- •1. Иммунитет. Иммунологическая память.
- •2.Виды иммунитета
- •3.Цитокины и интерлейкины
- •22.Фагоцитоз.
- •12.Иммуноглобулины
- •8.Антигены (аг)
- •10.Неинфекционные антигены
- •9.Инфекционные антигены
- •11.Система hlа-онтигенов
- •27.Динамика иммунного ответа
- •28.Специфический иммунный ответ на т-независимые антигены
- •29.Специфический иммунный ответ на т-зависимые аг
- •32.Первичном и вторичном иммунном ответе
- •26.Реакция связывания комплемента (рск).
- •21.Система мононуклеарных фагоцитов
- •23.Система гранулоцитов
- •25.Система комплемента
- •15.Серологические реакции для выявления антигенов и антител
- •16.Реакции преципитации
- •34.Реакции агглютинации
- •35.Рпга
- •37.Иммунный статус. Иммунодиагностика.
- •38Характеристика т-в-лимфоцитов. Рбтл, рпмл
- •39.Характеристика системы гранулоцитов и моноцитов
- •47.Аллергия
- •45.Иммунопатология
- •46.Иммунодефицитная болезнь
- •49. Цитотоксические реакции.
- •49. Иммунокомплексные реакции.
- •49. Антирецепторные реакции (V тип).
- •50 .Реакции повышенной чувствительности замедленного типа
- •50.Аллергические заболевания
- •48.Анафилактические реакции (реагиновые, IgE- зависимые).
- •51.Аутоаллергические (аутоиммунные) заболевания
- •53.Противоопухолевый иммунитет
- •52.Кожные пробы и другие провокационные тесты
- •43.Вакцины
- •19.Toll-like рецепторы и сходные с ними молекулы
46.Иммунодефицитная болезнь
(ИДБ) – врожденный, генетический или приобретенный структурный и/или функциональный дефицит какого-то звена в системе иммунитета, клинически проявляющийся рецидивами инфекции, вызванной условно-патогенными вирусами, бактериями, грибами, паразитами.
Иммунодефицит (ИД) – генетический и/или лабораторный признак дефекта (недостаточности) звена иммунитета с клиническими или без клинических проявлений.
Общие признаки иммунодефицитной болезни:
Наличие острого или рецидивирующего (хронического) воспалительного инфекционного процесса любой локализации. Вирусные и/или бактериальные инфекции у новорожденных.
Выявление вирусов, условно-патогенных бактерий и/или грибов в очаге поражения.
Клинические признаки, характерные для первичных иммунодефицитов у детей.
Наличие причин (иммуносупрессивных факторов), вызвавших приобретенную ИДБ.
Лабораторные признаки иммунодефицита.
Для диагноза достаточно двух первых признаков в сочетании или без с 3-м и 4-м.
Основным клиническим признаком ИДБ является наличие и конкретные клинические особенности течения инфекционного синдрома – рецидивов и обострений инфекций, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами – вирусами, бактериями, грибами, паразитами.
Инфекционные синдромы любой локализации – главные клинические «маркеры» иммунодефицитов и служат клиническими проявлениями иммунодефицитной болезни. Связь с инфекцией, «вызываемых» условно-патогенными микроорганизмами (вирусами, бактериями, грибами) с иммунодефицитом очевидна, т.к. только при его наличии возможна их экспансия – инфекция. Именно недостаточность противовирусного или антибактериального иммунитета приводит к размножению этих микроорганизмов – аутологичных или поступивших извне.
Состояние резистентности, иммунитета организма являются определяющими факторами развития любой инфекции.
Что касается условно-патогенных микроорганизмов – абсолютного большинства вирусов, бактерий, грибов, то развитие инфекции при их участии возможно только в иммунодефицитном организме, т.е. при наличии абсолютного, а не относительного иммунодефицита какого-то фактора, звена, рецептора или молекулы иммунитета.
Следовательно, без иммунодефицита нет инфекции, а она – есть клиническое проявление ИДБ. Поэтому, как и инфекции, ИДБ имеют острое, подострое и хроническое течение.
Различают первичные и вторичные иммунодефициты (ИД) и соответственно иммунодефицитные болезни.
Первичные ИД – это генетические аномалии, обычно клинически манифестируются (хотя и не всегда!) у детей. Вторичные ИД возникают у клинически здоровых людей под влиянием различных причин, правда, у многих из них можно выявить генетическую предрасположенность к развитию ИДБ.
49. Цитотоксические реакции.
Эти реакции возникают при взаимодействии антител класса IgG или IgM с антигеном или гаптеном, которые связаны с мембраной клетки (рис. 4.3). Так как антитела взаимодействуют с этими антигенами своими Fab-фрагментами и агрегируются, то их Fc-фрагменты активируют систему комплемента. В процессе активации комлемента образуется цитотоксический мембраноатакующий комплекс, разрушающий клетку-мишень.
Антигенами – аллергенами могут быть лекарственные препараты, химические вещества, бактериальные, вирусные антигены, сорбированные или связанные мембранами клеток, а также аутоантигены.
Помимо комплементзависимых, существуют цитотоксические реакции без участия комплемента. Лизис клетки, покрытой антителами, могут вызывать любые лейкоциты, которые несут соответствующий Fc-рецептор, связывающийся с Fc-фрагментом антитела. Нередко они фагоцитируют обломки ядер, в результате образуются «волчаночные клетки», имеющие фагоцитированные и адгезированные к их поверхности фрагменты ядер (встречаются при системной красной волчанке – СКВ).
Примерами аутоиммунных заболеваний, протекающих по 2 типу, являются болезни крови – аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная тромбоцитопения (болезнь Верльгофа) и др.
Также реакции против клеток крови наблюдаются при переливании антигенов несовместимых эритроцитов и лейкоцитов, при резус-конфликте и др.