Ожирение

Ожирение — это избыточное (патологическое) накопление жира в жировой ткани в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%. (индекс массы тела более 25–30 кг/м² (в норме этот индекс Qetelet, вычисляемый по отношению массы тела в кг/рост в м² , равен 20–24,9).

По современным представлениям одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими тратами организма. Жировая ткань является основным депо энергетических запасов. Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела.

Не только избыточное или неправильное питание может приводить к развитию ожирения, нередко слишком большая масса тела — следствие нарушений расхода энергии в организме, обусловленных различными ферментативными, метаболическими дефектами, нарушениями окислительных процессов, состояния симпатической иннервации, и, что очень важно, нарушением адаптивных процессов скорости метаболических процессов.

Изучение пищевого поведения экспериментальных животных также показало, что перекармливание не всегда ведет к ожирению, а у животных с генетически детерминированным ожирением нарастание массы тела не является лишь результатом гиперфагии и переедания. ОСОБЕННОСТИ АДРЕНЕРГИЧЕСКОЙ ИННЕРВАЦИИ АДИПОЦИТОВ, в частности состояние β₁- и α₂-адренергических рецепторов клеточных мембран, могут оказывать влияние на скорость липолиза и в конечном итоге в некоторой степени определять количество депонированных триглицеридов в адипоците. НЕСОМНЕННО ЗНАЧЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИДЛИПАЗЫ АДИПОЦИТОВ в механизмах развития ожирения.

По свидетельству многих авторов, у тучных лиц имеется нарушение специфического динамического действия пищи, вероятно, вызванное снижением процессов термогенеза в БУРОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ (основное место адаптивного и индуцированного диетой термогенеза).

Для возникновения ожирения установлено значение возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний организма — беременность, лактация, климакс. Ожирение чаще развивается после 40 лет, преимущественно у женщин.

Очень важное значение придается нарушению центральных механизмов регуляции, что изменяет поведенческие реакции, особенно пищевое поведение, и обусловливает нейрогормональные сдвиги в организме. В гипоталамусе, главным образом в областях паравентрикулярной и латеральной перифорникальной, происходит интеграция множества импульсов, поступающих из коры головного мозга, подкорковых образований, по симпатическому и парасимпатическому отделам вегетативной нервной системы. Нарушение любого звена этого регуляторного механизма под воздействием самых различных факторов (например, сотрясение головного мозга), может привести к изменениям потребления пищи, отложения и мобилизации жира и, в конечном итоге, к развитию ожирения.

Важное значение в формировании социального поведения, и пищевого, в частности, имеют пептиды желудочно-кишечного тракта (АРUD-система) — холецистокинин, субстанция Р, опиоиды, соматостатин, глюкагон и др., являющиеся периферическими медиаторами насыщения, а также нейропептиды и моноамины центральной нервной системы. Последние влияют на количество потребляемой пищи, продолжительность еды, определяют пищевые наклонности. Одни (опиоиды: рилизинг-фактор гормона роста, норадреналин, g-аминомасляная кислота) увеличивают, другие (холецистокинин, кортикотропин-рилизинг фактор, дофамин, серотонин) снижают потребление пи­щи.

Большую роль в развитии ожирения играет эндокринная система.

Поджелудочная железа:

– изменение базальной секреции инсулина, как правило, в сторону повышения; становление феномена инсулинорезистентности.

Соматотропная функция гипофиза:

– при ожирении I-II степени базальная секреция соматотропина не изменена; реакция на инсулиновую гипогликемию снижена;

– при увеличении массы тела — снижение базальной секреции.

Гипоталамо-гипофизарно-гонадная система:

Нарушения менструальной и детородной функций у женщин, половой у мужчин определяется изменением метаболизма половых стероидов на периферии, в частности в жировой ткани. Ожирение влияет на сроки появления menarche, так и на дальнейшее становление менструальной функции. Для его появления и нормальной циклической деятельности яичников немаловажное значение имеет масса жировой ткани в организме. Согласно гипотезе Frisch-Rovelle, menarche наступает тогда, когда вес тела достигает так называемой критической массы, которая составляет 48 кг (жировая ткань — 22%). Так как полные девочки растут быстрее и «критическую массу» набирают в более раннем периоде, менструации у них начинаются значительно раньше, хотя долго не устанавливаются и в дальнейшем носят нерегулярный характер.

Ожирение также обусловливает большую частоту развития бесплодия, вероятность развития синдрома поликистозных яиников и более ранее наступление менопаузы.

В связи с ускоренным процессом ароматизации андрогенов, в частности тестостерона и андростендиона в эстрадиол и эстрон, может отмечаться становление гиперэстрогенемии, что способствует дисфункциональным маточным кровотечениям и является неблагоприятным фоном для про­цессов канцерогенеза. У мужчин это способствует развитию гинекомастии.

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

У больных с ожирением III–IV степени отмечаются нарушения суточного ритма секреции кортикотропина и кортизола. Кроме того, грубо страдает механизм обратной связи.

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система:

Этот проблема является спорной и дискутабельной из-за вопроса о потенциальной возможности применения тиреоидных гормонов с лечебной целью в терапии ожирения. Различными авторами были получены взаимоисключающие данные об изменении гормонов тиреиодной оси.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ

1. По происхождению:

1.1. первичное (самостоятельное заболевание)

1.2. вторичное (синдром, возникающий вследствие гормональных или других расстройств в организме)

2. По этиологии:

2.1 экзогенно-конституциональное (алиментарно-конституциональное)

2.2. гипоталамическое

2.3. эндокринное

2.4. лекарственное

3. По патогенезу:

3.2. алиментарное

3.3. метаболическое

3.4. энергетическое

4. По типу распределения жировой ткани:

4.1. андроидный

4.2. гиноидный

4.4. смешанный

5. По морфологическим особенностям жировой ткани:

5.1. гипертрофическое (увеличение массы каждого адипоцита)

5.2. гиперпластическое (увеличение количества адипоцитов)

5.3. смешанное

6. По степени увеличения массы тела:

6.1. I степень - избыток составляет 10–29%

6.2. II степень - избыток составляет 30-49%

6.3. III степень - избыток составляет 50-99%

6.4. IV степень - 100% и более

7. По характеру течения:

7.1. стабильное течение

7.2. прогрессирующее течение

Таблица 1. Классификация индекса массы тела (ИМТ) и степени риска возникновения сопутствующих заболеваний (ВОЗ, 1998).

Классификация	ИМТ, кг/м^2	Вероятность сопутствующего заболевания
Недостаточная масса	<18,5	Низкая
Нормальный диапазон	18,5–24,9	Средняя
Избыточная масса	≥25,0
Предожирение	25,0–29,9	Увеличена
Ожирение класс I	30,0–34,9	Умеренно увеличена
Ожирение класс II	35,0–39,9	Значительно увеличена
Ожирение класс III	>40,0	Очень увеличена

Клиническая картина, как правило, стереотипна для всех форм ожирения, однако при гипоталамических формах могут превалировать жалобы, связанные с внутричерепной гипертензией.

Осложнения:

1. Гипертоническая болезнь (встречается в 4,5 раза чаще у лиц с ожирением, чем в общей популяции);

2. Ишемическая болезнь сердца (высокое стояние диафрагмы, частое повышение артериального давления, коагулопатии, дислипопротеидемии);

3. Патология гепатобилиарной системы (холестаз, повышение литогенности желчи);

4. Повышенный риск развития опухолевых процессов — у мужчин — рак предстательной железы, рак прямой кишки; у женщин - рак грудных желез, эндометрия, яичников.

5. Астено-невротические проявления.

6. Развитие гиповентиляционного синдрома ожирелых (синдром Пиквика) (назван по роману Ч.Диккенса «Записки Пиквикского клуба», у одного из героев которого отмечались подобные симптомы). Возможно, аутосомно-рецессивное наследование.

Проявления:

- небольшой рост,

- ожирение,

- внезапное, непреодолимое желание заснуть;

- некоординированные мы­шечные подергивания до засыпания с ускоренным поверхностным дыханием;

- часто: артериальная гипертензия, одышка, полицитемия, повышенная вяз­кость крови.