50 .Реакции повышенной чувствительности замедленного типа

Данная форма гиперчувствительности наблюдается при многих аллергических (контактный дерматит, аллергия на соединения тяжелых металлов), аутоиммунных заболеваниях, саркоидозе, инфекциях (туберкулез, проказа и др.), реакциях отторжения трансплантата.

Главную роль в развитии этой формы иммунопатологии играют Т-лимфоциты памяти, несущие специфические рецепторы к антигену, Тх 1 типа и/или CD8⁺-киллеры (рис. 3.7). Они появляются после первичной реакции. Сенсибилизированные иммунные Тх1 при повторном взаимодействии с антигеном превращаются в Т-лимфобласты – крупные клетки с большим ядром и цитоплазмой, которые в итоге делятся. В их цитоплазме синтезируются интерлейкины и другие цитокины: ФНОβ (лимфотоксин), повреждающий клетки, хемотаксический фактор, -интерферон, фактор, угнетающий миграцию лейкоцитов. Эти цитокины привлекают и активируют макрофаги и гранулоциты, формируют клеточный инфильтрат, создают очаг воспаления. Выделение цитокинов может привести также к пролиферации и дифференцировке клеток-киллеров, что, в свою очередь, ведет к прямому повреждению тканей. Кроме того, CD8⁺ Т-киллеры могут разрушать клетки-мишени, например, зараженные вирусами. В месте воспаления развивается инфильтрация мононуклеарная мононуклеарами и другими лейкоцитами, формируется гранулема. Все события от взаимодействия Т-клеток с антигеном до образования клеточного инфильтрата протекают за 24-72 часа.

50.Аллергические заболевания

Основной чертой аллергических заболеваний является повышенная чувствительность к аллергенам экзогенного (неинфекционного и инфекционного) происхождения.

Отмечается рост частоты аллергических заболеваний. Они встречаются у 25-45% людей. Им свойственны общие признаки и механизмы возникновения и развития:

генетическая наследственная предрасположенность к атопическим реакциям у больного и кровных родственников;

наличие экзогенных индукторов-аллергенов, исключение контакта с которыми (удаление, элиминация) обычно ведет к частичному или полному выздоровлению;

гиперергический характер иммунных (немедленных или замедленных) реакций на аллергены;

возможность и эффективность специфической иммунотерапии – десенсибилизации (гипосенсибилизации) экзогенными аллергенами.

Главным патогенетическим механизмом данной группы заболевания является повышенная иммунологическая реактивность (гиперчувствительность), выражающаяся в гиперпродукции отдельных факторов СИ: антител определенных классов (нередко IgЕ), сенсибилизированных лимфоцитов, интерлейкинов и других медиаторов, выделяемых лейкоцитами.

Для аллергических заболеваний характерна цикличность течения: периоды относительной или полной ремиссии сменяются регулярными обострениями. Это во многих случаях обусловлено контактами с соответствующими индукторами заболевания – аллергенами.

Диагностика основывается, во-первых, – на выявлении связи между аллергеном и заболеванием. Так, поллиноз, сопровождаемый ринитом и конъюктивитом, наблюдается весной и летом в период цветения деревьев и трав. Профессиональная аллергия – на работе при контакте с химическими веществами; пищевая – при употреблении аллергенной пищи. Во-вторых, – ставятся кожные пробы с предполагаемыми аллергенами, реакция на которые, если они причинные, будет положительной. В-третьих, – в сыворотке крови определяют IgE и IgG антитела против аллергенов.