Острый коронарный синдром с элевацией сегмента st

В эту группу входят больные с наличием боли или дискомфорта в грудной клетке и стойким повышением сегмента ST или впервые возникшей блокадой ножки пучка Гиса. В основе этого синдрома лежит полная острая окклюзия коронарной артерии. Это пациенты, которым ставиться диагноз инфаркт миокарда с зубцом Q или инфаркт миокарда без зубца Q.

Особенностью патогенеза ОКС со стойким подъёмом сегмента ST является развитие быстрой, полной и продолжительной тромботической окклюзии коронарной артерии.

Если при ОКС без подъёма сегмента ST преобладает белый тромбоцитарный тромб, то при окклюзирующием тромбозе, характерном для ОКС с подъёмом сегмента ST – красный тромб, который состоит преимущественно из эритроцитов, нитей фибрина и небольшого количества тромбоцитов. Этот тромб хорошо фиксирован на стенке сосуда и отличается большой прочностью. Развитию внутрикоронарной окклюзии способствует сниженный кровоток, создающий повышенную концентрацию тромбогенных факторов in situ.

ОКС со стойким подъёмом сегмента ST следует дифференцировать со стенокардией Принцметала, для которой также характерны длительные ангинозные боли в покое, которые сопровождаются преходящим подъёмом сегмента ST более 1 мм как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. Однако для этой формы нестабильной стенокардии, патогенетической особенностью которой является длительный спазм крупной коронарной артерии, характерно снижение сегмента ST до изоэлектрической линии после прекращения ангинозного приступа.

Алгоритм врачебной тактики при остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST.

Основные направления лечения больных с ОКС с подъёмом сегмента ST:

• купирование болевого синдрома;

• быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда

(тромболизис или прямая ангиопластика);

• ограничение зоны инфаркта;

• предупреждение опасных для жизни аритмий.

Основная цель патогенетической терапии острого коронарного синдрома со стойким подъёмом сегмента ST – это полное и как можно более раннее восстановление коронарного кровотока в зоне окклюзии. Достигнуть реперфузии можно двумя методами – с помощью экстренного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) с проведением баллонной дилатации и стентирования поражённого сосуда (в случае необходимости – экстренного аортокоронарного шунтирования) или применением системного тромболизиса. Сейчас чаще проводят ангиопластику со стентированием, поскольку это позволяет уменьшить число рестенозов после ангиопластики. И следующий метод восстановления кровотока – это срочное аорто-коронарное шунтирование. Восстановление коронарного кровотока позволит: ограничить размер инфаркта миокарда, снизить частоту развития угрожающих жизни аритмий, предупредить растяжение инфарцированного участка миокарда, снизить смертность больных.

При ведении больного с ОКС и подъемом сегмента ST перед врачом встает вопрос о том кокой метод применить для восстановления коронарного кровотока - тромболизис или ангиопластику? Достоинства каждого из методов представлены в таблице 7.

Таблица 7. Достоинства методов восстановления коронарного кровотока

Фибринолиз	Ангиопластика
Большая доступность Меньше время до начала лечения Большая доказанность в клинических исследованиях: Уменьшение зоны инфаркта Улучшение функции ЛЖ Результат менее зависит от опыта врача Меньшая стоимость	Более высокая частота достижения реперфузии Меньшая частота рецидивирования симптомов ишемии Менее выражен резидуальный стеноз Меньше вероятность интракраниальных геморрагий Позволяет оценить коронарную анатомию и функцию ЛЖ Может быть выполнена при наличии противопоказаний к фибринолизу

Механическая реперфузия имеет несомненные преимущества перед тромболитической терапией, если она выполняется своевременно в высокоспециализированном и технически оснащённом центре опытной кардиологической бригадой.

При наличии клинической картины ОКС показана экстренная регистрация ЭКГ в 12 или 15 отведениях и неотложная госпитализация в ближайший специализированный кардиологический стационар, имеющий кардиохирургическую службу.

Первичная врачебная тактика при ОКС со стойким подъёмом сегмента ST состоит в следующем:

1. Обеспечить внутривенный доступ (установить подключичный или кубитальный катетер);

2. установить систему постоянного ЭКГ мониторирования;

3. провести тестирование биомеркеров некроза миокарда (тропонин Т или I, КФК-МВ);

4. больному начинается интенсивная антиангинальная и антитромбоцитарная терапия.

Антиангинальная терапия при ОКС с подъемом сегмента ST.

При сохранении ангинозных болей назначаются нитраты внутрь/ внутривенно. Внутривенное введение нитроглицерина показано при отсутствии гипотензии (систолическое АД не менее 90 мм рт. ст.). В/в введение нитроглицерина ведется под контролем АД, оно не должно быть ниже 90 мм рт.ст., частотой сердечных сокращений, пульс не должен учащаться более 110 ударов в 1 минуту.

Для экстренного купирования болевого синдрома в/в вводится гидрохлорид морфина (по 2-4 мг каждые 5 минут). Морфин не только оказывает выраженное болеутоляющее действие, но снимает тревогу и страх, сопровождающие боль. Дробный режим введения морфина обоснован необходимостью предотвращения развития артериальной гипотензии, а также парадоксального усиления тонуса симпатической нервной системы. При умеренном ангинозном синдроме показано назначение введения промедола 1-2 мл 2% раствора в/в медленно.

При выраженном ангинозном синдроме показано проведение нейролептоаналгезии, которая заключается в введении в/в струйно медленно на 20 мл физиологического раствора 2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола.

Алгоритм врачебной тактики при ОКС с подъемом сегмента ST представлен на рисунке (приложение).

Многочисленными исследованиями доказана терапевтическая эффективность бета-блокаторов. Основной аргумент – снижение смертности больных. Однако улучшение выживаемости больных острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST отмечено лишь при назначении атенолола, метопролола и эсмолола. Раннее применение этих препаратов позволяет ограничить величину инфаркта миокарда, уменьшить частоту развития фибрилляции желудочков, возрастающую при проведении тромболизиса, снижает частоту разрывов миокарда.

Рекомендуется назначать бета-адреноблокаторы по следующим схемам:

• Метопролол – 5 мг за 2 мин, повторно 5 мг через 5 мин и последующие 5 мг – еще через 5 минут; через 15 минут после последней дозы 25-50 мг внутрь каждые 6 часов;

• Эсмолол – начальная доза 0,1 мг/кг/мин, а затем титрование с увеличением дозы на 0,05 мг/кг/мин каждые 10-15 минут (не>0,3мг/кг) до оптимальной ЧСС (50-60) и АД .

В случаях наличия противопоказаний к применению бета-блокаторов, показано назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция. Единственный антагонист кальция, безопасность которого у больных с ОКС с подъемом сегмента ST считается доказанной, - это нисолдипин.

Следующая группа препаратов – это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). В настоящее время доказано, что раннее назначение ингибиторов АПФ существенно снижает смертность больных инфарктом миокарда. Считается, что ингибиторы АПФ следует назначать в течение первых суток при отсутствии противопоказаний к применению этих препаратов. Противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ являются: систолическое АД <100 мм рт. ст., наличие у больного признаков почечной недостаточности, двусторонний стеноз почечных артерий, и наличие аллергии к этим препаратам.

Ранее считалось, что ингибиторы АПФ показаны в первые 24 часа от начала инфаркта миокарда пациентам с большим передним поражением (подъем сегмента ST более чем в 2-х грудных отведениях ЭКГ), больным с клиническими признаками сердечной недостаточности и/или снижение фракции изгнания левого желудочка <40%, пациентам с артериальной гипертензией и больным с сахарным диабетом.

Сейчас считают, что ингибиторы АПФ обладают антиангинальным действием, улучшают функциональное состояние эндотелия и поэтому могут применяться у всех больных с ОКС. Терапию ингибиторами АПФ назначают с малых доз, с постепенным увеличением дозы до терапевтической.