к болевым точкам апофиза. Рецидива после этого лечения не бывает.
Рис. 166. Варианты апофизов при болезни Осгуд-Шлаттера.
135
ПРОФ. А.А.ГЕРАСИМОВ
ПАРАЛИТИЧЕСКИЕ ДЕФОРМАЦИИ.
Все паралитические деформации подразделяются на две группы: вялые и спастические параличи.
Вялые параличи.
Паралитические деформации вызываются преимущественно в результате перенесенного полиомиелита. Это инфекционное заболевание, при котором поражаются передние рога спинного мозга, вызывая при этом явления параличей. Болезнь протекает в несколько стадий.
Лечение больных в остром периоде осуществляется в инфекционных больницах, но обязательно участие ортопедов, которые проводят мероприятия по предупреждению контрактур и деформации опорно-двигательного аппарата.
В разряд этих мероприятий входят правильное положение больного в кровати, использование различных шин из гипса или пластика, гипсовых кроваток и т.д. Эти мероприятия позволяют не допустить тяжелых деформаций, в результате облегчается участь больного и возрастают возможности восстановительного лечения.
Немаловажную роль играют лечебная физкультура, физиотерапевтическое лечение и санаторно-курортное лечение.
Стадия остаточных явлений сохраняется до конца жизни. Диагностируются необратимые нарушения опорно-двигательного аппарата: параличи, контрактуры в порочном положении, укорочение конечностей, деформации позвоночника и т.д.
Рис. 167. Клинические симптомы вялых параличей.
При выявлении такого рода нарушений требуется ортопедический подход к восстановительному лечению, который складывается из двух главных видов воздействия: консервативное и оперативное.
136
Клиническая характеристика остаточных явлений полиомиелита в зависимости от распространенности и степени поражения опорно-двигательного аппарата.
Полиомиелит может вызвать выпадение одной мышцы, группы мышц или тотальное поражение, в зависимости от чего развиваются клинические проявления возникающих нарушений. Так как чаще всего в последствия полиомиелита вовлекаются конечности, то в оценке пораженности, то есть в диагностике болезни учитывается число пораженных конечностей и степень их функциональных нарушений. Возможно поражение только одной конечности - руки или ноги. Этот вид нарушений называют монопарез.
Изменения в пораженных конечностях характеризуются дегенеративными нарушениями, атрофией мышц, выпячиванием области суставов с нарушением их функции и выраженным утончением пораженных конечностей.
В суставах повышенная подвижность (разболтанность) из-за нарушения эластичности и последующей растяжимости капсулы сустава, связочного аппарата. При одностороннем поражении возникает укорочение конечности.
При разболтанности в суставах нередко возникают вывихи в них. Чаще всего наблюдаются вывихи в плечевом и тазобедренном суставах.
Лечение. Объем оперативных вмешательств планируется в зависимости от степени, характера, объема поражения при остаточных явлениях полиомиелита.
Все оперативные вмешательства можно разделить на 2 группы:
1 группа - операции на мягких тканях - сухожильномышечная пластика.
2 группа - операции на костях конечностей (артродез), позвоночнике и др.
Принцип оперативных вмешательств - начинать сверху вниз. При параличах мышц сгибателей и разгибателей кисти и пальцев кисти проводят пересадку сухожилий сгибателей на разгибательную сторону кисти, а разгибателей на сгибательную. Необходимым условием при планировании операции пересадки мышц является обязательное определение силы мышцы, планируемой к перемещению в новые функциональные условия. Необходимость оценки силы мышц по пятибалльной системе обосновывается тем, что при пересадке мышцы теряют один балл силы.
Операции на костях верхней конечности. Параличи дельтовидной мышцы приводят к серьезным нарушениям функции руки, а операции на мягких тканях оказываются не всегда эффективными.
Очень эффективной в данной ситуации является операция артродеза (замыкания) плечевого сустава.
137
Фиксация конечности после операции артродеза проводится циркулярной гипсовой повязкой, металлоконструкциями или компрессионно-дистракционным аппаратом.
Операции при параличах нижних конечностей. Восставновление функции разгибания голени возможно при пересадке сгибателей голени (задняя группа мышц бедра). При отсутствии функционально пригодных мышц осуществляется операция артродеза коленного сустава.
Операции артродеза очень разнообразны.
Самая первая и очень распространенная - это освобождение суставных поверхностей от гиалинового хряща, их соединяют и накладывают гипсовую повязку. Возможна фиксация с помощью компрессионного аппарата Илизарова.
При наличии противопоказаний к операции используют шинно-гильзовые аппараты, которые удерживают ногу в нужном для функции положении.
Спастические параличи.
Детский церебральный паралич (ДЦП) встречается в среднем с частотой 1,5 на 1000 детей, приводит к инвалидности, в связи с поражением опорнодвигательного аппарата. Заболевание возникает в результате поражения головного или спинного мозга, во внутриутробном периоде, во время родов. Основными факторами являются гипоксия мозга из-за инфекции или токсико-аллергических факторов, действующих как внутриутробно, так и постнатальном развитии. Нередки родовые травмы головного мозга. Однако большинство больных церебральными параличами оказались недоношенными, а их малая масса свидетельствует о внутриутробном происхождении болезни.
|
По степени тяжести бывают парезы |
|
||||||
легкие, средней тяжести и тяжелые. |
|
|
||||||
|
По |
характеру |
распространенности |
|
||||
поражения бывает монопарез - поражение |
|
|||||||
одной конечности, парапарез - поражение |
|
|||||||
двух верхних или нижних конечностей, |
|
|||||||
гемипарез - поражение с одной стороны |
|
|||||||
верхней и нижней конечности и тетрапарез - |
|
|||||||
когда поражены верхние и нижние |
|
|||||||
конечности. |
|
|
|
|
|
|||
|
Клиника. Дети с церебральными |
|
||||||
параличами вместе с двигательными страдают |
|
|||||||
интеллектуальными нарушениями в той или |
|
|||||||
иной |
степени. |
Но |
нередко |
степень |
|
|||
пораженности интеллекта столь велика, что |
|
|||||||
близка к олигофрении. Однако ведущими в |
|
|||||||
развитии |
болезни |
являются |
двигательные |
|
||||
расстройства. Все они объединяются в различ- |
|
|||||||
Рис. 169. Клиника ДЦП. |
||||||||
ные |
контрактуры, |
|
которые |
не |
носят |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
138
стабильного характера, а при попытке с некоторыми трудностями устраняются, а при исключении воздействия тут же принимают свое обычное положение. Контрактуры, как правило, сгибательные.
При возникновении болезни сгибатели напряжены и создали положение сгибания. Разгибатели при длительном перерастяжении ослабляются и, наконец, парализуются, а длительное пребывание в порочном положении приводит к полному параличу. Все это происходит в результате отсутствия регулирующего воздействия мозга, когда мышцы сгибателей и разгибателей представлены сами себе, без управления. Различают контрактуры в зависимости от локализации. Так, поражение верхних конечностей приводит к развитию приводящей контрактуры плечевого, сгибательной контрактуры локтевого и лучезапястного суставов, и суставов пальцев кисти.
При поражении нижних конечностей наблюдаются приводящие и сгибательные контрактуры тазобедренных суставов, сгибательные контрактуры коленных, голеностопных суставов, стоп и пальцев стоп.
Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия при спастических параличах складываются из консервативных и оперативных воздействий.
Консервативные: медикаментозные, которые создают условия для снижения напряжения в мышцах, то есть их расслабление, тем самым устранению контрагирования, а вместе с этим воспитание активной функции растянутых и расслабление напряженных мышц.
На фоне применения медикаментов проводят гимнастику, массаж, этапные редрессации, шинно-гильзовые или полиэтиленовые аппараты для удержания конечностей в положении достигнутого эффекта.
Показания для оперативного лечения.
1.Спастические парезы, при которых консервативные мероприятия не дают эффекта.
2.Полученный результат лечения консервативными воздействиями оказался неустойчивым.
3.Детям старше 10 лет, у которых с возрастом нарастают контрактуры, ухудшающие возможность к развитию и самообслуживанию.
4.Создание равновесия в антагонистических группах мышц и сохранение функции в суставах.
Задачей оперативного лечения является восстановление или улучшение координации движений путем вмешательства на мышцах и нервах.
В настоящее время чаще всего используются операции на мышцах, на периферических нервах и на костях.
1.Миотомия с удлинением спазмированных мышц.
2.Теонотомия приводящих мышц в сочетании с резекцией периферического нерва. 3.Пересадка сухожилия мышцы на парализованные антагонисты с изменением функционального назначения - превращение сгибателя в разгибатель.
4.Пересечение нервов, которые иннервируют напряженные мышцы (резекция запирательного нерва при тенотомии аддукторов бедра).
5.Артродезы суставов и остеотомии для улучшения функции конечности.
139
Последовательно описанные операции выгоднее всего выполнять одномоментно, а затем проводить целенаправленное консервативное лечение, с набором всех существующих консервативных мероприятий. Для исправления контрактур в суставах используют аппарат Илизарова или гипсовые повязки. Для поддержания результатов лечения больного снабжают протезно-ортопедическими изделиями.
К.М.Н. К.А.БЕРДЮГИН
СКОЛИОТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
Сколиоз – боковое искривление позвоночника с обязательной ротацией тел позвонков, характерной особенность которого является прогрессирование, связанное с ростом и возрастом ребенка.
Различают 2 большие группы сколиозов: врожденные и приобретенные. К врожденным (или диспластическим) относятся: врожденные
комплектные и сверхкомплектные клиновидные позвонки (рис.1.), асимметричный синостоз тел позвонков, асимметричный синостоз поперечных отростков, аномалии суставных отростков, врожденный синостоз ребер.
Существуют различные теории возникновения приобретенных сколиозов,
воснове которых лежат различные состояния, перенесенные пациентом. Большинство теорий были признаны несостоятельными, однако до сих пор живы в памяти врачей.
1.Рахитический – основа развития сколиоза – рахит. Популярная теория
в50-60 гг. прошлого столетия. Опровергается от обратного – число больных рахитом резко снизилось, а число больных сколиозом – нет.
2.Статический (школьный, профессиональный) – связывают с выработкой неправильной осанки, затем переходящей в сколиоз. Считалось, что нагружаемая избыточно часть позвонка замедляет свой рост, а ненагружаемая часть напротив избыточно растет, с чем и связано наличие деформации позвоночника. В последующем доказана несостоятельность данной теории, но отмечено, что при нарушениях осанки сколиоз прогрессирует значительно быстрее.
3.Мышечный – недостаточность и слабость мышечного аппарата вследствие врожденной гипотонии мышц, быстрого роста скелета, перегрузок. В качестве доказательства указывалось, что у больных имеется слабость мышечного аппарата. Было доказано, что это скорее следствие болезни, чем ее причина.
140