Методические руководства кафедры / Нефрология / 02 Гломерулонефриты

Факторы хронизации и риска развития подострого экстракапиллярного ГН:

а) выраженность повреждения ГБМ иммунными комплексами,

б) гиперпродукция межклеточного вещества бурно пролиферирующими клетками мезангия.

Оба процесса стимулируются цитокинами (IL-1, ФНО-α, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующй фактор роста бета), которые выделяются клетками, инфильтрирующими почечный клубочек.

Клинические проявления ГН

(основные синдромы)

•мочевой синдром (преимущественно - протеинурия и/или гематурия),

•остронефритический синдром (внезапно появляющая-

ся гематурия, протеинурия, гипертензия, снижение клубочковой фильтрации, задержка натрия и воды с появлением гиперволемических отеков),

•артериальная гипертензия (преимущественно систоли-

ческая систоло-диастолическаяпреимущественно диастолическая),

•нефротический синдром (гиперпротеинурия, гипо-

протеинемия, гиповолемические отеки, гиперлипидемия),

•почечная недостаточность (острая или хроническая).

Патогенез инфекционно-иммунных с-мов ГН

Антитела к антигенам		Стрептококковые токсины
стрептококка
↓
ЦИК антиген-антитело		повреждение базальных
		мембран клубочков
фиксация при взаимодействии			↓
с комплементом на наружной		появление почечных антигенов
поверхности базальных
мембран клубочков ---------		образование сенсибилизация
	противопочечных		Т- лимфоцитов
активация комплемента		аутоантител	к базальным
			мембранам
активация	выделение фактора
ф. Хагемана		активации	привлечение
		тромбоцитов	и стимуляция
			моноцитов
агрегация тромбоцитов			(макрофагов)

			хемотаксическое					выделение	выделение
					действие			тромбоцитарного	интерлейкина-1
			комплемента (С3)					фактора роста
									стимуляция	стимул.
			фиксация с/я					пролиферация	синтеза	синтеза
			нейтрофилов					клеток	коллагена	протеаз
				на петлях				мезангия	мезангием
			капилляров						деградация
										ГБМ
			отодвигание				высвобождение
			и слущивание					медиаторов
			эндотелия				воспаления
						повреждение лизосом
						альтерация и перфорация
								мембран
						Снижение КФ, повреждение баз. мембран и эндотелия

Снижение КФ, повреждение баз. мембран и эндотелия

олигурия,		истощение ферментных		гематурия,
фильтрации Na		систем канальцев		лейкоцитурия
		и их повреждение		(мочевой с-м)
увеличение	реабсорбции		фильтрации,	протеинурия,
ОЦК	липидов		реабсорбции	цилиндрурия
			белка
гиперNa-емия			гипопротеинемия
			нефротический
Na в стенке			синдром	отеки

сосудов
чувствительности	повышение
к вазопрессорам	синтеза АДГ

Симпт. арт. гипертензия

задержка воды

Принципы диагностики ГН

Тщательный сбор анамнеза (предшествующее «нездоровье» и его проявления).

Детальное объективное исследование систем органов.

Анализ клинических и лабораторных проявлений заболевания (основные синдромы, инфек- ционно-воспалительные и иммунологические изменения крови, особенности АД и др.).

Нефробиопсия

Морфологические признаки ГН

а) Гистологические

-повреждение (некроз) клеток ГБМ капилляров и склероз петель клубочка,

-пролиферация мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных клеток клубочков,

-дистрофия, атрофия канальцев почек,

-склероз клеточная инфильтрация интерстиция

б) Иммуногистохимические

-наличие иммунных комплексов и антител к

базальной мембране

Основные показания к нефробиопсии:

•остронефритический синдром

•нефротический синдром

•необъяснимая острая почечная недостаточность, не разрешающаяся в течение 2 недель (при исключении преренальных и постренальных механизмов ее возникновения)

•диагностика морфологического варианта ХГН

Противопоказания к нефробиопсии:

Артериальная гипертензия (АДсист. ≥160 мм рт. ст.)

Венозная гипертензия (в т.ч. вызванная тромбозом почечных вен)

Геморрагический синдром

Тяжелая ХПН (III ст. по С.И.Рябову и Б.Б.Бондаренко)

ХСН II Б – III ст. (по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско)

Непереносимость анестетиков.