Основы_физиологии_человека_2001_Агаджанян_НИ

Глава 6. Физиология крови

165

Активатором образования тромбопластина является лекарст­ венное средство этамзилат.

При недостатке факторов свертывания крови (например, при гемофилии) применяют гемате II (фактор свертывания VIII и фактор Виллебранда) при гемофилии А и фактор свертывания IX человеческий — при гемофилии В.

В составе комбинированой гемостатической терапии приме­ няют кальция хлорид. В качестве местных средств для остановки кровотечения используют пленку и губку фибринные изогенные, желпластан и др.

166

ГЛ АВА 7

КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЕ

Доставка кислорода и питательных веществ к тканям и клет­ кам млекопитающих животных и человека, а также выведение продуктов их жизнедеятельности обеспечиваются кровью, цир­ кулирующей по замкнутой сердечно-сосудистой системе, состоя­ щей из сердца и двух кругов кровообращения: большого и мало­ го. Большой круг кровообращения начинается от левого желудоч­ ка сердца, из которого артериальная кровь поступает в аорту. Пройдя по артериям, артериолам, капиллярам всех органов, кро­ ме легких, она отдает им кислород и питательные вещества, а за­ бирает углекислоту и продукты метаболизма. Затем кровь соби­ рается в венулы и вены и через верхнюю и нижнюю полые вены поступает в правое предсердие.

Малый круг кровообращения начинается с правого желудоч­ ка сердца, откуда венозная кровь направляется в легочную арте­ рию. Пройдя через легочные капилляры, кровь освобождается от углекислоты, оксигенируется и уже в качестве артериальной по­ ступает через легочные вены в левое предсердие.

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

С в о й с т в а с е р д е ч н о й м ы ш ц ы

Сердечная мышца обладает следующими свойствами:

1 ) автоматией — способностью сердца ритмически сокра­ щаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом; 2 ) воз­ будимостью — способностью сердца приходить в состояние воз­ буждения под действием раздражителя; 3) проводимостью — спо­ собностью сердечной мышцы проводить возбуждение; 4) сократи­ мостью —способностью изменять свою форму и величину под дей­ ствием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.

А в т о м а ш и н

Субстратом автоматии в сердце является специфическая мы­ шечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит

Глава 7. Крово- и лимфообращение

167

из синусно-предсердного (синоатриального) (СА) узла, располо­ женного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, предсердно-желудочкового (атриовентрику­ лярного ) узла, расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчиваю ­ щиеся конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье. Вер­ хушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриально­ го узла в покое составляет 70 в 1 минуту. Атриовентрикулярный узел — это водитель ритма второго порядка с частотой 40 —50 в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-ли- бо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводя­ щей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 имп/с) могут возникать в во­ локнах Пуркинье — это водитель ритма 3-го порядка.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца, со­ гласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе распо­ ложен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Э л е к т р и ч е с к а я а к т и в н о с т ь к л е т о к м и о к а р д а

и п р о в о д я щ е й с и с т е м ы с е р д ц а

Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего -90 мВ и со­ здаваемого за счет К +-потенциала, до пика ПД ( + 30 мВ) (рис.11). Это фаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким зна­ чительным повышением проницаемости для N a+, который лави­ нообразно устремляется в клетку. Ф аза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1 —2 мс. Начальный вход N a+ быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны про­ должается за счет активации медленных натрий-кальциевых ка­ налов, а вход Са2+ приводит к развитию плато ПД — это специ­ фическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются и клетка становится абсо­ лютно невозбудима. Это фаза абсолютной рефрактерности. Од­ новременно происходит активация калиевых каналов, а выходя­ щие из клетки ионы К + создают фазу быстрой реполяризации мембраны.

Ускорение процесса реполяризации происходит за счет за­ крытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации по­ степенно закрываются калиевые каналы и реактивируются на­ триевые. Это приводит к восстановлению возбудимости кардио-

168	Глава 7. Крово- и лимфообращение

Рис. 11. Схемы потенциалов дейст­ вия различных отделов сердца, кривой сокращения и фаз возбуди­ мости сердечной мышцы:

А —схема потенциала действия клетки миокарда (/), кривой сокра­ щения (//) и фаз возбудимости (///)

сердечной мышцы; I — потенциал действия клетки миокарда: 1 —быстрая деполяризация: 2 —пик, 3 —плато, 4 —быстрая реполяризация;

I! — кривая сокращения: а —фаза сокращения, б — фаза расслабления;

/// —кривая возбудимости: 5 —абсолютная рефрактерная фаза, 6 —отно­ сительная рефрактерная фаза, 7 —фаза супернормальной возбудимости; Б —схема потенциала действия клетки пейсмекера (синоаурикулярного узла): МДП —максимальный диастолический потенциал; МДД —медлен­ ная диастолическая деполяризация

миоцита и возникновению относительной рефрактерной фазы.

Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200 —400 мс.

Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивиро­ ван под действием сердечных гликозидов (препараты наперстян­ ки, строфантина), которые приводят такж е к повышению внутри­ клеточной концентрации N a+, снижению интенсивности обмена внутриклеточного Са2+ на внеклеточный N a+, накоплению Са2+ в клетке. В результате сократимость миокарда становится больше. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концент­ рации Са2+ и с помощью веществ (адреналин, иорадреналин), ус­ коряющих вход Са2+ во время ПД. Если удалить Са2+ из внешней среды или заблокировать вход Са2+ во время ПД с помощью таких веществ — антагонистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается.

Клетки проводящ ей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабо­ чего миокарда-кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризо­ ваться до критического уровня. В таких клетках за ф азой репо­ ляризации следует ф аза медленной диастолической деполяриза­ ции (МДД), которая приводит к сниж ению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД — это местное, нераспространяю щ ееся возбуждение, в отличие от ПД, который является

Глапа 7. Крово- и лимфообращение

169

распространяю щ имся возбуждением.

Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов: 1) низким уровнем МП — около 50 —70 мВ, 2) наличи­ ем МДД, 3) близкой к пикообразному потенциалу формой ПД, 4) низкой амплитудой ПД — 30 —50 мВ без явления риверсии (овершута).

Особенности электрической активности пейсмекерных кле­ ток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов N a+, что приводит к сни­ жению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране от­ крываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивирова­ ны. В клетках синоатриального узла в период реполяризации бы­ стро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышает­ ся натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распро­ страняется на все остальные отделы проводящей системы сердца.

Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведо­ мым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение но поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них такж е зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.

В о з б у д и м о с т ь с е р д е ч н о й м ы ш ц ы

Во время развития ф аз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяри­ зации и плато, а такж е всему периоду сокращ ения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности (см. рис. 1 1 ), когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже па сверхпороговые раздражители. Ее длительность — 0,27 с. Кон­ цу периода реполяризации и ф азе расслабления соответствует

фаза относительной рефрактерности, когда возбудимость начи­ нает восстанавливаться, но еще не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокра­ щение мышцы сердца. Длительность относительной реф рактер­ ной фазы — 0,03 с. В период восстановления МП и в конце рас­ слабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, или супернормальной, возбудимости. Эту ф азу называют еще пе­ риодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.

Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натрие­ вых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжи­ тельность рефрактерного периода, как правило, связана с дли­ тельностью ПД.

170 Глава 7. Крово- и лимфообращение

М естные анестетики, подавляя быстрые натриевые каналы и замедляя восстановление проницаемости после инактивации, вы­ зывают удлинение рефрактерного периода, но не влияют на про­ должительность ПД. Поскольку очередное сокращение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности пред­ шествующего ПД, сердечная мышца, в отличие от скелетной, не отвечает на повторные раздражения, т.е. она не способна к тета­ нусу.

Таким образом, длительная абсолютная рефрактерная ф аза и короткая ф аза супернормальной возбудимости сердечной мыш­ цы исключают для нее состояние тетануса, которое бы мешало нагнетательной функции сердца, поэтому сердечная мышца рабо­ тает в одиночном режиме.

Однако если повторное сверхпороговое раздражение нанес­ ти в ф азу расслабления очередного сокращения, которое совпа­ дает с периодом относительной рефрактерности, возникает вне­ очередное сокращение, или экстрасистола. В зависимости от то­ го, где возникает новый, или «эктопический», очаг возбуждения, различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасис­ толы. Ж елудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной пау­ зой. Она появляется в результате выпадения очередного нормаль­ ного сокращ ения. При этом импульсы, возникшие в синоатриаль­ ном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще нахо­ дятся в состоянии абсолютной рефрактерной фазы экстрасисто­ лы. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсатор­ ная пауза отсутствует.

Экстрасистолию могут вызвать такж е изменения ионного состава крови и внеклеточной жидкости. Так, снижение внекле­ точной концентрации К + (ниже 4 ммоль/л) повышает активность пейсмекера и приводит к активации гетерогенных очагов воз­ буждения и как следствие — к наруш ению ритма. Большие дозы алкоголя, курение табака могут спровоцировать экстрасисто­ лию. Гипоксия (недостаток кислорода в тканях) значительно из­ меняет метаболизм в кардиомиоцитах и может привести к появ­ лению экстрасистол. В период полового созревания, у спортсме­ нов в результате перетренировок такж е могут возникать единич­ ные экстрасистолы. Экстрасистолию могут вызвать изменения со стороны вегетативной нервной системы и коры больших по­ лушарий.

Если в норме частота сердечных сокращений колеблется от 60 до 80 в 1 мин, то ее уреж ение до 40 —50 в 1 мин называется брадикардией, а учащение свыше 90 —100 — тахикардией. Брадикардия отмечается во время сна и у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия — при интенсивной мышечной деятельности и эмо­ циональном напряжении.

Глава 7. Крово- и лимфообращение

171

У некоторых молодых людей в норме наблюдаются измене­ ния сердечного ритма, связанные с актом дыхания, — дыхатель­ ная аритмия, которая заключается в том, что частота сокращ ений сердца на вдохе увеличивается, а на выдохе и во время дыхатель­ ной паузы уменьшается.

При наруш ении проводимости и возбудимости сердца про­ исходят изменения ритма работы предсердий и желудочков, на­ званные трепетанием и мерцанием (фибрилляция). При этом предсердия и желудочки сокращ аю тся асинхронно с частотой от 300 до 600 в 1 минуту, возбуждение возникает в различных уча­ стках сердечной мышцы. Подобное наруш ение ритма наблю да­ ется при инфаркте миокарда, а такж е при отравлении ф арм ако­ логическими препаратами (наперстянка, хлороформ, барий). У человека фибрилляция, как правило, приводит к смерти, если не принять срочные меры. Ф ибрилляцию можно прекратить непо­ средственным воздействием на сердце мощного электрического разряда (напряжением в несколько киловольт), после чего син ­ хронность сокращ ений предсердий и желудочков восстанавли­ вается.

П р о в о д и м о с т ь и с о к р а т и м о с т ь с е р д е ч н о й м ы ш ц ы

Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов, поэтому возбуждение, возникшее в одном участке сердца, проводится без затухания (без декремента) в другой. Скорость распространения возбужде­ ния от предсердий к желудочкам составляет 0,8—1,0 м /с. Прохо­ дя атриовентрикулярный узел, возбуждение задерживается на 0,04 с. Далее, распространившись по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со ско­ ростью 0,75 —4,0 м/с.

Таким образом, мышечная ткань сердца ведет себя как ф унк­ циональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце, в от­ личие от скелетной мышцы, подчиняется закону «все или ничего». Это означает, что на раздражение возрастающ ей силы, начиная от порогового, мышца сердца отвечает сразу возбуждением всех волокон, т.е. амплитуда сокращ ений одинакова. Если раздраж и­ тель подпороговый, то она совсем не реагирует. Однако если раз­ дражать сердечную мышцу током возрастающ ей частоты, оста­ вив его силу постоянной, то каждое увеличение частоты раздра­ жителя вызовет возрастаю щ ее сокращ ение сердечной мышцы — феномен «treppe» —лестницы. Это явление можно объяснить по­ паданием каждого последующего импульса в фазу повышенной возбудимости и накоплением ионов Са2+ в области миофибрилл, что и дает усиление ответной реакции.

Сокращ ение сердца, как и у скелетных мышц, запускается ПД. Однако если у скелетной мышцы ПД составляет всего не­

172	Глава 7. Крово- и лимфообращение

сколько миллисекунд и предшествует сокращению, то у сердеч­ ной ПД и ф азы сокращ ения перекрываю т друг друга. ПД заканчи­ вается только после начала фазы расслабления. Это одна из осо­ бенностей электромеханического сопряжения сердечной мыш­ цы. Другая особенность состоит в том, что существует взаимо­ связь между внутриклеточным депо Са2+ и Са2+ внеклеточной среды. Как упоминалось выше, во время ПД Са2+ входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, а значит, и рефрактерного периода, тем самым создаются условия для по­ полнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в по­ следующих сокращ ениях сердца.

Электрокардиография

Вокруг возбужденного сердца возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать с поверхности тела в виде элек­ трокардиограммы. Электрические потенциалы прежде всего воз­ никают в возбужденном синоатриальном узле. Этот участок ста­ новится электроотрицательным по отношению к невозбужденно­ му, заряженному положительно. Это и приводит к появлению электрических потенциалов и дальнейшему их распространению по проводящей системе сердца, миокарду предсердий и желудоч­ ков.

Электрокардиограмма отражает процесс возникновения воз­ буждения и его проведение по сердцу, но не его сокращение. В нормальной электрокардиограмме различают пять зубцов: Р, Q, R, S, Т (рис. 12). Возникновение зубца Р обусловлено распростране­ нием возбуждения в предсердиях — это алгебраическая сумма электрических потенциалов, возникающих в предсердиях. Зубец Q соответствует возбуждению сосочковых мышц. Зубец R — воз­ буждению оснований желудочков, зубец S — верхушки сердца. Зубец Т отражает процесс реполяризации желудочков и состоя­ ние метаболизма миокарда. Он очень изменчив и может иска­ жаться при различного рода интоксикациях, например, при ин­ фекциях (дизентерия и др.), отравлениях химическими ядами, при гипоксии, инфаркте миокарда, диабете.

Итак, различают предсердный комплекс, куда входит зубец Р, и сегмент PQ, а также желудочковый комплекс QRS и сегмент ST. Интервал PQ от начала зубца Р до начала зубца О отражает время проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, в норме он равен 0 ,12 —0,18 с.

При нарушении проведения импульсов из предсердий к ж е­ лудочкам, вызванном или органическими изменениями в прово­ дящей системе, или отравлением сердечными глюкозидами, уве­ личением содержания ионов К + , снижением МП, а также гипо­ ксией возникает неполная атриовентрикулярная блокада. При

Глапа 7. Кропо- и лимфообращение

173

Рис. 12. Электрокардиограмма (схема зубцов и интервалов) Зубец Р отражает возбуждение предсердий;

ин тервал Р—О —распространение возбуждений от предсердий к желудочкам; Q —T (ORST) —желудочковый комплекс;

зубец Г —процесс реполяризации желудочков

этом не все импульсы периодически проводятся к желудочкам или их проведение задерживается, тогда интервал PQ становится больше 0,18 с.

При полном нарушении проводимости между предсердиями и желудочками возникает полная атриовентрикулярная блока­ да — предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга; предсердия в синусном ритме, желудочки — в ритме пейсмекера 2-го или 3-го порядка.

Длительность комплекса QRS составляет 0,06 —0,1 с. Его уширение является признаком нарушения внутрижелудочковой про­ водимости. Интервал ОТ составляет 0,36 с и зависит от частоты сердечных сокращений. Чем больше частота, тем короче интер­

вал. Амплитуда	зубцов ЭКГ следующая: Р<0,25 мВ; 0<1/47?;
/? + S>0,6mB; Т=	от 1/6 до 2/3 R.

Для регистрации ЭКГ используют 3 стандартных биполярных отведения от конечностей (треугольник Эйнтховена), 1-е отведе­ ние: правая рука-левая рука; 2 -е отведение: правая рука-левая но­ га; 3-е отведение: левая рука-левая нога. Кроме того, регистриру­ ют 3 усиленных униполярных отведения: aVR — активный элект­ род на правой руке, aVL — активный электрод на левой руке, aVF — активный электрод на левой ноге и 6 униполярных груд­ ных отведений по Вильсону — V^V,..

При биполярных отведениях но Эйптховеиу точки, от которьх отводят потенциалы, совпадают с вершинами равносторон­ него треугольника, стороны которого и представляют собой оси отведений. С помощью треугольника Эйнтховена можно устано­ вить величину электродвижущей силы сердца, а значит, и высоту зубцов ЭКГ. Высота зубца R во 2-м отведении в нормограмме рав­ на сумме зубца R в 1-ми 3-м отведении, т.е. R.t =R^ + Rr

174 Глава 7. Крово- и лимфообращение

С е р д е ч н ы й ц и к л

Сократительная деятельность сердца связана с работой кла­ панов и давлением в его полостях. Эти изменения носят фазный характер и составляют основу сердечного цикла, длительность ко­ торого равна 0,8 с, но может меняться в зависимости от частоты сердечных сокращений. Чем больше частота сердечных сокращ е­ ний, тем короче сердечный цикл и наоборот.

Сердечный цикл состоит из 3 основных фаз: систолы пред­ сердий, систолы ж елудочков и общ ей паузы или диастолы. Систо­ ла предсердий длится 0,1 с, при этом атриовентрикулярные клапа­ ны открыты, а полулунные закрыты, давление в предсердиях рав­ но 5 —8 мм рт.ст. Систола предсердий заканчивается закрытием атриовентрикулярных клапанов и начинается систола желудоч­ ков, ее длительность — 0,33 с. Систола желудочков, в свою оче­ редь, делится на период напряж ения и период изгнания крови.

Период напряжения — 0,08 с. Он также состоит из 2 фаз: асин­ хронного сокращ ения — промежутка времени от начала возбуж ­ дения и сокращения кардиомиоцитов до закрытия атриовентри­ кулярных клапанов, после чего давление в полостях желудочков быстро растет до 60 —80 мм рт.ст. и начинается фаза изометриче­ ского сокращения.

С моментом закрытия атриовентрикулярных клапанов совпа­ дает возникновение I систолического тона сердца. При закрытых полулунных и атриовентрикулярных клапанах длина волокон не изменяется, а увеличивается только напряжение в полостях ж е­ лудочков, в результате давление в них резко возрастает, стано­ вясь выше, чем в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны открываются, а атриовентрикулярные остаются закрытыми, и кровь устремляется в эти сосуды. Начинается период изгнания крови, его длительность — 0,25 с. Он состоит из фазы быстрого изгнания и фазы медленного изгнания крови. Давление в желу­ дочках составляет: в левом — 120—130 мм рт.ст., в правом — до 25 —30 мм рт.ст.

Диастола желудочков, длящаяся 0,47 с, начинается с протодиастолического периода (0,04 с) — это промежуток времени от начала падения давления внутри желудочков до момента закры ­ тия полулунных клапанов, после которого давление в желудоч­ ках продолжает падать, а атриовентрикулярные клапаны еще не открыты — это период изометрического расслабления желудоч­ ков.

М оменту закрытия полулунных клапанов соответствует воз­ никновение II диастолического тона сердца. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Это пе­ риод наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с и де­