Основы_физиологии_человека_2001_Агаджанян_НИ

Глава 7. Крово- и лимфообращение

195

Серотонин — образуется в слизистой киш ечника и в некото­ рых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, суж ива­ ет поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказы ­ вает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой моз­ говой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).

Ренин — образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии.Он расщ епляет альфа-2 — глобу­ лин плазмы — ангиотензиноген и превращ ает его в малоактив­ ный декапептид — ангиотензин I, который под влиянием ф ер ­ мента дипептидкарбоксипептидазы превращ ается в очень актив­ ное сосудосуживающее вещество — ангиотензин II, повышаю ­ щее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II — мощный стиму­ лятор выработки альдостерона, повышающего содержание в ор­ ганизме N a+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или меха­ низма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.

Эндотелии — вырабатывается эндотелием сосудов, оказыва­ ет сосудосуживающий эф ф ект при снижении АД.

Ионы Са2+суживаю т сосуды.

К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор аце­ тилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них — гистамин — образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках по­ врежденных тканей и выделяется при реакциях антиген-антите­ ло. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расш иряет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает прони­ цаемость капилляров.

Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландипы (PG) — это гормоноподобные вещества. Разные группы и подгруппы этих веществ оказывают различный эф ф ект на сосу­ ды. Так, PGA, и PGA.^ вызывают расш ирение артерий чревной об­ ласти. М едуллин (PGA.^), выделенный из мозгового вещества по­ чек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, N a+ и К + . Простагландины PGE расш иряют сосу­ ды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суж ива­ ют сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосужива­ ющий эффект.

196 Глава 7. Крово- и лимфообращение

Продукты метаболизма — молочная и пировиноградная кис­ лоты оказывают местный вазодилататорный эффект.

С 0 2расш иряет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускула­ туры.

Аденозин расш иряет коронарные сосуды.

NO (оксид азота) расш иряет коронарные сосуды. Ионы К + и N a+ расш иряют сосуды.

Центры кровообращения

Образования, имеющие отношение к центрам кровообращ е­ ния, располагаются на разных уровнях центральной нервной сис­ темы.

Спинальный уровень регуляции сердечной деятельности на­ ходится в боковых рогах (Т,-Т5) спинного мозга — это симпатиче­ ские преганглионарные нейроны. В звездчатом симпатическом ганглии локализованы постганглионарные симпатические нейро­ ны, аксоны которых иннервируют сердечную мышцу. Раздраже­ ние вышеперечисленных структур стимулирует сердечную дея­ тельность.

Сосудистый тонус регулируется центрами, расположенными в боковых рогах С8-Ц спинного мозга, — это симпатические пре­ ганглионарные нейроны, пара- и превертебральные ганглии — постганглионарные нейроны.

Если перерезать у животного спинной мозг между последним шейным и первым грудным сегментами, то в первый момент про­ изойдет резкое падение АД, но через неделю кровяное давление восстанавливается за счет деятельности симпатических центров боковых рогов спинного мозга, приобретающих при гипоксии, вызванной кровопогерей, самостоятельное значение.

Бульбарный уровень. В продолговатом мозге находится глав­ ный центр регуляции сердечной деятельности (ингибирующий центр), состоящий из группы нейронов, относящихся к ядру блуждающего нерва и оказывающих на сердце тормозное влия­ ние, а такж е группы нейронов, связанных со спинальными (сти­ мулирующими) центрами. Кроме того, в продолговатом мозге располагается главный сосудодвигательный центр. Прессорные нейроны локализованы преимущественно в латеральных облас­ тях продолговатого мозга, депрессорные — в медиальных.

Гипоталамический уровень. Раздражение передней группы ядер вы зы вает торм ож ение сердечной деятельности и вазодилататорный эффект, раздражение задней группы — стиму­ ляцию работы сердца и вазоконстрикторный эффект.

Корковый уровень обеспечивает регуляцию сердечной дея­ тельности и сосудистых реакций (условных и безусловных) в от­ вет на внеш ние раздражения. Стимуляция некоторых отделов ко­ ры больших полушарий вызывает различные реакции со стороны

Глава 7. Крово- и лимфообращение

197

сердечно-сосудистой системы. При раздражении моторной и премоторной зон коры возникаю т преимущественно прессорные реакции и ускорение ритма сердечных сокращений. Стимуляция поясной извилины приводит к депрессорному эффекту, а раздра­ жение некоторых точек около орбитальных областей островка височной коры вызывает как прессорные, так и депрессорные ре­ акции.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса

Рефлекторные влияния на деятельность сердца и тонус сосу­ дов могут возникать при раздражении различных рецепторов, расположенных как в самом сердце и сосудистой системе, так и в различных органах. Условно все сердечно-сосудистые рефлексы можно разделить на собственные и сопряженные.

1.Собственные рефлексы берут свое начало в самом сердце или в кровеносных сосудах и заканчиваются на сердце и сосудах.

2.Сопряженные рефлексы начинаются в других органах и за­ канчиваются на сердце и сосудах.

Собственные рефлексы можно разделить: 1) на рефлексы с сердца на сердце и 2 ) рефлексы с сосудов на сердце и сосуды.

Так, при повышении давления в правом предсердии и устье полых вен происходит возбуждение барорецепторов этих зон, за­ тем стимуляция симпатических центров спинного мозга и ре­ флекторная тахикардия, при этом сердце выбрасывает больше крови, в результате давление в правом предсердии снижается (ре­ флекс Бейнбриджа).

Вгруппе рефлексов с сосудов на сердце и сосуды выделяют

два главных рефлекса: аортальный и синокаротидный. Повыше­ ние артериального давления приводит к возбуждению бароре­ цепторов дуги аорты. Далее возбуждение по депрессорному, или аортальному, нерву, открытому И .Ф .Ционом и К.Людвигом (1866 г.), достигает продолговатого мозга, где находятся центры сердечной деятельности (центр блуждающего нерва) и сосудодвигательный центр. Импульсы по центробежным эфферентным волокнам блуждающего нерва поступают к сердцу и тормозят его работу. Одновременно происходит расш ирение сосудов, полу­ чивших импульсацию по вазодилататорам из сосудодвигательно­ го центра продолговатого мозга. Брадикардия и расш ирение сосу­ дов приводят к падению давления. При снижении артериального давления в аортальной зоне частота импульсов, идущих в продол­ говатый мозг по депрессорному нерву, уменьшается. Это тормо­ зит центр блуждающего нерва, увеличивает тонус симпатических нервов и рефлекторно повышает артериальное давление.

Вторая сосудистая рефлексогенная зона была описана Г. Ге­ рингом (1923 г.). Раздражение барорецепторов каротидного сину­

198 Глава 7. Крово- илимфообращение

са в области бифуркации сонной артерии на наружную и внут­ реннюю при повышении артериального давления приводит к воз­ буждению синокаротидного нерва, идущего в составе языкогло­ точного нерва. Далее импульсы достигают центра блуждающего нерва и сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, затем происходят те же изменения деятельности сердца и просвета со­ судов, что и при аортальном рефлексе.

К сопряженным рефлексам (с органов на сердце) относится рефлекс Гольца — это рефлекторная брадикардия вплоть до пол­ ной остановки сердца в результате стимуляции механорецепто­ ров брюшины и органов брюшной полости при ударе в эпигаст­ ральную область. Центростремительные пути этого рефлекса проходят в составе чревного нерва в спинной и продолговатый мозг, где они достигают ядер блуждающего нерва и по его эф ф е­ рентным волокнам — сердца.

Урежение частоты сердечных сокращений на 10-20 в 1 мину­ ту можно получить при надавливании на глазные яблоки — это такж е вагальный рефлекс Даньини—Аиинера.

Рефлекторные изменения работы сердца и повышение арте­ риального давления наблюдаются при болевых раздражениях ко­ жи (экстерорецепторов), внутренних органов (интерорецепторов), при эмоциях, мышечной работе.

М е т о д ы и с с л е д о в а н и я с е р д е ч н о - с о с у д и с т о й с и с т е м ы

Фонокардиография — метод регистрации тонов (1,11,III,IV), а в патологии — шумов сердца посредством преобразования с помо­ щью микрофона звуковых колебаний в электрические.

Баллистокардиография — метод регистрации движений тела человека, обусловленных сокращ ением сердца и выбросом крови в крупные сосуды.

Динамокардиография — метод регистрации смещений центра тяжести грудной клетки, отражающих движения сердца в груд­ ной клетке и перемещ ение массы крови из полостей сердца в со­ суды.

Векторкардиография — регистрация изменений направле­ ния электрической оси сердца, обладающей свойствами вектор­ ной величины с помощью электронно-лучевой трубки.

Эхокардиография — регистрация ультразвуковых колебаний, отраженных от различных поверхностей сердца. Позволяет су­ дить о расстоянии между различными структурами, находящими­ ся в радиусе ультразвукового луча, об изменениях размеров серд­ ца, движении клапанов.

Реография — запись изменений сопротивления тканей про­ ходящему через них электрическому току. Вследствие увеличе­ ния кровенаполнения тканей (при систоле) происходит повыше­

Глава 7. Крово- и лимфообращение

199

ние их электропроводности и уменьшение электрического сопро­ тивления. Уменьшение кровенаполнения (при диастоле) приво­ дит к обратным явлениям. По форме реограмма напоминает кри ­ вую объемного пульса. Реография используется для определения изменений регионарного сосудистого тонуса, скорости кровото­ ка и скорости распространения пульсовой волны.

Плетизмография — регистрация изменений объема органа, связанных с колебаниями его кровенаполнения. Во время систо­ лы приток крови к органу увеличивается, происходит и увеличе­ ние его объема. Во время диастолы наблюдаются обратные явле­ ния. Плетизмография используется для оценки тонуса периф ери­ ческих сосудов, изменений систолического объема крови, опре­ деления скорости распространения пульсовой волны. С помощью метода окклюзионной плетизмографии можно измерить объем­ ную скорость кровотока.

К о р о н а р н о е к р о в о о б р а щ е н и е

Коронарный кровоток составляет 250 мл/мин, или 4—5% от МОК. При максимальной физической нагрузке он может возра­ стать в 4—5 раз. Обе коронарные артерии отходят от аорты. П ра­ вая коронарная артерия снабж ает кровью большую часть право­ го желудочка, заднюю стенку левого желудочка и некоторые от­ делы межжелудочковой перегородки. Левая коронарная артерия питает остальные отделы сердца. Отток венозной крови от лево­ го желудочка осуществляется преимущественно в венозный си­ нус, открывающ ийся в правое предсердие (75% всей крови). От правого желудочка кровь оттекает по передним сердечным ве­ нам и венам Тебезия непосредственно в правое предсердие. При ослаблении сердечной деятельности или сократительной способ­ ности миокарда возможен обратный кровоток из полостей серд­ ца в коронарные сосуды с помощью сосудов Вьессана и вен Тебе­ зия.

Внутренний слой стенки коронарных сосудов продуцирует эластин, способствующий образованию атеросклеротических бляшек. Средний слой вырабатывает кейлоны, тормозящие про­ дукцию эластина. Нарушение выработки кейлонов приводит к образованию атеросклеротических бляшек.

Коронарный кровоток зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы интенсивность коронарного кровотока (особенно в миокарде левого желудочка) снижается, а во время диастолы возрастает. Это связано с периодическим сжатием мускулатурой сердца коронарных сосудов во время систолы и расслаблением во время диастолы. Для миокарда характерны высокая объемная скорость кровотока и большая растяжимость коронарных сосу­ дов.

200 Глава 7. Крово- и лимфообращение

Коронарный кровоток зависит от давления в аорте. При по­ вышении давления в аорте коронарный кровоток увеличивается, при снижении — уменьшается.

Повышение артериального давления в правой половине серд­ ца препятствует венозному оттоку крови из коронарных сосудов и уменьшению кровотока по ним — «легочное сердце» (при вос­ палении легких, туберкулезе легких).

Регуляция коронарного кровотока Гипоксия —один из важнейших факторов, регулирующих ко­

ронарный кровоток. Сердечная мышца экстрагирует из притека­ ющей крови 0 2 (60—70%). Потребление кислорода миокардом со­ ставляет 4—10 мл на 100 г его массы в 1 минуту, при повышении на­ грузки на сердце оно возрастает, но не за счет увеличения экс­ тракции 0 2, а за счет увеличения коронарного кровотока. Сниж е­ ние 0 2 на 5% приводит к расширению коронарных сосудов. При аноксии (прекращении доставки 0 2 к сердцу) его сокращения по­ степенно ослабевают, полости сердца расширяются и через 6—10 минут наступает остановка сердца, которая вначале сопровожда­ ется биохимическими изменениями: падением содержания АТФ и креатинфосфата, накоплением лактата, который не расщепляется до С 0 2 и воды. После 30-минутной аноксии наступают структур­ ные необратимые нарушения в мышце сердца: 30 минут — это предел реанимации. При удушье предел реанимации короче (8—10 мин), так как возникают необратимые изменения головного мозга.

Увеличение МОК приводит к улучшению коронарного крово­ тока.

Несильное раздражение симпатических нервов улучшает ме­ таболизм сердечной мышцы и коронарный кровоток, сильное раздражение вызывает констрикторный эф ф ект на сосудах серд­ ца и боли в сердце.

Стимуляция парасимпатических нервов (блуждающего нер­ ва) приводит к слабому расш ирению коронарных сосудов и одно­ временно к отрицательному инотропному эффекту, ухудшению коронарного кровотока и к смерти, особенно ночью, когда прева­ лирует тонус блуждающего нерва.

Положительный хронотропный эффект (тахикардия) умень­ шает коронарный кровоток, положительный инотропный эф ­ фект улучшает коронарный кровоток.

Адреналин и норадреналин увеличивают коронарный крово­ ток, ацетилхолин — уменьшает, брадикинин, простагландины —

расш иряют коронарные сосуды и улучшают в них кровоток. Ана­ логичное положительное влияние оказывает аденозин, молочная кислота, СОг Н+ ионы, Са2+, NO (окись азота). Передозировка ио­ нов К+ ухудшает коронарный кровоток и приводит к остановке сердца.

Глава 7. Крово- и лимфообращение

201

Ф а р м а к о л о г и ч е с к а я к о р р е к ц и я н а р у ш е н и й н е к о т о р ы х ф и з и о л о г и ч е с к и х п о к а з а т е л е й с и с т е м ы к р о в о о б р а щ е н и я

С р е д с т в а , в л и я ю щ и е н а в о з б у д и м о с т ь ,

п р о в о д и м о с т ь с е р д е ч н о й м ы ш ц ы и р и т м с е р д е ч н ы х с о к р а щ е н и й

Сердечный ритм зависит от автоматии, возбудимости и про­ водимости сердечной мышцы. Аритмии — нарушения ритма дея­ тельности сердца. Они могут возникать вследствие повышения или угнетения автоматии в синоатриальном узле, а такж е в ре­ зультате повышения автоматии или в эктопическом, или в латент­ ном водителе ритма. Увеличение автоматии синоатриального уз­ ла называется синусовой тахикардией, уменьшение — синусовой брадикардией.

Одной из причин возникновения аритмий может быть так на­ зываемый «механизм повторного входа возбуждения» (reentryмеханизм), который имеет место при пароксизмальной тахикар­ дии, мерцании и трепетании предсердий и желудочков, экстрасистолии.

Нарушение проводимости — наиболее частая причина воз­ никновения аритмий, включает в себя замедление или блокаду проведения импульсов, о которых говорилось выше.

Для лечения аритмий используют антиаритмические препа­ раты, которые по механизму действия делят на пять групп.

К первой группе относят препараты с мембраностабилизиру­ ющим действием (уменьшают проницаемость клеточной мембра­ ны и нарушают транспорт К + , N a+ и Са2+, блокируют ацетилхо­ лин). Эти вещества угнетают автоматию клеток синоатриального узла и эктопических водителей ритма, снижаю т возбудимость во­ локон Пуркинье и миофибрилл, уменьшают скорость проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и волокна Пуркинье, увеличивают продолжительность ПД и абсолютной реф рактер­ ной фазы. К этой группе препаратов относят хинидин, новокаинамид, ритмодан и др. Их принимают при мерцательной аритмии, трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, частой предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковой та­ хикардии.

Препараты К + — панангин, аспаркам, хлорид калия приводят к снижению мембранного потенциала миоцитов и уменьшению скорости проведения импульсов в миофибриллах. Их назначают при аритмиях, связанных с гипокалиемией, и при аритмиях, вы­ званных передозировкой дигиталиса.

Ко второй группе антиаритмических препаратов относят лидокаин, мекситил, пропафенон и др. В отличие от хинидина, эти препараты уменьшают рефрактерный период, повышают ско­ рость проведения импульсов, не влияя на сократимость миокарда. Кроме того, они обладают местноанестезирующ им действием и

202	Глава 7. Крово- и лимфообращение

показаны при остром инфаркте миокарда. Их используют для ле­ чения желудочковой экстрасистолии и профилактики фибрилля­ ции желудочков сердца.

Антиаритмические препараты третьей группы — это блокаторы бета-адренергических рецепторов. Они уменьшают автома­ тик) предсердий и желудочков, снижают атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, укорачивают время реполя­ ризации. Их назначают при желудочковой экстрасистолии, тре­ петании и мерцании предсердий. К препаратам этой группы отно­ сят обзидан, оксипренолол, аптин, вискен.

Антиаритмические препараты четвертой группы обладают антиаритмическими свойствами, не влияя на мембраны за счет блокады постганглионарной симпатической передачи импульсов. Они укорачиваю т ПД и абсолютный рефрактерны й период. Представителем этой группы является препарат кордарон. Его на­ значают при пароксизмальных аритмиях, синусной тахикардии, трепетании предсердий, желудочковой тахикардии и экстрасис­ толии.

К пятой группе антиаритмических препаратов относят ан ­ тагонисты кальция, например верапамил (изоптин, финоптин). Он торм озит трансмембранны й ток Са2+ внутри сердечной клетки, уменьш ает спонтанную активность синоатриального узла.

С р е д с т в а , в л и я ю щ и е н а с о к р а т и м о с т ь с е р д е ч н о й м ы ш ц ы

МОК зависит от силы сердечных сокращений и, в частности, от величины систолы. При сердечно-сосудистой недостаточнос­ ти, возникающей, например, при декомпенсированных пороках сердца, сила сердечных сокращений и систолический выброс крови уменьшаются, диурез падает, наступают явления застоя и отеки, нарушается доставка кислорода к тканям, возникает циа­ ноз и одышка.

К препаратам, влияющим на сократимость сердечной мышцы при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности, относятся сердечные гликозиды, содержащ иеся в ряде растений: разные ви­ ды наперстянки (Digitalis), горицвета (Adonis vemalis), ландыша (Convallaria majalis), строфанта (Strophanthus gratus) и др. В кли­ нике используются следующие препараты, содержащие в своем составе сердечные гликозиды: дигитоксин, дигоксин, адонизид, коргликон, строфантин К.

Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается: а) усиление и укорочение систолы, б) удлинение ди­ астолы, длительный отдых необходим для восстановления сокра­ тительной способности миокарда. В результате ритм сердца за­ медляется, улучшается приток крови к желудочкам, увеличивает­ ся систолический объем крови. Замедление ритма сердца связы ­

Глава 7. Крово- и лимфообращение

203

вают с возбуждением центра блуждающего нерва, получившего информацию от сосудистых рефлексогенных зон аорты и легоч­ ной артерии, которые раздражались при усилении под действием гликозидов пульсовой волны; в) улучшение тканевого обмена сер­ дечной мышцы и понижение возбудимости проводящей системы сердца замедляют атриовентрикулярную проводимость и прово­ димость по пучку Гиса. Вызываемое гликозидами усиление сокра­ щений миокарда способствует изгнанию крови из желудочков, лучшей оксигенации тканей, уменьшению застойных явлений и снятию отеков.

Большие дозы сердечных гликозидов могут вызвать чрезм ер­ ное угнетение проводимости сердечной мышцы и полную блока­ ду сердца. При этом сердце будет сокращаться в более редком ритме атриовентрикулярного узла, который может прерываться экстрасистолией и даже полной остановкой сердца. На ЭКГ это будет проявляться в уменьшении величины зубца Т, укорочении интервала QRST, увеличении интервала P-Q и расстояния между циклами (R-R), а такж е брадикардией.

С р е д с т в а , у л у ч ш а ю щ и е к о р о н а р н ы й к р о в о т о к и м е т а б о л и з м м и о к а р д а

Коронарный кровоток обеспечивает сердечную мышцу кис­ лородом. Нарушение кровоснабжения и метаболизма миокарда является одной из причин ишемической болезни сердца (ИБС), приступов стенокардии, инфаркта миокарда. Действие лекарст­ венных препаратов должно быть направлено на повышение спо­ собности коронарной системы доставлять кровь в ишеминизированный участок сердца, уменьшение потребности миокарда в кислороде и на устранение болей в области сердца (антиангинальное действие). В число этих препаратов входят органические нит­ раты, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и спазмолити­ ческие средства.

Основной представитель группы органических нитратов — это нитроглицерин и его современные лекарственные формы; ни­ тросорбит, нитрогранулог, сустак, нитронг, оказывающие про­ лонгированное действие. В отличие от нитроглицерина, они пред­ назначены не для купирования приступа стенокардии, а для его профилактики. Нитроглицерин используется в основном суб­ лингвально (эффект наступает через 1-2 мин).

Нитроглицерин действует на центральную гемодинамику, тормозит влияние симпатической нервной системы на сосудис­ тый тонус, выступая в качестве периферического вазодилататора. Он оказывает прямое расширяющее действие на коллатерали ко­ ронарных артерий, в результате улучшается коронарный крово­ ток. Препарат уменьшает венозный приток крови к сердцу, при этом снижается давление в правом предсердии и системе легоч­

204	Глава 7. Крово- и лимфообращение

ной вены, уменьшается периферическое сосудистое сопротивле­ ние, в результате нагрузка на миокард и его потребность в кисло­ роде становятся меньше, коронарный кровоток улучшается и ис­ чезает болевая импульсация от ишемического очага в сердечной мышце — боли прекращаются.

С р е д с т в а , н о р м а л и з у ю щ и е к р о в я н о е д а в л е н и е

Гипотензивные препараты. К ним относятся вещества, сни­ жающ ие системное артериальное давление. По механизму дейст­ вия они делятся на три группы: 1 ) нейротропные средства, инги­ бирующие влияния симпатической нервной системы на сосудис­ тый тонус, 2 ) миотропные средства, влияющие непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, 3) средства, влияющие на гумо­ ральную регуляцию сосудистого тонуса.

К первой группе относят также препараты: а) влияющие на сосудодвигательные центры головного мозга (клофелин, метилдофа, гуанфацин), б) блокирующие проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев (бензогексоний, пентамин), в) блокирующие пресинаптические окончания адренергических нейронов — симпатолитические средства (октадин, резерпин), г) угнетающие альфа- и бета-адренорецепторы (фентоламин, тропафен, анаприлин).

Ко второй группе миотропных средств относят некоторые спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), но они оказы ­ вают слабое гипотензивное действие и назначаются в сочетании с другими средствами, а такж е периферические вазодилататоры (апрессин, миноксидил).

К третьей группе гипотензивных средств относят антагонис­ ты кальциевых каналов (нифедипин), агонисты (открыватели) ка­ лиевых каналов, повышающие мембранный потенциал, приводя­ щие к гиперполяризации мембраны и снижению возбудимости клетки (кромакалим).

Блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента (каптоприл, эналаприл) и антагонисты альдостерона (спиронолактон) относят к новой группе гипотензивных препаратов.

В лечении гипертонической болезни помимо гипотензивных средств используют диуретики, антигипертензивное действие ко­ торых основано на уменьшении объема циркулирующей плазмы крови и ослаблении вазоконстрикторного эфф екта симпатичес­ кой нервной системы на сосудистую стейку.

Гипертензивные препараты. Для повышения АД при гипо­ тензии используют кардиотонические препараты (строфантин), симпатомиметические (норадреналин, мезатон и др.), дофаминергические (дофамин), аналептические (камфора, кордиа­ мин). Наиболее эффективным является ангиотензинамид — экзо­ генный лиганд ангиотензиновых рецепторов.