Лечебно-педагогические мероприятия

Профилактика отклоняющегося поведения, обусловленного пси­хопатическим развитием, должна начинаться от рождения ребен­ка (гигиена брака, беременности, родовспоможение, исключающее травму). Характер лечебно-педагогических мероприятий зависит от формы психопатии, ее патогенеза и ведущих клинических прояв­лений. Главную роль при этом играет лечебная педагогика, а меди­каментозная терапия является дополнительным мероприятием.

В случае утрированного преобладания в коре большого мозга процесса возбуждения с выраженной гипердинамичностью приме­няют нейролептические средства (аминазин, стелазин, неулептил и др.), антидепрессанты и транквилизаторы (мепротан, элениум, седуксен, тазепам и др.), дробные дозы инсулина. При преоблада­нии процесса торможения используют препараты, обладающие стимулирующим действием. В тяжелых случаях, когда не удается улучшить условия в семье, в школе, ребенка с психопатией следует госпитализировать в психиатрический стационар. Чрезмерно воз­будимых психопатов, проявляющих дезорганизаторские тенденции и антиобщественные склонности, необходимо обучать в специаль­ных школах особого режима.

В основу педагогических мероприятий должны быть положены данные исследования И. П. Павлова и его последователей о значи­мости тренировки для укрепления нервных процессов, «переделки» типа психической деятельности. Наряду с лекарственной терапией и социальными мероприятиями (удаление из конфликтной обста­новки, направление в интернат, специальную школу) большое зна­чение имеет просветительная работа среди родителей по предупреж­дению и коррекции психопатических проявлений у детей. Посколь­ку психопатия формируется с детства, то главное внимание должно быть сосредоточено на организации правильного воспитания (кор­рекция в условиях детского сада, школы, специальной школы, пси­хоневрологического диспансера).

Важную роль в формировании личности играет трудотерапия. Однако для того, чтобы трудовая коррекция была эффективной, нужно правильно выбрать вид труда. Не следует, например, все вре­мя тормозить ребенка с чрезмерно возбудимой психопатией, ибо нужно дать выход его двигательной энергии. При этом важно пере­ключить энергию с низших влечений на высшие потребности и тру­довые установки, чтобы ребенок (подросток) получал удовлетворе­ние от своего труда и у него воспитывалась ответственность перед коллективом (работа в кружках, мастерских, спорт, участие в са­моуправлении). Педагогические мероприятия должны сводиться к тому, чтобы разрушить у психопата установку на переоценку себя и недооценку других, раскрыть перед ним достоинства окружаю­щих, мобилизовать его самокритичность, отмечая утрированные стороны его личности и указывая путь к их устранению.

Тема: деменция

Деменция — это приобретенное слабоумие, развившееся на фо­не уже сложившегося интеллекта и обусловленное деструктивными процессами в головном мозге. Слабоумие, вызванное диффузным или частичным разрушением сформировавшегося мозга, представ­ляет собой необратимый интеллектуальный дефект.

Возможно также слабоумие, обусловленное функционально-ди­намическим нарушением психической деятельности, но в этом слу­чае оно носит преходящий, эпизодический характер. Слабоумие такого типа обычно является следствием острых соматических заболеваний и характеризуется утратой ребенком приобретенных навыков и регрессом речевых функций. Такое состояние может длиться несколько месяцев (в зависимости от характера основного соматического заболевания), а затем проходит.

Острая психическая травма может обусловить появление лож­ного слабоумия (псевдодеменции), также обратимого состояния. Утраченные навыки праксиса, ходьбы, речи, опрятности, организо­ванного поведения и активного внимания под воздействием лече­ния, коррекционно-воспитательной работы и благодаря потенци­альным возможностям растущего организма в дальнейшем пол­ностью восстанавливаются. Такие дети обучаются в массовой шко­ле. Они испытывают большие трудности в учебе, остаются на вто­рой год, но при индивидуальном подходе к ним в семье и школе, постоянной помощи и стимулирующем амбулаторном лечении за­канчивают массовую школу.

Несмотря на то что разграничить олигофрению и деменцию трудно (особенно в том случае, когда последняя развивается на несколько биологически неполноценной «почве»), можно выделить некоторые принципиальные количественные и качественные раз­личия между ними. К количественным отличиям относится возраст, в котором возникает деменция, а к качественным — неблагопри­ятный исход. При деменции речь идет о разрушении или ущербнос­ти развития уже сформировавшихся интеллектуальных функций.

Деменция может развиваться в любом возрасте — от дошколь­ного до зрелого и даже старческого. Олигофрения чаще возникает в раннем детстве, когда еще не сформировались связи второй сигнальной системы и мыслительные операции в виде понятийных суждений и умозаключений. Но при олигофрении в большей сте­пени, чем при деменции, выражена пластичность функций коры большого мозга и, следовательно, значительнее компенсаторные возможности.

Клинические особенности деменции у детей и подростков зави­сят, во-первых, от этиологии перенесенного заболевания и тяжести его течения; во-вторых, от степени и характера поражения ткани головного мозга; в-третьих, от индивидуальных и типологических особенностей организма ребенка и, в-четвертых, от своевременнос­ти и эффективности проводимых лечебных мероприятий. Важную роль при дифференциальной диагностике деменции и олигофрении играют данные анамнеза и особенности соматичес­кого развития ребенка.

При деменции отсутствуют диспластичность телосложения, гру­бые деформации строения мозгового и лицевого отделов черепа и дефекты развития костно-мышечной системы.

Психопатологическая симптоматика при деменции также имеет особенности, позволяющие отграничить ее от олигофрении. Демен­ция — это всегда дефект личности в целом, включающий не только значительное изменение присущих ей особенностей, но и нарушение познавательной деятельности. Глубина слабоумия при деменции определяется не только степенью поражения мозга, но и многими другими, не всегда выясненными причинами.

При деменции локальные нарушения более выражены, чем при олигофрении. Часто наблюдаются расстройства узнавания, ото­ждествления и идентификации предметов и явлений при сохран­ности функции проекционных систем и периферических органов чувств. В зависимости от морфологических изменений в лобной или теменной доле полушарий большого мозга отмечается выраженная в той или иной степени апраксия: нарушение целенаправленного действия при сохранности составляющих его элементарных дви­жений. Нередко наблюдаются локальные судороги, паретические позы и параличи.

Расстройства психических функций при деменции не являются изолированными. Поскольку личность, страдающая деменцией, до болезни уже была сформирована, нарушение отдельных функций приводит к изменению всей личности. Вот почему приобретенное слабоумие проявляется более выраженными эмоционально-воле­выми расстройствами. Нередко эти нарушения неадекватны глу­бине интеллектуального дефекта.

Поведение такого подростка становится беспорядочным, появ­ляются импульсивные разряды, бравада, оппозиция по отношению к окружающему, напряженнрсть, утрачивается интерес к школе. Поскольку подобные изменения в поведении дементного чаще об­условлены возрастными особенностями (примерно в 14—16 лет), то такое качественное превращение психопатологической симпто­матики мы рекомендуем называть трансформирующим этапом де­менции. Поступки при этом лишены логики и здравого смысла, подросток плохо запоминает текущие события, зато более или ме­нее правильно воспроизводит прошлое.

При систематизации клинических форм деменции учитывают заболевание, обусловившее ее развитие и выраженность деструк­тивного процесса в головном мозге. Как и при олигофрении, они в большинстве своем являются недифференцированными формами.

Тотальная деменция развивается при диффузном поражении головного мозга, обусловленном бактериальной инфекцией или тяжелой механической травмой мозга. У таких детей правильное телосложение, более или менее выразительная мимика. Психопа­тологическая симптоматика нарастает постепенно. Вначале боль­ные жалуются на головную боль, головокружение, повышенную утомляемость. Наблюдаются вазомоторные расстройства в виде учащения пульса, гиперемии лица, повышенной потливости. Иног­да спонтанно возникают рвота и судороги. В дальнейшем ребенок начинает терять навыки опрятности, нарастают общая моторная и психическая адинамия или расторможенность и крикливость, снижается работоспособность и формируются грубые расстройства обобщения.

Интеллектуальный дефект у детей школьного возраста нарас­тает постепенно. Вначале снижается успеваемость: ученик с боль­шим трудом усваивает все новое, а свои неудачи объясняет тем, что к нему плохо относятся воспитатели и родители, не ценят его. Затем появляются ипохондрические идеи отношения, которые ино­гда ошибочно рассматриваются как проявление шизофрении. Но в дальнейшем ипохондричность нивелируется, ученик становится безразличным к окружающим, снижается критичность, нарушают­ся не только целенаправленность мышления, но и ядро личности в целом, т. е. происходит ее оскудение и распад.

Лакунарная деменция, характеризующаяся очаговостью органического процесса в головном мозге, чаще всего является резуль­татом перенесенных ребенком или подростком черепно-мозговых травм или сифилиса мозга. Для этой формы деменции свойственна симптоматика локального и общемозгового поражения головного мозга. По сравнению с тотальной деменцией в этом случае лич­ность слабоумного остается в известной степени сохранной. Боль­ной в состоянии критически относиться к своему состоянию.

Варианты деменции различны. При легкой степени деменции на первый план выступает астеническая и церебрастеническая симптоматика. Данные психологического эксперимента свидетель­ствуют о нарушении внимания: больному трудно сосредоточиться на одном объекте раздражения, он рассеян, быстро утомляется, настроение у него неустойчивое. Неумение выполнить задание, например отобрать и разложить в определенной последовательнос­ти кубики или картинки, сопровождается плаксивостью, раздражи­тельностью, такие больные не подчиняются воспитателю. Несмотря на эти изменения в эмоционально-волевой сфере, выраженный ин­теллектуальный дефект отсутствует.

При более глубокой степени деменции на фоне частичной со­хранности приобретенных в прошлом навыков и морально-этичес­ких свойств личности более выражена интеллектуальная ущерб­ность, отмечаются выраженное снижение активности и инициативы, самостоятельность мысли и действия. Для таких детей характерны вялость, бездеятельность, беспомощность во время психологическо­го эксперимента, им нужна внешняя стимуляция, недоступно обоб­щение, что сказывается на их успеваемости в школе, они могут оперировать лишь конкретным и наглядным материалом.

Транзиторная деменция у детей и подростков, возникающая вследствие перенесенного неспецифического параинфекционного менингоэнцефалита, характеризуется, во-первых, полиморфностью психопатологической симптоматики, во-вторых, медленным сни­жением интеллекта и, в-третьих, чередованием ухудшения интел­лектуальных способностей и их стабилизации. Прогноз в смысле социальной реадаптации неблагоприятный, так как несмотря на ремиссии с временной склонностью к некоторому смягчению пси­хического дефекта все же и для этого типа слабоумия характерна медленная прогредиентность.

У таких детей отмечается склонность к реактивным расстрой­ствам настроения, бродяжничеству, усилению полового инстинкта. Концентрическая деменция довольно часто наблюдается у детей и подростков. Она обусловлена в основном длительно текущей эпилепсией с частыми судорожными припадками. Наряду с рас­стройствами в двигательной сфере постепенно углубляется интел­лектуальный дефект. Причем чем в более раннем возрасте возник­ла эпилепсия, тем раньше появляются психические изменения.

Для концентрической деменции характерны вязкость, излишняя обстоятельность мышления, снижение памяти. Такое замедление психических процессов затрудняет процесс накопления теорети­ческих знаний и практических навыков, ослабляет познавательные и комбинаторные способности.

Дифференцировать концентрическую деменцию и олигофрению довольно нелегко, так как и олигофрения, и деменция характери­зуются замедленностью психических процессов, но все-таки суще­ствуют характерные для обоих состояний клинические и психологи­ческие параметры. При этой деменции наблюдаются типичные изменения в эмоционально-волевой сфере в виде эгоцентризма, склонности к дисфории. Для таких больных свойственна не столь­ко узость суждений, сколько выраженная интеллектуальная ту­пость. Вместо того чтобы назвать предмет, они объясняют его назначение, употребляя уменьшительные слова: «Петенька», «те­тенька», «тетрадочка», «карандашичек» и др. Нередко бывает, что больной вообще забывает название предметов обычного обихода или вместо одних слов употребляет созвучные им.

Апатическая (атактическая) деменция обусловлена шизофре­нией, которая в течение нескольких лет может привести к психи­ческой деградации личности с исходом в слабоумие. Кроме слабо­умия возможны и другие дефекты.

Апатическое слабо­умие — состояние необратимое. Оно характеризуется значительным снижением интеллектуальной активности, апатией и абулией, ут­ратой побуждений к продуктивной деятельности, неумением ори­ентироваться в явлениях и в связях окружающей действительности. Такие дети оторваны от реальности, проявляют негативизм и гру­бость по отношению к родителям и воспитателям, теряют интерес к школе и вообще к контакту с окружающими.

Дисмнестическая, или парциальная, деменция представляет со­бой угнетение и ослабление памяти в результате перенесенного очагового органического заболевания головного мозга. При этом характерно расстройство памяти на прошлые события при способ­ности запоминать некоторые из текущих событий. Подобное рас­стройство памяти постепенно усугубляется: больной не может воспроизвести даже самые важные личные и общественные собы­тия прошлого. Такая ущербность памяти сопровождается расте­рянностью, слезливостью, больной с дисмнетической деменцией не сдерживает своих эмоций, что свидетельствует о некоторой сохран­ности критичности.

К наследственно обусловленным формам деменции можно от­нести следующие патологические состояния.

Гепатоцеребральная дистрофия, или лентикулярная прогресси­рующая дегенерация (болезнь Вильсона — Коновалова) обуслов­лена наследственным нарушением обмена белков и меди, передающимся по рецессивному типу. Характеризуется поражением пече­ни, перерождением ее клеток и дегенерацией чечевицеобразных ядер.

Заболевание начинается в детском и юношеском возрасте, не­редко носит семейный характер. Впервые его описал С. Вильсон в 1912 г., а детально этиологию, патогенез, клинику и патоморфо-логию этого заболевания осветил в 1948 г. советский психиатр Н. В. Коновалов. Причиной поражения головного мозга, по мнению Н. В. Коновалова, являются токсические продукты, образующиеся в печени при этой патологии.

Клиническая симптоматика нарастает медленно, появляются чувство скованности при движениях, их замедленность, повышение тонуса мышц. Начальная стадия болезни характеризуется неуспе­ваемостью ребенка в школе и аномалиями поведения со склоннос­тью к псевдологии. Далее появляются экстрапирамидные расстрой­ства с дрожанием, нарушением походки, а также расстройство речи, судороги конечностей, насильственные смех, плач и гримас­ничанье. По мере нарастания прогредиентности возникают пси­хопатологические нарушения: стереотипные движения и затор­моженность, снижение памяти, иногда возбуждение с чувством тревоги. Умственный распад для этой формы деменции не обяза­телен.

Болезнь Штурге— Вебера— наследственно-дегенеративное, ред­ко встречающееся заболевание, проявляющееся ангиоматозом (из­быточным разрастанием кровеносных сосудов) нервной системы. Клинически характеризуется эпилептиформными припадками, появлением на коже лица, головы, слизистых оболочках опухоле­видных образований — ангиом. Рентгенографически, преимущест­венно в области затылочной доли полушария большого мозга, об­наруживаются очаги обызвествления. Заболевание характеризуется прогредиентным течением и нередко сочетается с очаговой симпто­матикой в виде афазии, нарушения зрения и походки. Некоторые дети с таким заболеванием могут обучаться во вспомогательной школе, другие — совершенно не способны к обучению.

Инфантильную (идиопатическую) деменцию впервые описал венский врач и педагог Т. Геллер в 1908 г. При электроэнцефало­графическом патоморфологическом исследовании в головном моз­ге ребенка с таким заболеванием обнаруживают деструктивный процесс, этиология которого окончательно не выяснена. По мнению некоторых авторов, он обусловлен обменными нарушениями.

Заболевание проявляется тем, что у детей в возрасте 3—5 лет, развивавшихся до этого нормально, без видимых причин утрачи­вается общительность, исчезают реакции на замечания близких, появляются гримасничание, стереотипии и причудливые позы, как при шизофрении. Через несколько месяцев или через год появля­ются прогрессирующие расстройства речи, вплоть до афазии, утра­чиваются приобретенные навыки, резко снижается память и на­рушается мышление. Развивается глубокий интеллектуальный де­фект, не поддающийся лечебно-педагогической коррекции.