В данном реферате предлагаю рассмотреть каждый из возможных вариантов периодонтитов по следующему плану:

1. Этиология

2. Патогенез

3. Жалобы пациента

4. Дифференциальная диагностика

5. Anamnesis morbi

6. Anamnesis vitae

7. Status localis

8. Дополнительные методы диагностики

• Ретгенография

• Компьютерная томография

• Редко – анализ крови, мочи

9. Лечение

• Показания, противопоказания по каждому методу

• Консервативные методы

• Хирургические методы

10. Рекомендации пациенту ( общие для всех классов периодонтита, поэтому будет дано в конце, как общий заключительный этап лечения)

Классификация.

Хронический периодонтит

1. Фиброзный 2. Грануляционный 3. Гранулирующий 4.Обострение

хронического

А) Гранулирующий Б) Гранулематозный В) Фиброзный

Хронический периодонтит

Апикальный Маргинальный

Причины развития периодонтита:

1. Глубокий кариес

2. Наличие дентиклей в пульпе

3. Ошибки в энтодонтическом лечении

• Недопломбированный основной канал(ы)

• Выталкивание пломбировочного матерьяла заапикально

• Неверно проведенная диагностика – не обнаружены дополнительные каналы.

• Выталкивание инфицированной пульпы заапикально

• Отлом инструмента в канале

• Перфорация стенки корня

• Нерациональное использование дивитализирующих паст

• Ожог пульпы

4. Нерациональное протезирование

5. Перелом корня зуба

6. Травма, вывих зуба

Этиология.

Ничем не отличается от этиологии острого периодонтита, то есть периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Большое внимание уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактериологическом исследовании корневых каналов и гранулем. Среди аэробов наиболее часто встречались золотистый и эпидермальный стафилококки, реже стрептококк, кишечная и синегнойная палочки, протей. Грамотрицательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами. Таким образом основную роль в развитии периодонтитов играют представители нормальной микрофлоры человека. Причем вирулентости микрофлоры придается меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий, что ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов.

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал (входными воротами являются твердые ткани зуба), дно десневого кармана,

гематогенным и лимфогенным путем (что, по изученным мной источникам, предпологается в теории, но на практике убедительно не доказанны).

Патогенез.

Микроорганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продуктов жизнедеятельности

микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарны лимфатические узлы, с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками, уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного

организма может сопровождаться развитием аллергического воспаления. В ряде случаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибилизации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

Изменения в десне (По данным А.А. Тимофеева – 2002 год)

Выявлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность которого измеряется от 1 месяца до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свидетельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной

дистрофии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, деформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия эрозии, выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием (вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопическом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв , дном которых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененным эпителием.

Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, являющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали довольно глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпителиального покрова можно обнаружить микрокисты , нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально – разрастания грануляционной ткани, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием.

По мнению Тимофеева, что морфогенетически кисты возникают от слияния погибших вакуолизированных клеток эпителия.