3.2. Менингококки.

История открытия.

Менингококки открыты в 1887 г. Ваксельбаумом. Классическое описание морфологии менингококков дал Флекснер в 1907 г. В 1899 г. Оскар выделил менингококков из крови больного, что позволило окончательно установить этиологию инфекции

Таксономия.

Семейство – Neisseriaceae

Род – Neisseria

Вид – N. meningitidis (патогенен для человека)

Морфология.

Диплококки, напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу несколько уплощенными сторонами. Диаметр 0,5-0,6 мкм. Жгутиков не имеют. Спор не образуют, имеют пили 1-ого типа и капсулу. Капсула при пересевах может утрачиваться. По Граму окрашиваются отрицательно

Культуральные свойства.

По типу дыхания – аэробы. Хемоорганотрофы. Требовательны к питательным средам. Культивируют менингококков на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади либо барана. Рост менингококков стимулируется в условиях повышенного содержания 5-10 % СО₂ (капнофилы) и влажности. Оптимальная температура культивирования 35-37⁰С, рН=7,2-7,4. На жидких питательных средах - рост в виде равномерного помутнения, в поздние сроки может быть осадок и пленка. На плотных питательных средах образуются мелкие, полупрозрачные, плоские, гладкие, вязкой консистенции, голубоватого цвета колонии. Гемолиза на кровяном агаре не дают.

Биохимическая активность.

Менингококки ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты без газа. Протеолитическая активность не проявляется: аммиак, сероводород и индол не образуется.

Антигенная структура. Антигенная структура достаточно сложная.

а) Полисахариды капсулы. Представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот. Различия в их строении обусловливают разделение менингококков на серогруппы А, В, С, D, H, I, K, L, X, Y, Z, 29E и W -135. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, а В, С и Y – спорадические заболевания. Высокая вирулентность представителей серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой изменчивостью. Систематизацию менингококков осложняет высокая изменчивость и лабильность поверхностного антигена, характерная для штаммов, обитающих в носоглотке, - это приводит к выделению у одного и того же индивидума серологически различных штаммов.

б) Белки клеточной стенки. По составу белков клеточной стенки серогруппы В и С подразделяются на серовары, обозначенные арабскими цифрами. Менингикокки серовара 2 входят в состав серогрупп В и С и представляют собой наиболее распространенные возбудители заболеваний человека. Белки серовара 2 химически и серологически идентичны у бактерий обеих групп и индуцируют образование антител, проявляющих комплементопосредованную бактерицидность.

в) Очевидно, что антигенная структура менингококков более сложна (например, имеются сведения о наличии группоспецифических полипептидно-полисахаридных комплексов) и полностью не отражена существующей классификации. В настоящее время установлено, что менингококки имеют несколько групп антигенов, различающихся по структуре и свойствам:

- родовые антигены (белки и полисахариды) – общие для всех нейссерий;

- видовые антигены (по-видимому белковой природы) до настоящего времени не выделены в чистом виде;

- группоспецифические антигены (гликопротеидные комплексы);

- типоспецифический антиген (белок) – разграничивает серотипы внутри серогрупп В и С.

г) липополисахариды также вызывают образование антител, однако их роль во многом остается неустановленной

Факторы патогенности.

а) Токсины. Менингококки синтезируют эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксином энтеробактерий. Эндотоксин часто обнаруживается у больных в крови и спинномозговой жидкости. Ему принадлежит ведущая роль в развитии генерализованных форм инфекции, он может вызвать эндотоксический шок.

б) Ферменты патогенности. Менингококки способны продуцировать нейраминидазу и гиналуронидазу, способствующие их инвазии в ткан, а также IgА-протеазу, расщепляющую молекулу иммуноглобулина А в маркирном участке, что защищает менингококков от действия иммуноглобулины.

в) Структурные и химические компоненты: капсула, пили первого типа и Ig A – протеазы.

Капсула – основной фактор патогенности, защищает менингококков от различных воздействий, в первую очередь, от разрушения фагоцитами.

Пили первого типа являются факторами адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, предположительно, - к тканям мозговой оболочки.

Ig A – протеазы – расщепляют молекулу Ig A в маркирном участке, что защищает менингококков от действия Ig.

Резистентность.

Вне организма человека менингококки быстро погибают. При низкой температуре теряют способность к образованию колоний, поэтому при доставке материала в лабораторию следует избегать его охлаждения. При температуре -10⁰С менингококки погибают через 2 часа, при температуре +22⁰С прекращают размножаться, при нагревании до 60⁰С – гибнут через 10 мин., при 80⁰С - через 2 мин. При кипячении (100⁰С) менингококки погибают через 30 сек. Бактерии чувствительны к дезинфицирующим средствам: 1% раствор фенола вызывает их гибель через 1 мин., аналогичное действие оказывают 0,5-1% раствор хлорамина, 70% этанол, 3-5% раствор карболовой кислоты. Чувствительны к пенициллинам, левомецитину, римфипицину.

Эпидемиология и патогенез.

Естественный хозяин менингококков – человек (менингококковые инфекции – строгие антропонозы). Основным источником инфекции являются – больные и носители, причем наиболее заразны больные с признаками генерализованной инфекции. Соотношение между больными и носителями (по разным данным) колеблется от 1:2000 до 1:50000. В 1-3% случаев источником заражения служат больные генерализованными формами, в 10-30% -больные назофарингитом, в 70-80% - носители. Возбудитель передается, в основном, воздушно-капельным путем при разговоре, кашле, чихании. Возможен контактно-бытовой путь передачи. Имеет место весенне-осенняя сезонность. Чаще болеют мужчины.

В 15% возбудитель из носоглотки в результате воспаления, может попасть в кровь, а оттуда - в мозговые оболочки и вызывает развитие менингита или менингоэнцефалита. Следовательно, менингококковая инфекция может быть локальной, протекающей в виде носительства, острого назофарингита, менингококковой пневмонии, или генерализованной, проткеаюей в виде менингита или менингококкцемии

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах инфекции достаточно напряженный. Повторные заболевания и рецедивы возникают редко. Иммунитет после локальных форм малонапряженный. Повторные заболевания и рецедивы возникают редко. Иммунитет после локальных форм малонапряженный, непродолжительный. Возможна трансплацентарная передача антител от матери плоду, однако антитела циркулируют в крови новорожденного только в течение 2-5 месяцев

Профилактика.

Специфическая профилактика менингококковой инфекции проводится по эпидемиологическим показаниям химической вакциной, приготовленной из полисахаридных антигенов сероваров А и А+С. Образующиеся при этом антитела циркулируют в организме в течение 5 лет после вакцинации. Разработана комплексная вакцина АВС. В литературе имеются сведения о предполагаемой регистрации менингококковой тетравакцины серогрупп А, В и С, Y и W135 (Бельгия)

Лечение.

Основу лечения составляет рациональная терапия антибиотиками (бензилпенициллин, ампициллин, оксациллин, при непереносимости пенициллинов назначают левомицетин и рифампицин) и сульфаниламидами.

Микробиологическая диагностика

Диагностика менингококковых инфекций основана на бактериологическом исследовании, выделении чистой культуры и индентификации возбудителя. Материалом для исследования –являются: СМЖ, кровь, отделяемое носоглотки