Основы_физиологии_человека_2001_Агаджанян_НИ

Глава 8. Физиология дыхания

215

Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от кон ­ ституционально-антропологических и возрастных характеристик человека, свойств легочной ткани, поверхностного натяжения альвеол, а такж е силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Для оценки вентиляционной функции легких, состояния ды ­ хательных путей, изучения паттерна (рисунка) дыхания применя­ ются различные методы исследования: пневмография, спиромет­ рия, спирография, пневмоскрин. С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, про­ ходящих через воздухоносные пути человека (рис. 20).

Рис.20. Легочные объемы и емкости (пояснения п тексте)

При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравни­ тельно небольшой объем воздуха. Это дыхательный объем (АО), который у взрослого человека составляет примерно 500 мл. При этом акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха. Обыч­ но за 1 минуту совершается 12—16 дыхательных циклов. Такой тип дыхания обычно называется «эйпноэ» или «хорошее дыхание».

При форсированном (глубоком) вдохе человек может допол­ нительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Этот ре­ зервный объем вдоха (РОвл) — максимальный объем воздуха, кото­ рый способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величи­ на резервного объема вдоха составляет у взрослого человека при­ мерно 1,8 —2,0 л.

После спокойного выдоха человек может при ф орсирован­ ном выдохе дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это резервный объем выдоха (РОвь1А), величина которого составляет в среднем 1,2 —1,4 л.

Объем воздуха, который остается в легких после максималь­ ного выдоха и в легких мертвого человека, — остаточный объем

216	Глава 8. Физиология дыхания

легких (ОО). Величина остаточного объема составляет 1,2 —1,5 л. У аборигенов высокогорья из-за бочкообразной грудной клетки со­ храняются более высокие величины этого показателя, благодаря чему удается сохранить в организме необходимое содержание С 0 2, достаточное для регуляции дыхания в этих условиях.

Различают следующие емкости легких:

1)общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, находящего­ ся в легких после максимального вдоха — все четыре объема;

2)ж изненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыха­ тельный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдо­ ха. Ж ЕЛ — это объем воздуха, выдохнутого из легких после мак­ симального вдоха при максимальном выдохе. Ж ЕЛ = ОЕЛ — ос­ таточный объем легких. Ж ЕЛ составляет у мужчин 3,5 —5,0 л, у женщ ин — 3,0 —4,0 л;

3)емкость вдоха (ЕВД) равна сумме дыхательного объема и ре­ зервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 —2,5 л;

4)функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воз­ духа в легких после спокойного выдоха. В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится примерно 2500 мл воздуха, заполняющего альвеолы и нижние дыхательные пути. Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха сохраняется на по­ стоянном уровне.

Исследование легочных объемов и емкостей как важнейш их показателей функционального состояния легких имеет большое медико-физиологическое значение не только для диагностики за­ болеваний (ателектаз, рубцовые изменения легких, поражения плевры), но и для экологического мониторинга местности и оцен­ ки состояния функции дыхания популяции в экологически небла­ гополучных зонах.

Для сопоставимости результатов измерений газовых объемов

иемкостей материалы исследований должны быть приведены к стандартному состоянию BTPS, т.е. соотноситься с условиями в легких, где температура альвеолярного воздуха соответствует температуре тела, кроме того, воздух находится при определен­ ном давлении и насыщен водяными парами.

Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, но­

са, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообме­ не, и поэтому пространство воздухоносных путей называют вред­ ным или мертвым дыхательным пространством. Во время спо­ койного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задерж ива­ ются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в сред­ нем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании. В тех случаях, когда при выполнении ф изи ­ ческой работы дыхательный объем увеличивается в несколько

Глава 8. Физиология дыхания

217

раз, объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции.

При некоторых патологических состояниях — при анемии, легочной эмболии или эмфиземе могут возникать очаги — зоны альвеолярного мертвого пространства. В подобных зонах легких не происходит газообмена.

Газообмен и транспорт газов

Газообмен 0 2 и С 0 2 через альвеолярно-капиллярную мембра­ ну происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов проис­ ходит через аэрогематический барьер, на втором — происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80 —150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5 —8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.

Структура легких создает благоприятные условия для газооб­ мена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн альвеол и примерно такое ж е число капилляров, имеет площадь 4 0 —140 м2 при толщ ине аэрогематического барьера всего 0,3—1,2 мкм.

Особенности диффузии газов количественно харктеризуются через диффузионную способность легких. Для 0 2 дифф узион­ ная способность легких — это объем газа, переносимого из альве­ ол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.

Движение газов происходит в результате разницы парциаль­ ных давлений. Парциальное давление — это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. П ониж ен­ ное давление 0 2в ткани способствует движению кислорода к ней. Для С 0 2 градиент давления направлен в обратную сторону, и С 0 2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Изучение физиологии дыхания фактически сводится к изучению этих гра­ диентов и того, как они поддерживаются.

Градиент парциального давления кислорода и углекислого га­ за это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях — это сила, с которой молекулы раство­ римого газа стремятся выйти в газовую среду.

На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода — около 21%. В этом случае р 0 2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеоляр­ ном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения

218 Глава 8. Физиология дыхания

атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760 —47) = 713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление бу­ дет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление С 0 2составит примерно 40 мм рт.ст.

В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови — около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках — 10 —15 мм рт.ст. Напря­ жение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной — 46 мм рт.ст., а в тканях —до 60 мм рт.ст.

Газы в крови находятся в двух состояниях: физически раство­ ренном и химически связанном. Растворение происходит в соот­ ветствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциально­ му давлению этого газа над жидкостью. На каждую единицу пар­ циального давления в 100 мл крови растворяется 0,003 мл 0 2, или 3 мл/л крови.

Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость С 0 2 в 25 раз больше, чем 0 2. Изза хорошей растворимости углекислоты в крови и тканях С 0 2 пе­ реносится в 20 раз легче, чем 0 2. Стремление газа переходить из жидкости в газовую ф азу называют напряжением газа. В обыч­ ных условиях в 100 мл крови находится в растворенном состоя­ нии всего 0,3 мл 0 2 и 2,6 мл С 0 2. Такие величины не могут обеспе­ чить запросы организма в 0 2.

Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента 0.2 между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капилля­ рах легких, где основная масса поступающего в кровь 0 2 вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избира­ тельно связывать 0 2 и образовывать оксигемоглобин (Н в02). Один грамм гемоглобина связывает 1,36—1,34 м л 0 2, а в 1 литре крови со­ держится 140—150 г гемоглобина. На 1 грамм гемоглобина прихо­ дится 1,39 мл кислорода. Следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически свя­ занной форме составит 190 —200 мл 0 2, или 19 об% — это кислород­ ная емкость крови. Кровь человека содержит примерно 700 —800 г гемоглобина и может связывать 1 л кислорода.

Под кислородной емкостью крови понимают количество 0.2, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях ядами изменяет ее кислородную емкость. При рождении в крови у человека более высокие значения кисло­ родной емкости и концентрации гемоглобина. Насыщ ение крови кислородом вы ражает отношение количества связанного кисло­ рода к кислородной емкости крови, т.е. под насыщением крови 0 2

Глава 8. Физиология дыхания

219

подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к име­ ющемуся в крови гемоглобину. В обычных условиях насыщ ение О., составляет 95 —97%. При дыхании чистым кислородом насы ­ щение крови 0 2 достигает 100%, а при дыхании газовой смесью с низким содержанием кислорода процент насыщения падает. При 60 —65% наступает потеря сознания.

Зависимость связывания кислорода кровью от его парциаль­ ного давления можно представить в виде графика, где по оси аб­ сцисс откладывается р0 2 в крови, по ординате — насыщ ение ге­ моглобина кислородом. Этот график — кривая диссоциации окси­ гемоглобина, или сатурационная кривая, показывает, какая доля гемоглобина в данной крови связана с 0 2 при том или ином его парциальном давлении, а какая — диссоциирована, т.е. свободна от кислорода. Кривая диссоциации имеет S-образную форму. Плато кривой характерно для насыщенной 0 2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — веноз­ ной, или десатурированной, крови в тканях (рис. 2 1 ).

Рис. 21. Кривые диссоциации оксигемоглобина цельной крови при различных pH крови (Л) и при изменении температуры (Б)

Кривые 1-6 соответствуют 0°, 10°, 20°, 30°, 38' и 43°С

Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать 0 2 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток орга­ низма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тка­ ней, вызывающими смещение кривой диссоциации. К этим ф ак­ торам относятся: концентрация водородных ионов, температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое на­ капливается в эритроцитах — это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение pH крови вызывает сдвиг кривой диссоциа­

220 Глава 8. Физиология дыхания

ции вправо, а увеличение pH крови — сдвиг кривой влево. Вслед­ ствие повышенного содержания С 0 2 в тканях pH такж е меньше, чем в плазме крови. Величина pH и содержание С 0 2 в тканях ор­ ганизма изменяют сродство гемоглобина к Ог. Их влияние на кри­ вую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора (Х.Бор, 1904). При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения С 0 2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот «эффект» имеет важное приспособи­ тельное значение: С 0 2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же р 0 2 способна освободить больше кислорода. Образующ ийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ такж е сниж ает сродство гемоглобина к кислороду.

На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние такж е и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемо­ глобина к 0 2. Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению 0 2. Связывание 0 2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к С 0 2 (эффект Холдена). Д иф ­ фузия СО,2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступле­ ния растворенного в плазме крови С 0 2 (5 —10%), из гидрокарбо­ натов (80 —90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эрит­ роцитов (5 —15%), которые способны диссоциировать.

Углекислый газ в крови находится в трех фракциях: ф изичес­ ки растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбогемоглобина. В венозной крови углекислого газа содержится всего 580 мл. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбогемоглобина — около 45 мл, на долю бикарбонатов — 510 мл (бикарбонатов плазмы — 340 мл, эритроцитов — 170 мл). В артериальной крови содержание угольной кислоты меньше.

От парциального напряжения физически растворенного уг­ лекислого газа зависит процесс связывания С 0 2 кровью. Углекис­ лота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращ ается в бикарбонат и переносится к легким.

Эритроциты переносят в 3 раза больше С 0 2, чем плазма. Бел­ ки плазмы составляют 8 г на 100 см3 крови, гемоглобина ж е содер­ жится в крови 15 г на 100 см3. Большая часть С 0 2транспортирует­ ся в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена С 0 2.

Кроме ф изически растворенного в плазме крови молекуляр­ ного С 0 2 из крови в альвеолы легких диффундирует С 0 2, кото­ рый высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а такж е из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быст­

Глава 8. Физиология дыхания

221

рой диссоциации с помощью содержащ егося в эритроцитах ф ер ­ мента карбоангидразы. Этот фермент в плазме отсутствует. Би­ карбонаты плазмы для освобождения С 0 2 должны сначала про­ никнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоан­ гидразы. В плазме находится бикарбонат натрия, а в эритроци­ тах — бикарбонат калия. М ембрана эритроцитов хорошо прони­ цаема для С 0 2, поэтому часть С 0 2 быстро диффундирует из плаз­ мы внутрь эритроцитов. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритро­ цитов.

Следует отметить, что процесс выведения С 0 2 из крови в аль­ веолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови, так как молекулярный СОг легче проникает через биологические мембраны, чем 0 2.

Различные яды, ограничивающие транспорт 0 2, такие как СО, нитриты, ферроцианиды и многие другие, практически не действуют на транспорт С 0 2. Блокаторы карбоангидразы такж е никогда полностью не нарушают образование молекулярного С 0 2. И наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита Ог Выведение С 0 2легкими может на­ рушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания. З а ­ держ ка С 0 2 приводит к дыхательному ацидозу — уменьшению концентрации бикарбонатов, сдвигу pH крови в кислую сторону. Избыточное выведение С 0 2 при гипервентиляции во время ин­ тенсивной мышечной работы, при восхождении на большие вы­ соты может вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг pH крови в щ е­ лочную сторону.

Р е г у л я ц и я в н е ш н е г о д ы х а н и я

В соответствии с метаболическими потребностями дыхатель­ ная система обеспечивает газообмен Ог и С 0 2 между окруж аю ­ щей средой и организмом. Эту жизненно важную функцию регу­ лирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, расположенных в нескольких отделах мозга и объединяемых в комплексное понятие «дыхательный центр» (рис. 22). При воздей­ ствии на его структуры нервных и гуморальных стимулов проис­ ходит приспособление функции дыхания к меняющимся услови­ ям внешней среды. Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, впервые были обнаружены в продолговатом мозге. П еререзка продолговатого мозга в области дна IV желудоч­ ка приводит к прекращ ению дыхания. Поэтому под главным ды­ хательным центром понимают совокупность нейронов специфи­ ческих дыхательных ядер продолговатого мозга.

222	Глава 8. Физиология дыхания

Пневмотпксический центр

Апнейстический центр

Центр выдоха (экспираторный центр)

Центр вдоха (инспираторнмй центр)

Двигательные нейроны дыхательных мышц

кмвжреберным

мышцам

Рис.22. Дыхательный центр (его компоненты) и эфферентные нервы:

К — кора; Гт —гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См —спинной мозг; Th, —Th(. —грудной отдел; С., —Cs —отдел спинного мозга

Дыхательный центр управляет двумя основными функциями; двигательной, которая проявляется в виде сокращ ения дыхатель­ ных мышц, и гомеостатической, связанной с п о д д е р ж а н и е м по­ стоянства внутренней среды организма при сдвигах в ней содер­ жания 0 2 и С 0 2 Двигательная, или моторная, функция дыхатель­ ного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Благодаря этой функции осуществляется интеграция дыхания с другими функциями. Под паттерном дыхания следует иметь в виду длительность вдоха и выдоха, величину дыхательно­ го объема, минутного объема дыхания. Гомеостатическая ф унк­ ция дыхательного центра поддерживает стабильные величины дыхательных газов в крови и внеклеточной жидкости мозга, адап­ тирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды и другим факторам среды обитания.

Л о к а л и з а ц и я и ф у н к ц и о н а л ь н ы е с в о й с т в а д ы х а т е л ь н ы х н е й р о н о в

В передних рогах спинного мозга на уровне С3—С5 располага­ ются мотонейроны, образующ ие диафрагмальный нерв. Мото­ нейроны, иннервирую щ ие меж реберные мышцы, находятся в пе­

Глава 8. Физиология дыхания

223

редних рогах на уровнях Т2—Тш (Т2—Т6 — мотонейроны инспираторных мышц, Т8—Т 10 — экспираторных). Установлено, что одни мотонейроны регулируют преимущественно дыхательную, а дру­ гие — преимущественно познотоническую активность межреберных мышц.

Нейроны бульбарного дыхательного центра располагаются на дне IV желудочка в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга и образуют дорсальную и вентральную ды ­ хательные группы. Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответст­ венно инспираторными и экспираторными нейронами. Между группами нейронов, управляющими вдохом и выдохом, сущест­ вуют реципрокные отношения. Возбуждение экспираторного центра сопровождается торможением в инспираторном центре и наоборот. Инспираторные и экспираторные нейроны, в свою оче­ редь, делятся на «ранние» и «поздние». Каждый дыхательный цикл начинается с активизации «ранних» инспираторных нейро­ нов, затем возбуждаются «поздние» инспираторные нейроны. Также последовательно возбуждаются «ранние» и «поздние» экс­ пираторные нейроны, которые тормозят инспираторные нейро­ ны и прекращ ают вдох. Современные исследования показали, что в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы, а есть скопления дыхательных нейронов с определенной функцией.

Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начи­ нает появляться к концу периода внутриутробного развития. Воз­ буждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов продолго­ ватого мозга. По мере формирования синаптических связей ды­ хательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм дыхательной активности постепенно теряет свое ф и зи ­ ологическое значение.

В варолиевом мосту находятся ядра дыхательных нейронов, образующих пневмотаксический центр. Считается, что дыха­ тельные нейроны моста участвуют в механизме смены вдоха и выдоха и регулируют величину дыхательного объема. Дыхатель­ ные нейроны продолговатого мозга и варолиева моста связаны между собой восходящими и нисходящими нервными путями и функционирую т согласованно. Получив импульсы от инспирагорного центра продолговатого мозга, пневмотаксический центр посылает их к экспираторному центру продолговатого мозга, возбуждая последний. И нспираторные нейроны тормозятся. Разруш ение мозга между продолговатым мозгом и мостом удли­ няет ф азу вдоха.

Гипоталамические ядра координируют связь дыхания с кро­ вообращением.

224	Глава 8. Физиология дыхания

Определенные зоны коры больших полушарий осуществля­ ют произвольную регуляцию дыхания в соответствии с особенно­ стями влияния на организм факторов внешней среды и связанны ­ ми с этим гомеостатическими сдвигами.

Таким образом, мы видим, что управление дыханием — слож ­ нейш ий процесс, осущ ествляемый множеством нейронных структур. В процессе управления дыханием осуществляется чет­ кая иерархия различных компонентов и структур дыхательного центра.

Р е ф л е к т о р н а я р е г у л я ц и я д ы х а н и я

Нейроны дыхательного центра имеют связи с многочислен­ ными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Благодаря этим свя­ зям осуществляется весьма многообразная, сложная и биологиче­ ски важная рефлекторная регуляция дыхания и ее координация с другими функциями организма.

Различаю т несколько типов механорецепторов: м е д л е н н о

а д а п т и р у ю щ и е с я р е ц е п т о р ы р а с т я ж е н и я л е г к и х , и р р и т а н т н ы е б ы с т р о а д а п т и р у ю щ и е с я м е х а н о р е ц е п т о р ы и J - р е ц е п т о р ы — « ю к с т а к а п и л л я р н ы е » р е ц е п т о р ы л е г к и х .

М е д л е н н о а д а п т и р у ю щ и е с я р е ц е п т о р ы р а с т я ж е н и я л е г к и х

расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. Эти рецепто­ ры возбуждаются при вдохе, импульсы от них по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр. Под их влиянием тормозится активность инспираторных нейро­ нов продолговатого мозга. Вдох прекращается, начинается выдох, при котором рецепторы растяжения неактивны. Рефлекс тормо­ жения вдоха при растяжении легких называется р е ф л е к с о м Г е ­ р и н г а — Б р е й е р а . Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обрат­ ной связи. После перерезки блуждающих нервов дыхание стано­ вится редким и глубоким.

И р р и т а н т н ы е б ы с т р о а д а п т и р у ю щ и е с я м е х а н о р е ц е п т о р ы ,

локализованные в слизистой оболочке трахеи и бронхов, возбуж ­ даются при резких изменениях объема легких, при растяжении или спадении легких, при действии на слизистую трахеи и брон­ хов механических или химических раздражителей. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверх­ ностное дыхание, кашлевой рефлекс, или рефлекс бронхоконстрикции.

J - р е ц е п т о р ы — « ю к с т а к а п и л л я р н ы е » р е ц е п т о р ы л е г к и х нахо­

дятся в интерстиции альвеол и дыхательных бронхов вблизи от капилляров. Импульсы от J -рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращ ения, или увеличении объема интер­ стициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мел­