7.Внесердечные механизмы регуляции (гуморальные, нервные).

Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульса­ми, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейро­нами. Тела первых нейронов, отростки кото­рых составляют блуждающие нервы (пара­симпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов за­канчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, от­ростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спин­ного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпа­тических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к серд­цу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов .Установлено, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до пол­ной его остановки в диастоле. Это был первый случай обнаружения в организме тормозя­щего влияния нервов.

При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление назы­вается отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этом проведение возбуждения в сердце замедляется — отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле.

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Влияние на сердце симпатических нервов. Описано учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна назваются (ускорители сердца). И. П. Павлов в 1887 г. обнаружил нервные волокна, усиливающие сердечные сокраще­ния без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект). По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. действующими на сердце в результате стимуляции процессов обмена веществ.

При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация кле­ток — водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений; увели­чивается также амплитуда потенциалов действия.

Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуж­дения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость серд­ца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нер­ва наблюдается после большого латентного периода — 10 с и более и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.

Гуморальная регуляция сердечной деятельности

Изменения деятельности сердца наблюдаются и при действии на него ряда биоло­гически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) резко увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При резких физиче­ских нагрузках или состоянии эмоционального напряжения мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие количества адреналина. Это приводит к резкому усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами (3-рецепто-ров миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет . реакцию образования 3,5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). цАМФ активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са^— агента, реализую­щего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положи­тельное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Ca^:г+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобили­зации ионов Ca'²+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого «-клетками островков поджелудочной железы, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность мио­карда.